estomago stomach sabinston ed 19 anatomia de estomago primera parte

1. Estomago
Anatomia, Fisiologia y Enfermedad por ulcera peptica

2. Anatomia Macroscopica
 El estomago empieza a formarse como una dilatacion en el intestino
anterior rubular embrionario durante la quinta semana de gestacion.
 La region mas proximal se denomina CARDIAS y esta unida al esofago.
 Proximalmente al cadias se encuentra el EEI, en sentido distal el piloro
conecta el estomago distal con el duodeno proximal.

3. Irrigacion Sanguinea: El TC es responsible de
la mayor parte
Arteria Gastrica
Izquierda
Arteria Gastrica
Derecha
Arterias
Gastroepiploicas
Izquierda
Arterias
Gastroepiploicas
Derecha

4. Drenaje Linfatico: drena en cuatro zonas
de los ganglios linfaticos
Gastrico Superior
• Curvatura menor
s.
• Ganglios
paracardiales y
gastricos izq.
Suprapilorico de
ganglios
• Segmento antral
en CMn.
• Ganglios
suprahepaticos
derechos
Pancreatolineal de
ganglios
• La linfa de la
Cmy a los
ganglios
esplenicos y GE
izq.
Ganglios
subpilorico y
Gastrico Inf.
• Pediculo vascular
gastroepiploico
derecho

5. Inervacion:
parasimpatica(vago) simpatica(plexo celiaco)
 El Nn.Vago su origen es en el nucleo vagal en el suelo del IV ventriculo
 El Sistema nervioso intrinseco o enterico del estomago esta integrado por
neuronas dentro de los plexos autonomos de Auerbach y Meissner.
 El Sistema nervioso PS cuenta con neuronas adrenergicas y el Sistema
Simpatico contiene neuronas colinergicas

7. Morfologia Gastrica
 El estomago esta revestido por peritoneo, que forma la serosa externa del
estomago, por debajo de el se encuentra la capa muscular propia mas gruesa
o muscular externa, integradas por tres capas de musculo liso.
 En el piloro, la capa media de fibras circulares va engrosandose y actua como
esfinter anatomico.
 Dentra la muscular externa se encuentra PLEXO MESENTERICO DE AUREBACH

8.  La submucosa se extiende entre mm. externa y mucosa.
 Contiene una red una densa red anastomotica de vasos sanguineos y
linfaticos y plexo de MEISSNER de nn. Autonomos.
 La mucosa esta formada por:
Epitelio superficial Lamina propia Muscular de la mucosa

9. Anatomia Gastrica Microscopica
 La mucosa gastrica es un epitelio grandular cilindrico.
Tipo de celula Localizacion Funcion
Parietal Cuerpo Secrecion de acido y factor
intrinseco
Mucosa Cuerpo, antro Moco
Principal Cuerpo Pepsina
Epitelial superficial Difusa Moco, bicarbonato,
protaglandinas
De tipo enterocromafin Cuerpo Histamina
G Antro Gastrina
D Cuerpo, Antro Somatostatina
Interneuronas de mucosa gastrica Cuerpo, Antro Peptido liberador de gastrina
Neuronas entericas Difusa Peptido relacionado con el gen
de la calcitonina
Endocrinas Cuerpo Grelina

10. Fisiologia
 La principal funcion es preparar el alimento ingerido para
la digestion y la absorcion, al tiempo que impulsa hacia el
intestino Delgado.
 El antro y el piloro funcionan de forma coordinada
permitiendo el paso de los componentes alimentarios al
duodeno.
 Ademas de almacenar alimento, el estomago acomete la
digestion de los alimentos

11. Peptidos gastricos:
GASTRINA
 Es una peptido producido por la
cel G del antro gastrico,
sintetizada como prepropeptido
y sufre un procesado
postranslacional.
 Es la principal regulador
hormonal de la fase gastrica de
secrecion acida despues de la
comida.
Somatostatina
 Es elaborada por celulas D y existe
de forma endogena como peptido
de 14-28 aminoacidos.
 Es capaz de inhibir la secrecion
acida de las celulas parietales
directamente.
 Su function inhibidora es mediada
por la inhibicion de la adenilato
ciclasa.

12. Peptido liberador de gastrina
 Es notable en las
terminaciones
nerviosas de las
porciones secretoras
de acido y secretoras
de gastrina del
estomago, presente en
la capa muscular
circular.
Histamina
 Puede ser un intermediario necesario
de la secrecion acida estimulada por
gastrina y acetilcolina
 Se almacena en granulos acidicos de
las celulas ecl y mastocitos
 Su liberacion es estimulada por
gastrina acetilcolina y adrenalina
despues de interacciones receptor-
ligando sobre celECL.

13. Grelina
 Es un peptido de 28 aminoacidos
producidos fundamentalmente por
cel endocrinas de la mucosa
oxintica del estomago.
 La reseccion de la parte del
estomago productora de acido
reduce la grelina en un 80%
 Es possible que sea util para
tratamiento y prevencion de la
obesidad.
Secrecion de acido gastrico
 Por parte de las cel parietales
es regulado por tres estimulos
locales: 1. Acetilcolina 2.
Gastrina 3.Histamina

14. COMIDA
CELULAS G CELULAS D VAGO
GASTRINA SOMATOSTATIN
A
ACETILCOLINA
CEL. ECL
HISTAMINA
CELULA PARIETAL

15. Estimulacion de la secrecion acida
• Inicia con la vision, el olor, el pensamiento el sabor del
alimento que estimula los centros nerviosos de la corteza y
del hipotalamo.
Fase
cefalica
• Comienza cuando el alimento entra en la luz del estomago
Fase
gastrica
• Comienza con la entrada del quimo en intestine Delgado.
• Se produce despues del vacimiento gastrico y se mantiene
mientras los components alimentarios permacen en IDP
Fase
intestinal

16. Regulacion farmacologica
 Los antagonistas con localizacion especifica que mejor se conocen son
antagonistas de los recpetores H2.
 El mas potente es la famotidina, ranitidina, nizatidina, y cimetidina.
Todos con metabolism hepatico, excretados por ri;on.
 Los farmacos antisecretores son los inhibdores de la bomba de
protones, el Omeprazol inhiben la secrecion acida de forma mas
complete debido a su inhibicion irreversible de la BP.

17.  Los IBP muestran una inhibicion mas prolongada que la secrecion
acida gastrica que los bloqueantes H2.
 Efecto secundario de todos los farmacos antisecretores es la elevacion
de los niveles de gastrina serica, y son mas altos despues de tx con IBP
que con AH2.

18. Motilidad gastrica
 Esta regulada por mecanismos neurales extrinsecos e intrinsecos y por
el miogeno.
 El control miogeno en cambio, reside en las membranas excitables de
las celulas musculares lisas del estomago.
 Motilidad gastrica en ayunas
 Motilidad gastricas posprandial
 Motilidad gstrica anomala

19. Enfermedad por Ulcera Peptica
 La prevalencia estimada de la EUP es del 5-15% en la poblacion occidental,
con una incidencia a largo de la vida de asi un 10%
 La importancia de cirgua en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa
tambien a disminuido.

20. Patogenia
 Tiene su origen en un aumento de los factores agresivos, en una
disminucion de los factores defensivos, o en ambos aspectos.
 Entre los factores lesivos cabe citar la secrecion de acido clohidrico,
las pepsinas la ingestion de etanol, el Tabaco, el reflujo duodenal de
bilis, la isquemia, los AINE, la hypoxia y sobre todo infeccion por H.
pylori.

21. TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI
Pacientes con EUP que son positivos:
• El uso de AINE no debe alterar el tratmiento
• Docuementar erradiacion en pacientes con complicaciones
Paciente de ulcera en remision que son positivos para HP:
Inducidos a los pacientes en tx de mantenimiento con AH2
Pacientes positivos para HP con linfoma MALT
Aspectos polemicos en pacientes positivos para HP
• Familiares de primer grado de px de ca Gastrico
• Inmigrantes procedentes de paises con alta prevalencia de ca gastrico
• Pacientes en tx antisecretor a largo plaazo por enfermedad por reflujo

22. Farmacos antiinflamatorios no
esteroideos
 El riesgo aumenta tambien con la edad a partir de los 60a, en
pacientes con episodio gastrointestinal previo o con uso concurrente
de esteroides o anticoagulantes.
 Cuando el uso de AINE es discontinuo, las ulceras no suelen aparecer
de Nuevo.

23. Ulcera duodenal
 Puede tener diferentes causas, para su desarrollo solo es necesario
que se den circunstancias de secrecion de acido y pepsin, en
combinacion con infeccion por h pylori o ingestion de AINE

24. Manifestaciones clinicas
 DOLOR ABDOMINAl
 Presentado en el epigastrio medio, generalmente bien localizado.
 Puede ser episodico, estacional, es bien tolerable y se Alivia la comer.
 El dolor referido hacia la espalda suele ser indicio de penetracion en
el pancreas.
 La irritacion peritoneal difusa es signo de perforacion libre.

25. Diagnostico
Anamnesis y
exploracion
fisica
Prueba de H.
Pylori
Prueba
Serologica
Prueba del
aliento con
urea
Prueba
rapida de
ureasa
Endoscopia
de fibra
optica

26. Tratamiemto quirurgico de complicaciones relacionadas con EUD
Intratable: vagotomia de celula parietal +/- antrectomia
Hemorragia: sutura de vaso hemorrragico con tx de HP
Perforacion: cierre con parche y tx de HP
Obstruccion: descartar neoplasia maligna y gastroyeyunostomia con tx de HP

27. Tratamiento
Medico
Antiacidos
AH2IBP
Sucralfato

28. Enfermedad ulcera peptica irritable
 Se define como la falta de curacion de la ulcera despues de una serie
incial de 8-12 semanas de tx o si el paciente recae al cesar el tx
medico.
 Ante cualqier ulcera intratable deben confirmarse la duracion
adecauda del tx, la erradicacion de HP y la eliminacion de AINES.

29. Tecnicas quirurgicas para ulceras
pepticas
Vagotomia
troncal
Vagotomia
altamente
selectiva
Vagotomia
troncal y
antrectomia

30. Ulceras Gastricas
 Aparecen en cualquier punto del estomago, aunque suelen
hacerlo en la curvature menor, cerca de la escotadura.
 No se asocian a secrecion acida y excesiva y puede
aparecer con produccion acida normal o baja.
 Entre los trastornos clinicos que predisponen a la ulcera
gastrica se encuentra:
 Alcohol, Tabaco, tx con corticoesteroides a largo plazo,
las infecciones y tx intraarteriales.

31. Tipo Localizacion Nivel de acido
I Curvatura menor, en la
escotadura
Bajo o normal
II Cuerpo del estomago con
ulcera duodenal
Aumentado
III Prepilorica Aumentado
IV Alta, en la curvature menor Normal
V En cualquier punto Normal, inducido por AINE

32. Manifestaciones clinicas
 El tratamiento clinic reside en la diferenciacion de un
carcinoma gastrico y ulcera bengna.
 Ellos se caracterizan por episodios recurrentes de
inactividad y recaidas.
 Causan dolor, hemorragia y obstruccion y perforaciones.

33. Diagnostico y tratamiento
 La diferencia reside en la psoibilidad de neoplasia maligna en el caso
de UG.
 La inhibicion acida y la erradicacion de HP son aspectos importantes
de cualquierr tx.
 La presentacion de una ulcera gastrica que no se cura ha de despertar
una seria preocupacion en relacion con la posible de una neoplasia
maligna subyacente.

34. ULCERA
GASTRICA
Sin
cancer
Tratar con
inhibicion acida
erradicacion de
HP
Repetir
endoscopia
Persistente
biopsia
Sin cancer
Escision qx
Curacion
Vigilancia
Repetir biopsia
si reaparece
los sintomas
Adenocarcinoma
Ver tipo de
cancer
Biopsia de todos
los cuadrantes
Algoritmo para la evaluacion, el
tx y la vigilncia del px de UG.

35. UG I
 La neoplasia maligna, con
evaluacion preoperatoria y es
necesaria la reseccion
 Se realiza una gastrectomia
distal sin vagotomia.
 La gastrectomia no es superior
a la reseccion de ulcera como
abordaje aislado
UG II O III
 Se asocian a niveles gastricos
aumentados de acido, la cirugia
en los casos de enfermedad
irritable debe centrarse en
reduccion de acidos.
 Se realiza una gastrectomia
distal en combinacion con
vagotomia troncal.

36. UG IV
 El tx Qx depende del tama;o de
la ulcera, de la distancia a la
UGE y el grado de inlfamacion.
 El abordaje consiste en la
reseccion de la ulcera sin
gastrectomia y de un
remanente gastrico afectado.
UG Hemorragicas
 Depende de su causa y
localizacion
 Los pacientes requieren
reanimacion, control y examen
endoscopico.

37. UG perforada
 UG I se recomienda la
gastrectomia distal con
anastomosis de BILLROTH
UG gigantes
 Se definen a aquellas cuyo
diametro es de 2cm o mayor.
 Se encuentran en curvature menor
y son malignas.

38. Sindrome de Zollinger-Ellison
 Triada clinica:
1. Hipersecrecion Acida Gastrica
2. EUP Grave
3. Tumores de celulas no B de islotes pancreaticos, producen gastrina
por lo tanto EUP.
 EL dolor abdominal y EUP son los aspectos mas caracteristicos con el
80%.
 Tambien presentan: Diarrea, perdida de peso, esteatorrea y
esophagitis.