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EUCVI FYAMA SANCHEZ
DEFINICIONES
AGUA CORPORAL TOTAL (TBW)
• FLUIDO INTRACELULAR (ICF)
• FLUIDO EXTRACELULAR (ECF)
LIQUIDO EXTRACELULAR
• FLUIDO INTERSTICIAL
• FLUIDO INTRAVASCULAR
PERDIDAS INSENSIBLES DE AGUA (IWL)
• Ingestas-excretas + cambio de peso
FUENTES DE PERDIDA DE AGUA
PERDIDA RENAL
• Disminución de la
tasa de filtración
(GFR)
• Reducción de
reabsorción de Na
(distal/proximal)
• Disminución de la
capacidad para
concentrar orina
• Disminución de
secreción HCO3, K, H
EXTRARENALES
• BPN las perdidas
pueden ser >150
ml/kg/dia
• Aumento Tº
ambiental y corporal
• prematuridad
extrema
• Fototerapia
• Calentadores
radiantes
RESPIRATORIAS
• EG menor
• Taquipnea
OTRAS
• Diarrea
• LCR
• Sonda nasogastrica
• Drenaje del tubo de
toracostomia
PESO AL NACAER (g)
PERDIDAS SENSIBLES DE
AGUA (ML/KG/DIA)
750-1000 82
1001-1250 56
1251-1500 46
>1501 26
 El estado electrolítico e hidratación del neonato refleja parcialmente el estado de
hidratación y administración de drogas en la madre.
 Oligohidramnios puede estar asociada a una disfuncion renal congenita: riñon
poliqusiticos, agenesia renal.
EXAMENES DE LABORATORIO
Electrolitos
séricos y
osmolaridad
plasmatica
Balance de
liquidos
Gravedad
especifica
de
electrolitos
de la orina
Fracción de
excreción
del sodio
BUN/
CREATININA
pH/ PCO2/
HCO3
GU:1-3ml/kg/h
<1% indican presencia de factores
prerrenales
2.5% falla renal aguda
>2.5% frecuente,Rn <32 SG
Fraccion de
excrecion de Na
Manejo de estado electrolítico
 RN a termino: la perdida de peso disminuye 3-5% dentro de los primeros 5-6
dias, seguido los fluidos deben ajustarse al peso corporal para que sean
consistentes con la ingesta calorica.
 RN preterminos: perdida de 5-15% en los primeros 6-7 dias de vida
Peso al nacer
Dextosa
(g/100ml)
Tasa de fluido
(ml/kg/dia)
<24 hrs 24-28 hrs >48 hrs
<1 5-10 100-150 120-150 140-190
1-1.5 10 80-100 100-120 120-160
>1.5 10 60-80 80-120 120-160
Trastorno del balance electrolítico
Hiponatremia
Euvolemia
Deshidratacion
Edema
Tonicidad Volumen ECF
TRASTORNOS ISONATREMICOS
FACTORES DE RIESGO:
perdidas de Na y agua.
DIAGNOSTICO: perdida
de peso, GU disminuido,
orina concentrada.
TRATAMIENTO: administración agua y
Na. Podría requerir una infusion de
10ml/kg de Solucion salina si la perdida
de peso es >10% con signos de bajo
gasto
DESHIDRATACION
FACTORES DE RIESGO:
Administración excesiva de
soluciones isotonicas, falla
cardiaca, sepsis, paralisis
neuromuscular
Diagnostico:
hepatomegalia, edema
peri orbital y en las
extremidades
TRATAMIENTO:
restricción de Na
y agua
EDEMA
TRASTORNOS
HIPONA-
TREMICOS
DIAGNOSTICO ETIOLOGIA TRATAMIENTO
Hiponatremia
Hipertonica
•Manitol
•Hiperglicemia
Volumen ECL normal
•Dolor
•Opiaceos
•Exceso Fluido intravascular
Restricción ingesta de
agua
Volumen ECL
disminuido
•Diuresis
•Hiperplasia adrenal
congenita
•Severo desbalance
glomerulotubular
•Acidosis renal tubular
•Enterocolitis necrozante
Incrementar ingesta de
Na
Volumen ECL
aumentado
•Insuficiencia cardiaca
•Bloqueo neuromuscular
Restricción ingesta de
agua
TRASTORNOS HIPERNATREMICOS
 HIPERNATREMIA ECF NORMAL O DEFICIENTE:
FACTORES PREDISPONENTES: RN con muy bajo peso al nacer, aumento de las
perdidas insensibles por via renal
TRATAMIENTO: aumentar ingesta de agua libre para reducir el Na serico a una
velocidad no mayor de 1mEq/kg/h
Volumen ECF normal o
disminuido
Volumen ECF aumentado
OLIGURIA
 <1ml/kg/ h
 En los RN con muy bajo peso al nacer la oliguria puede ser normal en las
primeras 24 h de vida.
POSRENAL
Valvula uretral posterior, Vejiga neuropatica Neuropatia
PARENQUIMA RENAL
Necrosis tubular aguda
Isquemia (hipoxia,
hipovolemia )
trombosis arteria renal Malformación congenita
PRERRENAL
Disminucion de precarga Aumento de la resistencia periferica
Examen de laboratorio inicial: uroanalisis, BUN, creatinina
Si no hay sospecha de insuficiencia cardiaca se administran 2 infusiones de 10 ml/kg/h
Si la disminucion del GC no responde a la expansión del volumen ECF se requiere de agentes
inotropicos
Si no responde al tratamiento con fluidos: se induce diuresis furosemida 2mg/kg IV
Trastorno acido base
ACIDOSIS METABOLICA
 Aumento de Anion gap significa acumulo de acido
 Anion gap normal : perdida de bicarbonato
Anion gap: Na-(cl+HCO3)
Normal: 5-15
INCREMENTO ANION
GAP >15 mEq/L
Insuficiencia renal aguda
Errores imnatos del metabolismo
Acidosis lactica
Acidosis metabolica tardia
Toxinas
ANION GAP <15
mEq/l
Perdida renal de HCO3: acidosis
tubular renal, displasia renal y
acetazolamida
Perdidas GI de HCO3: diarrea,
drenaje en el intestino delgado
Acidosis dilucional
TRATAMIENTO
 CAUSA ADYACENTE: tratar causa adyacente siempre que sea posible
 Bicarbonato de sodio o Acetato de Na son los mas utilizados para
corregir un ph <7.25
 Calcular deficit HCO3
0.4 x peso corporal x ( HCO3 deseado – HCO3 actual)
Alcalosis metabolica
 Tx: tratar causa
subyacente
Cl urinario disminuido
<10 mEq/L
Diureticos
(tardia)
Vomitos
Diarrea
secretora
Aspiracion
nasogastrica
Cl urinario aumentado
> 20 mEq/l
Sd de bartter con
exceso de
mineralocorticoid
es
Transfusion
masiva de
productos
sanguineos
Diureticos
(temprano)
Hipocalemia
DESORDEN DE K
 K catión mas importante
 Valor normal: 3.5-5.5 mEq/L
 Aumento del 0.1 del pH resulta en la disminución 0.6 mEq/l
de la concentración sérica del K debido al intercambio
intracelular de iones K
Hipocalemia Factores de riesgo: drenaje
nasogastrico, uso crónico de
diuretico y defectos renales
tubulares
Dignostico: concentraciones
ilectroliticas en orina y sericas,
ph, EKG (onda U)
Tx: restituir K
 Arritmias
 Defectos fx renal
K< 3.5 mEq/l
Hipokalemia en RN
Hiporefkexia Hipotonia
Hipoactividad
Depresión
miocárdica
Ondas T
planas
Clínica
Hipercalemia
 Hipercalemia sintomática: >6mEq/l
Incremento de K secundario:
• Destruccion tisular
• Trauma/ Hipotermia
• Isquemia/asfixia
• VIH/Cefalohematoma
• Hemolisis intravascular/extravascular
Disminucion de la aclaracion de K:
Falla renal
Oliguria
Hiponatremia
Hiperplasia adrenal congenita
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Hiperreflexia
Irritablidad
miocardiaca
Despolarizacion
disminuida
Repolarizacion
aumentada
Velocidad de
conducción
disminuida
Ondas T altas y
picudas en el ECG
Arritmias
A veces no aparecen hasta
que el K es mayor de8.5-9.0
Bibliografía
 Cloherty and Starks, Manual of Neonatal Care.

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Liquidos y electrolitos

  • 2. DEFINICIONES AGUA CORPORAL TOTAL (TBW) • FLUIDO INTRACELULAR (ICF) • FLUIDO EXTRACELULAR (ECF) LIQUIDO EXTRACELULAR • FLUIDO INTERSTICIAL • FLUIDO INTRAVASCULAR PERDIDAS INSENSIBLES DE AGUA (IWL) • Ingestas-excretas + cambio de peso
  • 3.
  • 4. FUENTES DE PERDIDA DE AGUA PERDIDA RENAL • Disminución de la tasa de filtración (GFR) • Reducción de reabsorción de Na (distal/proximal) • Disminución de la capacidad para concentrar orina • Disminución de secreción HCO3, K, H EXTRARENALES • BPN las perdidas pueden ser >150 ml/kg/dia • Aumento Tº ambiental y corporal • prematuridad extrema • Fototerapia • Calentadores radiantes RESPIRATORIAS • EG menor • Taquipnea OTRAS • Diarrea • LCR • Sonda nasogastrica • Drenaje del tubo de toracostomia
  • 5. PESO AL NACAER (g) PERDIDAS SENSIBLES DE AGUA (ML/KG/DIA) 750-1000 82 1001-1250 56 1251-1500 46 >1501 26
  • 6.  El estado electrolítico e hidratación del neonato refleja parcialmente el estado de hidratación y administración de drogas en la madre.  Oligohidramnios puede estar asociada a una disfuncion renal congenita: riñon poliqusiticos, agenesia renal.
  • 7. EXAMENES DE LABORATORIO Electrolitos séricos y osmolaridad plasmatica Balance de liquidos Gravedad especifica de electrolitos de la orina Fracción de excreción del sodio BUN/ CREATININA pH/ PCO2/ HCO3 GU:1-3ml/kg/h
  • 8. <1% indican presencia de factores prerrenales 2.5% falla renal aguda >2.5% frecuente,Rn <32 SG Fraccion de excrecion de Na
  • 9. Manejo de estado electrolítico  RN a termino: la perdida de peso disminuye 3-5% dentro de los primeros 5-6 dias, seguido los fluidos deben ajustarse al peso corporal para que sean consistentes con la ingesta calorica.  RN preterminos: perdida de 5-15% en los primeros 6-7 dias de vida
  • 10. Peso al nacer Dextosa (g/100ml) Tasa de fluido (ml/kg/dia) <24 hrs 24-28 hrs >48 hrs <1 5-10 100-150 120-150 140-190 1-1.5 10 80-100 100-120 120-160 >1.5 10 60-80 80-120 120-160
  • 11. Trastorno del balance electrolítico Hiponatremia Euvolemia Deshidratacion Edema Tonicidad Volumen ECF
  • 12. TRASTORNOS ISONATREMICOS FACTORES DE RIESGO: perdidas de Na y agua. DIAGNOSTICO: perdida de peso, GU disminuido, orina concentrada. TRATAMIENTO: administración agua y Na. Podría requerir una infusion de 10ml/kg de Solucion salina si la perdida de peso es >10% con signos de bajo gasto DESHIDRATACION
  • 13. FACTORES DE RIESGO: Administración excesiva de soluciones isotonicas, falla cardiaca, sepsis, paralisis neuromuscular Diagnostico: hepatomegalia, edema peri orbital y en las extremidades TRATAMIENTO: restricción de Na y agua EDEMA
  • 14. TRASTORNOS HIPONA- TREMICOS DIAGNOSTICO ETIOLOGIA TRATAMIENTO Hiponatremia Hipertonica •Manitol •Hiperglicemia Volumen ECL normal •Dolor •Opiaceos •Exceso Fluido intravascular Restricción ingesta de agua Volumen ECL disminuido •Diuresis •Hiperplasia adrenal congenita •Severo desbalance glomerulotubular •Acidosis renal tubular •Enterocolitis necrozante Incrementar ingesta de Na Volumen ECL aumentado •Insuficiencia cardiaca •Bloqueo neuromuscular Restricción ingesta de agua
  • 15. TRASTORNOS HIPERNATREMICOS  HIPERNATREMIA ECF NORMAL O DEFICIENTE: FACTORES PREDISPONENTES: RN con muy bajo peso al nacer, aumento de las perdidas insensibles por via renal TRATAMIENTO: aumentar ingesta de agua libre para reducir el Na serico a una velocidad no mayor de 1mEq/kg/h Volumen ECF normal o disminuido Volumen ECF aumentado
  • 16. OLIGURIA  <1ml/kg/ h  En los RN con muy bajo peso al nacer la oliguria puede ser normal en las primeras 24 h de vida.
  • 17. POSRENAL Valvula uretral posterior, Vejiga neuropatica Neuropatia PARENQUIMA RENAL Necrosis tubular aguda Isquemia (hipoxia, hipovolemia ) trombosis arteria renal Malformación congenita PRERRENAL Disminucion de precarga Aumento de la resistencia periferica
  • 18. Examen de laboratorio inicial: uroanalisis, BUN, creatinina Si no hay sospecha de insuficiencia cardiaca se administran 2 infusiones de 10 ml/kg/h Si la disminucion del GC no responde a la expansión del volumen ECF se requiere de agentes inotropicos Si no responde al tratamiento con fluidos: se induce diuresis furosemida 2mg/kg IV
  • 19. Trastorno acido base ACIDOSIS METABOLICA  Aumento de Anion gap significa acumulo de acido  Anion gap normal : perdida de bicarbonato Anion gap: Na-(cl+HCO3) Normal: 5-15
  • 20. INCREMENTO ANION GAP >15 mEq/L Insuficiencia renal aguda Errores imnatos del metabolismo Acidosis lactica Acidosis metabolica tardia Toxinas ANION GAP <15 mEq/l Perdida renal de HCO3: acidosis tubular renal, displasia renal y acetazolamida Perdidas GI de HCO3: diarrea, drenaje en el intestino delgado Acidosis dilucional
  • 21. TRATAMIENTO  CAUSA ADYACENTE: tratar causa adyacente siempre que sea posible  Bicarbonato de sodio o Acetato de Na son los mas utilizados para corregir un ph <7.25  Calcular deficit HCO3 0.4 x peso corporal x ( HCO3 deseado – HCO3 actual)
  • 22. Alcalosis metabolica  Tx: tratar causa subyacente Cl urinario disminuido <10 mEq/L Diureticos (tardia) Vomitos Diarrea secretora Aspiracion nasogastrica Cl urinario aumentado > 20 mEq/l Sd de bartter con exceso de mineralocorticoid es Transfusion masiva de productos sanguineos Diureticos (temprano) Hipocalemia
  • 23. DESORDEN DE K  K catión mas importante  Valor normal: 3.5-5.5 mEq/L  Aumento del 0.1 del pH resulta en la disminución 0.6 mEq/l de la concentración sérica del K debido al intercambio intracelular de iones K
  • 24. Hipocalemia Factores de riesgo: drenaje nasogastrico, uso crónico de diuretico y defectos renales tubulares Dignostico: concentraciones ilectroliticas en orina y sericas, ph, EKG (onda U) Tx: restituir K  Arritmias  Defectos fx renal K< 3.5 mEq/l
  • 25. Hipokalemia en RN Hiporefkexia Hipotonia Hipoactividad Depresión miocárdica Ondas T planas Clínica
  • 26. Hipercalemia  Hipercalemia sintomática: >6mEq/l Incremento de K secundario: • Destruccion tisular • Trauma/ Hipotermia • Isquemia/asfixia • VIH/Cefalohematoma • Hemolisis intravascular/extravascular Disminucion de la aclaracion de K: Falla renal Oliguria Hiponatremia Hiperplasia adrenal congenita
  • 27. Signos de hiperkalemia Hiperreflexia Irritablidad miocardiaca Despolarizacion disminuida Repolarizacion aumentada Velocidad de conducción disminuida Ondas T altas y picudas en el ECG Arritmias A veces no aparecen hasta que el K es mayor de8.5-9.0
  • 28. Bibliografía  Cloherty and Starks, Manual of Neonatal Care.

Notas del editor

  1. En el cambio de la vida fetal a la neonatal se acompaña de grandes cambios en el control de la hemostasia de agua y electrolitos. Las fuentes de perdida de agua incluyen riñones, , piel, pulmones Los RN preterminos son mas vulnerables al desbalance electrolitico
  2. Una proporcion de La diuresis en los RN a termino como preterminos en los primeros dias de vida se considera fisiologica, esta diuresis causa una perdida de peso entre el 5-10% en niños a terminos y en pretermino hasta 15%. A EG<el LEC proporciona la mayoria de peso al nacer.
  3. Turgencia, hundimiento fontanela anterior y membrana mucosa seca no son indicativos sensibles para el balance electrolitico y de fluidos.
  4. Electrolitos séricos y osmolaridad plasmatica: monitorizar c 4-6 hrs en los MPAN Debe hacerse en RN con MPAN durante los primeros 5 dias de vida debido a la gran cantidad de perdidas insensibles de agua Balance de liquidos: niño deshidratado <1ml/kg/h Gravedad especifica de electrolitos de la orina: refleja la cap renal para concentrar orina y reabsorver o excretar Na: incremento gravedad orina se da: poca ingesta de agua, disminucion GU, glucosuria 4: refleja la relacion entre el FG y la reabsorcion tubular de NA, La reabsorción tubular de sodio aumenta con la edad gestacional y el RN prematuro pierde más sodio por orina hasta las 34-35 semanas. 5: informacion acerca del VEC y FGR 6: informacion directa del VIC por las alteraciones que se pueden mostrar x ejemplo acidosis lactica
  5. Objetivo: el manejo temprano es permitir que la perdida inicial de LEC en los primero 5-6 dias sea reflejada en la perdida de peso, manteniendo una tonicidad normal y un Vol. Intravascular normal que se refleje por la PA, Fc, GU, niveles de electrolitos, pH
  6. Luego de esta perdida se deben ajustar los liquidos para mantener un estado estable hasta que se logre un estado anabolico y se produzca el crecimiento. Se evalua con frecuencia la respuesta a la terapia de liquidos durante los primeros 2 dias de vida.
  7. 1: alteracion en la tonicidad 2: ecf normal 3: disminucion ECF 4: aumento ECF
  8. Puede coexistir problemas de la turgencia de la piel, taquicardia, hipotension, acidosis met, aumento del BUN
  9. El desprendimiento de la piel puede aumentar la perdida de agua y tambien la deficiencia de ADH secundaria a VIH puede potenciar la perdida renal de agua
  10. La miccion en Rn a terminos puede retrasarse 24 hrs La diminucion de orina se puede dar por una anomalias prerrenales, parenquima renal o posrrenal
  11. Malformacion congenita: agenia, displasia,enf poliquistica
  12. Estos examenes ayudan en el dx y proporcionan valores de referencia para un mejor tx. Agentes inotropicos/ cronotopicos: Dopamina 2-15 ug/kg/min Si no responde a ninguno se hace USG abd.
  13. Las fuentes normales de produccion incluyen el metabolismo de los aa que contidnen azufre y fosfato asi como el ion hidrogeno liberado de la mineralizacion osea M1antenimiento ph depende: excrecion acido desde los pulmones, intercambio oseo entre os catuones por hidrogeniones, regeneracion renal, y reabsorcion de HCO3 Los riñones contribuyen al mantenimiento acido base a traves de secrecion de H, reabsorcion de HCo3 y excretando iones amonio. Acidosis metabolica: es el resultado de un acumulo de acidos o por la perdida de los buffers equivalentes Buffers: bicarbonato, fosfato, hemoglobina intracelular
  14. Por ejemplo: acidosis lactica aplica oxigeno
  15. Se puede determinar mediante la concentraciones del Cl urinario La alcalosis se acompaña de una disminucion de ECF y esta asociado a una diminucion del cl urinario
  16. El k se adquiere mediante la ingesta 1-2 mEq/l y se regula equilibrando la ingesta y la excrecion atraves de la orina y el tracto GI
  17. Puede darse de manera inesperada pero tambien puede predecirse en ciertas circunstancias: Aslciado a deshidratacion, bajo peso al nacer < 1500 g, tranfusion sanguinea, administracion inadvertida de KCL, enfermedad pulmonar cronica, con kcl suplementario. 50% de los rn de muy bajo peso al nacer que nace antesde las 25 sg manifiestan hiperkalemia >6 mEq/l in las primeras 48 hrs xe vida.