hiper e hipotiroidismo

1. TRASTORNOS DE LA GLANDULA
TIROIDEA
(HIPO E HIPERTIROIDISMO)
Dr. Oscar Pérez
Medicina Interna III
Expositora: Rosa Núñez
UNICAH

2. ANATOMÍA
• La tiroides:
• Tireos: escudo
• Eidos: forma
• Peso de 12 a 20 g
• Células C
• Folículos Tiroglobulina

3. Glándula Tiroide
• La glándula tiroides produce dos hormonas
relacionadas:
• Tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)
Función de
fundamental:
Es la
diferenciación
celular durante el
desarrollo
Ayudan a
conservar la
homeostasis
termógena y
metabólica en el
adulto.

4. Regulación Del Eje Tiroideo
• La TSH secretada por las células tirotropas de la
adenohipofisis.
Funciones:
• Control del eje tiroideo
• Es el mejor marcador fisiologico de la accion de
las hormonas tiroideas.

5. Síntesis, Metabolismo Y Acción De Las
Hormonas Tiroideas
• Las hormonas tiroideas derivan de la Tg (una
glicoproteína yodada de gran tamaño).
• La captación de yoduro es un primer paso crucial
en la síntesis de las hormonas tiroideas.
• Células foliculares Yodo Tiroglobulina
T4-T3

6. HIPOTIROIDISMO
• El hipotiroidismo es el cuadro clínico que se
deriva de una reducida actividad de la glándula
tiroides.

7. HIPOTIROIDISMO CONGENITO
• 1 de cada 4,000 recién
nacidos.
Transitorio
Si la madre tiene anticuerpos
que antagonizan el receptor de TSH
o ha recibido antitiroideos
Permanente
La mayoría de los casos.

8. El hipotiroidismo neonatal se debe:
• 80 a 85%Disgenesia de la
glándula tiroides
• 10 a 15%
A errores congénitos
de la síntesis de
hormona tiroidea
• 5%
Anticuerpos contra
TSH-r

9. ICTERICIA
PROLONGADA,
TRASTORNOS
DE LA
ALIMENTACION
HIPOTONIAMACROGLOSIA,
RETRASO DE LA
MADURACION
OSEA
Y HERNIA
UMBILICAL.
Manifestaciones clínicas

10. Diagnóstico y tratamiento
• Estos suelen basarse en la medición de las
concentraciones de TSH o de T4 en muestras de
sangre obtenidas por punción del talón.
• Administra T4 en una dosis de 10 a 15μg/kg/día.

11. HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO
• Puede acompañarse de bocio
• O en fases mas tardías de la enfermedad
cuando hay tejido tiroideo residual mínimo.
Hipotiroidismo subclínico o leve.
• Síntomas leves
Hipotiroidismo clínico
• Síntomas mas evidentes
• TSH- mayor 10mUI/L

12. Prevalencia
• La incidencia anual media:
• 4 por 1,000 mujeres
• 1 por 1,000 varones.
• El promedio de edad en el momento del
diagnostico es de 60 años.

13. Patogenia
• Tiroiditis de Hashimoto,
• Infiltración linfocítica marcada de la glándula
tiroides con formación de centros germinales,
• Atrofia de folículos tiroideos
• Metaplasia oxifila y
• Fibrosis leve o moderada.
• Tiroiditis atrófica,
• la infiltración linfocítica es menos pronunciada,
• La fibrosis es mucho mas extensa y
• Los folículos tiroideos faltan casi por completo.

15. Estudios de laboratorio

16. TRATAMIENTO
• Levotiroxina suele ser de 1.6 μg/kg
• La dosis se ajusta en función de las
concentraciones de TSH y el objetivo
del tratamiento será una TSH normal.
HIPOTIROIDISMO
CLINICO:
• No recomiendan tratarlo si las
concentraciones de TSH son menores
de 10 mU/L.
• El tratamiento se inicia con una dosis
baja de levotiroxina (25 a 50 μg/día)
con el objetivo de normalizar la TSH.
HIPOTIROIDISMO
SUBCLINICO:

17. Hipertiroidismo
• La tirotoxicosis se define como el exceso de
hormonas tiroideas y no es sinónimo de
hipertiroidismo, que es el resultado de un exceso
de función tiroidea.
Las principales
causas de la
tirotoxicosis son:
El hipertiroidismo
causado por la
enfermedad de
Graves,
Bocio
multinodular
toxico
Adenomas
tóxicos.

18. ENFERMEDAD DE GRAVES
Provoca 60 a
80% de las
tirotoxicosis.
Afecta a 2% de
las mujeres, es
10 veces menor
en los varones.
Edad promedio
20 y 50 anos de
edad.

19. Patogenia
• Factores ambientales y genéticos contribuye a
que surja enfermedad de Graves, como
polimorfismos de HLA-DR, CD25 y TSH-R.
• El estrés es un factor ambiental de importancia.
• El tabaquismo es un factor de riesgo menor de
enfermedad de Graves y un factor de riesgo
mayor para el desarrollo de Oftalmopatía.

20. Manifestaciones clínicas

21. Enfermedad de Graves
Oftalmopatía
de Graves.
Dermopatía
tiroidea.
Acropaquia
tiroidea.

22. Estudios de laboratorio
• En la enfermedad de Graves, la concentración de
TSH esta suprimida y hay aumento de las
concentraciones de hormonas tiroideas libres y
totales.

23. TRATAMIENTO:
Enfermedad de Graves
1. Disminuyendo la síntesis de hormonas
tiroideas: administrando fármacos antitiroideos
2. Reduciendo la cantidad de tejido tiroideo por
medio de tratamiento con yodo radiactivo
(131I) o con tiroidectomía.

24. Fármacos antitiroideos
• Las tionamidas, como el propiltiouracilo, carbimazol
y el metimazol.
• MA: Reducen la oxidación y la organificacion del
yoduro, y la concentración de los anticuerpos
antitiroideos
El carbimazol o de metimazol suele ser de
10 a 20 mg cada 8 a 12 h.
El propiltiouracilo se administra en dosis
de 100 a 200 mg cada 6 a 8 h.

25. • Alcanza el estado eutiroideo 6-8 semanas
de iniciado el tratamiento.
• La hepatitis
• Un síndrome similar
al lupus eritematoso
sistémico (SLE)
• Agranulocitosis.
Algunos
efectos
secundarios
poco
frecuentes
pero graves
son

26. Yodo radiactivo
• El causa la destrucción progresiva de las células
tiroideas y puede utilizarse como tratamiento
inicial o para las recidivas tras un intento con
antitiroideos.
La dosis de 131I suele oscilar
entre (5mCi) y (15 mCi).

27. Tiroidectomía subtotal o cercana a
subtotal
• Es una opción en los pacientes que recidivan tras
el tratamiento antitiroideo y que prefieren esta
modalidad
• Las principales complicaciones de la cirugía:
• Hemorragia, edema laríngeo,
hipoparatiroidismo y lesión de los nervios
laríngeos recurrentes.

28. Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea
• La es un acontecimiento poco frecuente que
consiste en una exacerbacion del hipertiroidismo
que puede poner en riesgo la vida del paciente.
• La tasa de mortalidad por insuficiencia cardiaca,
arritmia o hipertermia es cercana a 30%, incluso
con tratamiento
Fiebre, Delirio, Convulsiones, Coma, Vomito,
Diarrea e
ictericia.

29. Tratamiento
• El tratamiento requiere un vigilancia intensiva,
identificacion y tratamiento de la causa
desencadenante y medidas destinadas a reducir
la sintesis de hormona tiroidea.
propiltiouracilo (600 mg en dosis
de carga y 200 a 300 mg cada 6 h)
por via oral o por medio de sonda
nasogastrica o por via rectal.

30. • Una hora despues de la administracion de la
primera dosis de propiltiouracilo se administra
yoduro estable para bloquear la sintesis de
hormonas tiroideas por medio del efecto de
Wolff-Chaikoff.