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Hypericum perforatum L.
ALUMNO: MARIANO FUENTES
ZULETA
FECHA: 16/05/17
Introducción
 Las plantas tóxicas representan una fuente importante en intoxicaciones en
animales, principalmente para el ganado, en las cuales pueden ocurrir grandes
pérdidas directas e indirectas.
 Ocurren principalmente por desconocimiento.
 Las intoxicaciones dependen de: presencia de la planta, principio tóxico, y la
estructura ingerida y cantidad.
 Fotosensibilización  Alteraciones en la piel.
Hypericum perforatum L.
 Nombres vernáculos: hierba de San Juan, pericón, hipérico, hierba amarilla.
Taxonomía
Reino: Plantae
Subreino: Tracheobionta
División: Magnoliophyta
Clase: Magnoliopsida
Subclase: Dilleniidae
Orden: Malpighiales
Familia: Hypericaceae
Género: Hypericum
Especie: Hypericum perforatum
L.
Origen: Europeo.
Razón de introducción: Sin información.
Uso actual: Medicinal
Distribución en Chile: Entre la Región
Metropolitana y la Región de Los Lagos.
 Hierba Perenne de hasta 1mt de alto.
 De raíces leñosas y ramificadas.
 Cuenta con hojas que pueden medir desde 0,8 y 3 CM de
largo
 Savia rojiza
 Flores de color amarillo las cuales se tornan rojas al frotarlas.
 Fruto  cápsula ovoide que contiene semillas de 1mm
Principio tóxico:
Hipericina
 El principio tóxico presente en esta planta es un pigmento rojo fluorescente que se
concentra en tallos y follajes, y se encuentra presente en todo momento, aún más
cuando está seca o henificada.
AF ingresa al
organismo
Distribución
Hipersensibilidad
a luz solar activa
AF
Absorción de luz
UV
Transformación en
energía térmica
Estimulan respuesta
inflamatoria
Manifestaciones clínicas
Se dan, aproximadamente, a las 12 horas de la activación del AF:
 Lesiones cutáneas, necrosis, gangrena, edema, descamación, párpados secos,
prurito, hipersensibilidad cutánea, diarrea e ictericia. La orina se puede
manifestar rojiza.
 Depresión, salivación, fotofobia, hipertermia, fiebre, disfagia y anorexia
 Desprenderse la mucosa de los pezones, mastitis.
Diagnóstico
Clínico  Se basa en los signos clínicos y exclusivamente de la
distribución de las lesiones, pues afecta principalmente a partes no
pigmentadas y desprovistas de pelo.
Laboratorio  Bioquímica en toda sospecha de fotosensibilización.
Pruebas de funcionalidad hepática.
Patología clínica  No existe pruebas adecuadas para determinar si hay o
no fotosensibilidad.
Necropsia:
 Primaria: Lesiones cutáneas limitadas en piel pálida o de pelo canoso
en piel. Mucosas varían desde necrosis a gangrena.
Tratamiento
 Agentes antimicrobianos --> Amoxicilina (150 mg/10 kg IM c/48hrs)
 AINES  Ketoprofeno dosis: 3 mg/kg de PV, por las vías IV, SC o IM a cada 24 horas,
por 3 a 5 días consecutivos.
 La Dexametasona con dosis de 0.02-0.08 mg/kg por vía IM ó IV dosis única.
 Protectores hepáticos  Administración de glucosa y metionina, Silimarina 150 mg/kg
PV. cada 12 horas, vitaminas del grupo B
 Sustancias humectantes  Agua, pomadas yodadas, piroxicam en gel.
 *Rumenotomía
Prevención y control
Un enfoque preventivo debe primar sobre el terapéutico
 Evitar el brote de la planta.
 Evitar sobrepastoreo.
 Eliminación de la fuente del tóxico.
 Irradiación solar  Implementar sombras aprovechando el entorno
 Utilizar razas de piel oscura.
Generalidades e intoxicación por Hypericum perforatum L. Mariano fuentes z

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Generalidades e intoxicación por Hypericum perforatum L. Mariano fuentes z

  • 1. Hypericum perforatum L. ALUMNO: MARIANO FUENTES ZULETA FECHA: 16/05/17
  • 2. Introducción  Las plantas tóxicas representan una fuente importante en intoxicaciones en animales, principalmente para el ganado, en las cuales pueden ocurrir grandes pérdidas directas e indirectas.  Ocurren principalmente por desconocimiento.  Las intoxicaciones dependen de: presencia de la planta, principio tóxico, y la estructura ingerida y cantidad.  Fotosensibilización  Alteraciones en la piel.
  • 3. Hypericum perforatum L.  Nombres vernáculos: hierba de San Juan, pericón, hipérico, hierba amarilla. Taxonomía Reino: Plantae Subreino: Tracheobionta División: Magnoliophyta Clase: Magnoliopsida Subclase: Dilleniidae Orden: Malpighiales Familia: Hypericaceae Género: Hypericum Especie: Hypericum perforatum L. Origen: Europeo. Razón de introducción: Sin información. Uso actual: Medicinal Distribución en Chile: Entre la Región Metropolitana y la Región de Los Lagos.
  • 4.  Hierba Perenne de hasta 1mt de alto.  De raíces leñosas y ramificadas.  Cuenta con hojas que pueden medir desde 0,8 y 3 CM de largo  Savia rojiza  Flores de color amarillo las cuales se tornan rojas al frotarlas.  Fruto  cápsula ovoide que contiene semillas de 1mm
  • 5. Principio tóxico: Hipericina  El principio tóxico presente en esta planta es un pigmento rojo fluorescente que se concentra en tallos y follajes, y se encuentra presente en todo momento, aún más cuando está seca o henificada.
  • 6. AF ingresa al organismo Distribución Hipersensibilidad a luz solar activa AF Absorción de luz UV Transformación en energía térmica Estimulan respuesta inflamatoria
  • 7. Manifestaciones clínicas Se dan, aproximadamente, a las 12 horas de la activación del AF:  Lesiones cutáneas, necrosis, gangrena, edema, descamación, párpados secos, prurito, hipersensibilidad cutánea, diarrea e ictericia. La orina se puede manifestar rojiza.  Depresión, salivación, fotofobia, hipertermia, fiebre, disfagia y anorexia  Desprenderse la mucosa de los pezones, mastitis.
  • 8.
  • 9.
  • 10. Diagnóstico Clínico  Se basa en los signos clínicos y exclusivamente de la distribución de las lesiones, pues afecta principalmente a partes no pigmentadas y desprovistas de pelo. Laboratorio  Bioquímica en toda sospecha de fotosensibilización. Pruebas de funcionalidad hepática.
  • 11. Patología clínica  No existe pruebas adecuadas para determinar si hay o no fotosensibilidad. Necropsia:  Primaria: Lesiones cutáneas limitadas en piel pálida o de pelo canoso en piel. Mucosas varían desde necrosis a gangrena.
  • 12. Tratamiento  Agentes antimicrobianos --> Amoxicilina (150 mg/10 kg IM c/48hrs)  AINES  Ketoprofeno dosis: 3 mg/kg de PV, por las vías IV, SC o IM a cada 24 horas, por 3 a 5 días consecutivos.  La Dexametasona con dosis de 0.02-0.08 mg/kg por vía IM ó IV dosis única.  Protectores hepáticos  Administración de glucosa y metionina, Silimarina 150 mg/kg PV. cada 12 horas, vitaminas del grupo B  Sustancias humectantes  Agua, pomadas yodadas, piroxicam en gel.  *Rumenotomía
  • 13. Prevención y control Un enfoque preventivo debe primar sobre el terapéutico  Evitar el brote de la planta.  Evitar sobrepastoreo.  Eliminación de la fuente del tóxico.  Irradiación solar  Implementar sombras aprovechando el entorno  Utilizar razas de piel oscura.

Notas del editor

  1. SR: plantas vasculares o traqueofitas. Son organismos formados porcélulas vegetales, que poseen un ciclo de vida en el que se alternan las generaciones gametofítica y esporofítica, siendo esta última la fase dominante D: comúnmente llamadas plantas con flores, son las plantas con semilla cuyas flores tienen verticilos o espirales ordenados de sépalos, pétalos, estambres y carpelos, los carpelos encierran a los óvulos y reciben el polen en su superficie estigmática en lugar de recibirlo directamente en el óvulo como las gimnospermas; y al madurar el fruto se encuentran sus "semillas envasadas", es decir la semilla madura se encuentra encerrada en el fruto (como antes el óvulo en el carpelo), carácter distintivo que le da el nombre al grupo
  2. fotosensibilización se refiere al aumento de susceptibilidad de la piel a la luz solar, causada por una reacción fisicoquímica entre ciertos rayos de luz solar que inciden en la piel blanca y llegan hasta los capilares, y alguna sustancia fotodinámica que circula en la sangre (Jubb et al., 1990; Andresen, 2009).  se debe a la ingestión de plantas o drogas que contienen sustancias fotorreactivas preformadas que se depositan en la piel daño importante del parénquima hepático, que incapacita al órgano para inactivar al AF, o bien al existir una colestasis que impide la adecuada excreción biliar de éstos La fotosensibilización es una alteración de la piel causada por la ingestión de sustancias fotodinámicas presentando hipersensibilidad orgánica a la luz solar, la cual activa a un agente fotodinámico (AF) que se ubica en la epidermis, en las mucosas y a veces, también en la córnea. La activación del AF se produce en la piel despigmentada, o en aquellos sectores escasamente protegidos de la irradiación solar o cubierta por pelo blanco; y son expuestas a algunos componentes de la luz solar como los rayos ultravioleta, se transforman en energía térmica provocando inflamación, eritema, descamación, desfoliación, edema, desprendimiento, necrosis y gangrena, como consecuencia de la activación del AF en la piel se desarrolla una dermatitis aguda.
  3. Reacción fotodinámica: el agente fotosensibilizante absorbe energía y pasa de su estado basal a un estado excitado. Estas moléculas excitadas al recuperar su situación basal, transfieren la energía al oxígeno, formando oxígeno singlete, o se reducen y forman otras especies reactivas de oxígeno (peróxidos, anión superóxido). Estos productos reactivos son los que van a causar el daño tóxico, alterando los componentes celulares, y desencadenando la muerte celular. La activación del AF se produce en la piel despigmentada, o en aquellos sectores escasamente protegidos de la irradiación solar o cubierta por pelo blanco; y son expuestas a algunos componentes de la luz solar como los rayos ultravioleta, se transforman en energía térmica provocando inflamación, eritema, descamación, desfoliación, edema, desprendimiento, necrosis y gangrena, como consecuencia de la activación del AF en la piel se desarrolla una dermatitis aguda.
  4. «fotodinámica» fue acuñado por Tappeiner en 1904 para describir las reacciones químicas consumidoras de oxígeno inducidas por una fotosensibilización
  5. se observa disminución en la concentración de albúmina sérica, seguida por aumento del nivel de globulina; los niveles enzimáticos de FA, GGT se elevan drásticamente. la glutamil transferasa, que es un indicador específico de daño del epitelio del conducto biliar, ya que el aumento en los niveles de GGT es proporcional al daño hepático observable y permanece elevado durante varias semanas