3. Definición
• Enfermedad caracterizada por la caída parcial o total del pelo
en cualquier zona pilosa del cuerpo.
• Principalmente en la piel cabelluda, o es múltiple, total o
universal.
• Puede aparecer en las cejas, la barba o en cualquier otro sitio
piloso o afectar
• Se caracteriza por la aparición espontánea de placas
alopécicas de diverso tamaño, circulares, a veces una sola, 2, 3
o mas.
• Casi siempre es reversible
4.
5. Datos epidemiológicos
• Afecta a cualquier raza y ambos sexos por igual
• (se ve un poco más en el hombre que en la mujer)
• Se desconoce la prevalencia
• En México se estima un caso por 1000 habitantes
• A cualquier edad, predomina entre los 20 y 40 años
• 89% ocurre antes de los 50 años y en 20% en niños
• La frecuencia en la consulta dermatológica suele ser de 0.7 a
3.8
6. Etiopatogenia
• Factores traumáticos en el peinado, tracciones, que actuarían mas
bien como factores mecánicos en la caída del cabello ya flojo.
• En 25-30% de los pacientes hay un antecedente familiar
• Seguramente por una base autoinmune hay una disfunción en el
ciclo del pelo que da lugar a los folículos distróficos en anágeno y
aumento del telógeno
• Se ha relacionado con el HLA clase II: HLA-DR4, DR5 y DQ3
• Factores ambientales:
• dieta
• los trastornos neuropsiquiátricos
-estrés agudo
-angustia
• La enfermedad extensa es devastadora en el aspecto emocional
7. • Teoría neurogénica:
• El antecedente de un choque emocional o pérdida
psicológica, se ve con frecuencia, sobre todo en los niños
(destete prematuro, nacimiento de otro hermano,
abandono) que sí responden a la psicoterapia
• En los adultos se observa con cierta frecuencia que se
encuentran en situaciones de conflictos de la que no
pueden salir por incapacidad para tomar decisiones;
casarse, divorciarse, elección de una actividad
permanente, etc.
• *en un estudio psicológico de 30 pacientes realizado en
el centro Dermatológico Pascua, se encontraron
antecedentes de este tipo en el 63% de los casos y se
demostró una neurosis de ansiedad en la mayoría de
ellos. No es fácil definir si esta neurosis es causa o efecto
de la enfermedad
8. • Recientemente se ha considerado como un grupo
heterogéneo de enfermedades, más que un proceso
único.
• Se ha confirmado relación con enfermedades auto
inmunitarias como vitíligo, AR, DM1, anemia
perniciosa, miastenia grave, uveítis, y colagenopatías.
• Se considera una enfermedad autoinmunitaria mediada
por células T.
9. Cuadro clínico
• Se manifiesta por una placa alopécica, redondeada u oval, de
1-3 cm i más de diámetro
• Se presenta una o varias placas aisladas o confluentes
• La piel es lisa, brillante y da la impresión de estar acolchonada
• Los pelos no afectados son normales, pero en la periferia de
los sectores se encuentran los llamados “pelos peládicos” ,
que miden de 0.5-1.5 cm y se desprenden con facilidad
(prueba del tirón positiva). Son afilados en la parte proximal,
con ensanchamiento leve en su extremo distal y puntiforme
en la raiz (signo de admiración)
10.
11. • Las placas son asintomáticas aunque
en ocasiones el paciente señala cierta
sensibilidad o prurito en ellas.
• Se inician insidiosamente y poco a
poco el pelo se va cayendo al peinado,
lavado o cualquier traumatismo
porque ya se encuentra flojo
• Es posible ver donde va a crecer la
placa jalando el pelo de las orillas, si
se desprende el proceso va a
continuar, si el pelo está firme, es
posible predecir que la alopecia se ha
detenido en esa zona
• No hay escamas ni ninguna otra lesión
en la piel que cubre las placas
alopécicas
12. • EVOLUCIÓN:
• la evolución es impredecible,
casi siempre auto controlable
• Cae el pelo sin que el
paciente se de cuenta, hasta
un limite predeterminado.
• Al cabo de semanas, a veces
meses, se inicia la
repoblación de la placa con
un fino vello blanquecino
como lanugo que mas tarde
es sustituido por pelo de
aspecto y color normal como
el resto del cabello de
paciente.
13. • Las placas pueden aumentar,
confluir y extenderse a toda la
piel cabelluda e incluso abarcar
todas las superficies pilosas en
lo que se llama “pelada” o
“alopecia universal”
• En algunos pacientes hay prurito
o sensación de quemadura antes
de la caída del pelo.
• Puede haber recidiva y en 10-
30% de los pacientes no hay
curación
14. Diagnóstico
• En el diagnóstico deben tomarse en cuenta padecimientos en
que hay caída o ruptura del pelo
• En los niños se confunde con la tiña de la cabeza seca, pero en
las placas de pelada no hay escamas ni pelos tiñosos que
están rotos o ausentes en las placas de tiña.
15. • Foliculitis: foliculitis decalvante; en tales casos
hay el antecedente o presencia de pústulas o
abscesos.
16. • Alopecia residual: cicatrizal de un querion de Celso y las zonas
atróficas que quedan después del tratamiento de un Lupus
eritematoso discoide, son lesiones irreversibles
17. • Tricotilomanía: también deben tomarse en cuenta, aquí los
pelos están rotos a distinto nivel y las formas de las placas
pseudoaloécicas es abigarrada, no circular.
18. • Alopecia en mordidas de ratón, secundario a sífilis.
19. Datos histopatológicos
• Infiltrados inflamatorios
• por linfocitos con disposición peribulbar, cambios
degenerativos de la matriz del pelo, disminución de pelos
terminales en anágeno y aumento del número de pelos en
catágenos y telógeno
• Biopsia transversal
de piel cabelluda ayuda en el diagnóstico, ya que cuanto
mayor es el tiempo de evolución, la densidad de los foliculos por
mm cuadrado disminuye
20. Diagnóstico diferencial
• Tricotilomania
• Tiña de la cabeza
• Secundarismo sifilítico
• LES
• Alopecia androgenética
• Por tracción o neoplásica
• Otras alopecias cicatrizales
• Intoxicación con Talio
21. Pronóstico
• No es posible saber en un momento dado si el proceso ya se
ha detenido por completo, si saldrán más placas o si se
producirá alopecia total
• El problema es sobre todo estético, pero preocupa a los
pacientes que sea transmitible, que sea “de la sangre”
• Las placas de la región occipital son las que tardan mas en
repoblarse de pelo
• Los niños responden mas pronto que la gente mayor, pero es
muy variable el tiempo de curación, puede ser de semanas,
meses y hasta años.
22. Tratamiento
• No hay nada efectivo en el 100%
de los casos
• Lo que hace bien a algunos, no
funciona en otros.
• Antidepresivos triciclicos,
tetraciclicos a dosis altas y tiempo
prolongado (si hay torelabilidad)
pueden ser efectivos.
• Una explicación clara, precisa, sin
malas noticias al paciente
ayudará mucho
• Corticoesteroides. Inyección
intralesional , hacen salir el pelo
transitoriamente, mientras dura
el efecto del medicamento,
cuando se aplican mal pueden
producir atrofia y por lo tanto
alopecia definitiva
23. • Se recomienda la aplicación de soluciones que producen
congestion por su efecto irritante:
• Toques con ácido acético
• Pomadas con azufre
• Derivados del ácido nicotínico (vasodilatador)
24. • De cualquier forma el pelo saldrá, no se sabe cuando, pero si
hay que darlo a conocer al paciente y a su familia para que no
se desesperen y tengan la paciencia necesaria ya que la
angustia que produce la falta de pelo produce mas angustia y
puede prolongarse la enfermedad.
• Corticoesteroides por vía tópica
• Pueden hacer salir el pelo, pero a menudo es transitorio y al
pasar el efecto del esteroide se vuelve a caer.
25. • En el caso de la alopecia universal: todos los tratamientos
fallan y es espontánea la repoblación en tiempos de los mas
variados
• Algunos autores hacen la diferenciación de los casos de
alopecia areata cuando hay asociación con enfermedades
autoinmunes o presencia de anticuerpos, pues son los casos
de peor pronóstico.
• El usos de psicotrópicos está condicionado al estado del
paciente: ansiedad, depresión.
• Una buena psicoterapia si puede ser de gran ayuda en esta
enfermedad.