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 A pesar de los intentos repetidos de determinar
los mecanismos fundamentales que explican el
síndrome clínico de la insuficiencia cardíaca
(IC), ningún paradigma conceptual único ha
soportado la prueba del tiempo.
 La IC puede verse como un trastorno
progresivo que se inicia después de que un
acontecimiento dañe el músculo cardíaco,
lo que impide que el corazón se contraiga
con normalidad.
 Esta avanza
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 Estos mecanismos son:
1. Activación del Sist. N. Simpático
2. Activación del Sist. R-A-A
 Ellos son responsables de:
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3. Activación de moléculas inflamatorias.
 I) Activación del Sistema N. Simpático:
 La disminución del GC lo activa y busca
mantener la homeostasis. Se da en la 1ra
Fase de la IC.
Impulsos barorreceptores ↓
Impulsos excitadores ↑
Concentraciones de Na ↑
1) El Na ↑ en la circulación
porque no es captado por
las terminaciones n.
adrenérgicas provocando
que se derrame en el
plasma.
En este caso el SNS hará 2 cosas:
1. Al ♥ no bombear suficiente sangre, entonces ↑ la frec. card para ↑
GC. ↑ la contractilidad para ↑ el vol. Sistólico.
2. Mantener la PA Media ( para mantener la PA).
3. Vasoconstricción para poder ↑ el retorno venoso.
 II) Activación del Sist. Renina Angiotensina
Sus mecanismos son:
1. Hipoperfusión Renal
2. ↓ del Na filtrado que llega a la M. densa
3. ↑ del tono simpático del riñón (renina)
 Alteraciones Neurohormonales de la
Funcion Renal.
Lo barorreceptores en
el cayado aortico, seno
carotideo y arteriolas
eferentes de los rinones
detectan la ↓ del GC y
responden a este
permitiendo lo
anteriormete dicho.
Existen Sistemas
Contrareguladores: 1) el
Péptido N. Auricular y 2)
el Péptico N. Cerebral.
 Alteraciones Neurohormonales en los
vasos periféricos
En la IC el SNS y los
mecanismos
reguladores locales
tienden a conservar la
circ en el encéfalo y el
corazón mientras ↓ en
otras partes del
cuerpo.
1) Oxido
Nítrico:
presente en el
corazón.
Normalmente
intervine en la
vasodilatación
pero en la IC
esta
amortiguado por
su ↓ actividad.
2) Remodelado del VI:
Se relaciona con su
futuro deterioro, ya que
afecta la biología del
miocito, el vol. de sus
comp y su geometría.
HIPERTROFIA DEL MIOCITO:
Existen básicamente 2 patrones:
1. Por sobrecarga de Presión (Hipertrofia Concéntrica)
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Alteraciones del
miocardio en la
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aparecen el
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miocito
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Reversibilidad del
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Mecanismos Neurohormonales en la Insuficiencia Cardíaca

  • 1.
  • 2.  A pesar de los intentos repetidos de determinar los mecanismos fundamentales que explican el síndrome clínico de la insuficiencia cardíaca (IC), ningún paradigma conceptual único ha soportado la prueba del tiempo.
  • 3.  La IC puede verse como un trastorno progresivo que se inicia después de que un acontecimiento dañe el músculo cardíaco, lo que impide que el corazón se contraiga con normalidad.
  • 4.  Esta avanza como consecuencia de la sobreexpresión de moléculas biológicamente activas que pueden ejercer efectos perjudiciales sobre el corazón y la circulación.
  • 5.  Estos mecanismos son: 1. Activación del Sist. N. Simpático 2. Activación del Sist. R-A-A
  • 6.  Ellos son responsables de: 1. Mantenimiento del gasto cardiaco 2. Vasoconstricción en arterias periféricas 3. Activación de moléculas inflamatorias.
  • 7.  I) Activación del Sistema N. Simpático:  La disminución del GC lo activa y busca mantener la homeostasis. Se da en la 1ra Fase de la IC. Impulsos barorreceptores ↓ Impulsos excitadores ↑ Concentraciones de Na ↑
  • 8. 1) El Na ↑ en la circulación porque no es captado por las terminaciones n. adrenérgicas provocando que se derrame en el plasma. En este caso el SNS hará 2 cosas: 1. Al ♥ no bombear suficiente sangre, entonces ↑ la frec. card para ↑ GC. ↑ la contractilidad para ↑ el vol. Sistólico. 2. Mantener la PA Media ( para mantener la PA). 3. Vasoconstricción para poder ↑ el retorno venoso.
  • 9.  II) Activación del Sist. Renina Angiotensina Sus mecanismos son: 1. Hipoperfusión Renal 2. ↓ del Na filtrado que llega a la M. densa 3. ↑ del tono simpático del riñón (renina)
  • 10.
  • 11.  Alteraciones Neurohormonales de la Funcion Renal. Lo barorreceptores en el cayado aortico, seno carotideo y arteriolas eferentes de los rinones detectan la ↓ del GC y responden a este permitiendo lo anteriormete dicho. Existen Sistemas Contrareguladores: 1) el Péptido N. Auricular y 2) el Péptico N. Cerebral.
  • 12.  Alteraciones Neurohormonales en los vasos periféricos En la IC el SNS y los mecanismos reguladores locales tienden a conservar la circ en el encéfalo y el corazón mientras ↓ en otras partes del cuerpo.
  • 13. 1) Oxido Nítrico: presente en el corazón. Normalmente intervine en la vasodilatación pero en la IC esta amortiguado por su ↓ actividad. 2) Remodelado del VI: Se relaciona con su futuro deterioro, ya que afecta la biología del miocito, el vol. de sus comp y su geometría. HIPERTROFIA DEL MIOCITO: Existen básicamente 2 patrones: 1. Por sobrecarga de Presión (Hipertrofia Concéntrica) 2. Por sobrecarga de volumen (Hipertrofia Excéntrica)
  • 14.
  • 15. Alteraciones del miocardio en la IC: 1. Los que aparecen el vol. del miocito 2) Los que aparecen en la MEC 3) Alteración de la estructura: el ♥ se vuelve mas grande… Reversibilidad del remodelado del VI. (Recuperación Miocárdica)