2. Definición
Síndrome clínico el cual se caracteriza por un comienzo
rápido de síntomas y signos asociados con una función
cardíaca anormal.
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3. Epidemiología
20,1% de los pacientes fueron admitidos con
diagnóstico de falla cardíaca (edad promedio: 68
años) 51,6% masculino y 48,4% femenino.
Causas de hospitalización Falta de adherencia al
tratamiento médico(50%), infección respiratoria
(15%) y exacerbación aguda de EPOC (11.6%).
EEUA 2,3% de la población (4,9 millones de
personas) tiene falla cardíaca.
550 mil nuevos casos/año.
1 millón de hospitalizaciones.
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4. Epidemiología
La edad promedio de la población con falla cardíaca es de
74 años.
La incidencia de falla cardíaca se acerca a 10 por 10 mil
personas mayores de 65 años.
75% de los pacientes con falla cardíaca tienen antecedente
de hipertensión arterial.
El 80% de los pacientes con falla cardíaca descompensada se
presentan en el servicio de urgencias.
En Colombia, la mortalidad durante la hospitalización fue de
16% y durante el seguimiento a tres meses de 31%; a los seis
meses fue de 37,6% y 45,2% al año.
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5. 80% de hombres y 70% de mujeres mayores de 65 años con
falla cardíaca estarán muertos en ocho años.
En pacientes con diagnóstico de falla cardíaca, la muerte
súbita cardíaca es seis a nueve veces más común que en la
población sana.
La mortalidad es aun mayor en pacientes con infarto agudo
del miocardio y disfunción ventricular, siendo de 30% a doce
meses.
Cuando existe edema pulmonar agudo, la mortalidad
hospitalaria es de 12% y la mortalidad a un año de 40%.
Epidemiología
6. Etiología
Hipertensión arterial (65%-87%).
Enfermedad coronaria (50%).
Enfermedad valvular (20%-30%).
Diabetes mellitus (27%-44%).
Fibrilación auricular (31%-43%).
Enfermedad renal (18%-30%).
Enfermedad de Chagas.
Miocardiopatía idiopática (31%)
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7. Factores precipitantes
Falta de adherencia al tratamiento 22,2%.
No seguimiento de las guías de manejo de falla
cardíaca.
Hipertensión arterial no controlada.
Síndrome coronario agudo 30,2%.
Arritmias 32,4% (fibrilación auricular y flutter atrial).
Enfermedad valvular 26,8%.
Tromboembolismo pulmonar.
Disfunción renal.
Infecciones 17,6%.
Medicamentos (AINES, inhibidores de la COX 2,
anorexígenos, antihistamínicos, etc.).
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8. Clasificación de la falla cardíaca
(perfiles clínicos)
Falla cardíaca descompensada.
Insuficiencia cardíaca hipertensiva.
Edema de pulmón.
Choque cardiogénico.
Insuficiencia cardíaca derecha
Asociada con síndrome coronario
agudo
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9. Signos de hipoperfusión
•Hipotensión.
•Presión de pulso estrecha.
•Alteración del sensorio
(obnubilación, somnolencia).
•Piel fría y sudor pegajoso.
•Palidez y llenado capilar lento;
además, livedo reticularis.
•Disfunción renal
(empeoramiento de la función
renal previo aumento del
doble de nitrógeno ureico con
relación a basal).
• Hiponatremia.
•Pulso alternante.
• Acidosis láctica.
•Extremidades frías.
Signos y síntomas de congestión
•Ortopnea.
•Disnea paroxística nocturna.
•Ingurgitación yugular.
•Reflejo hepatoyugular.
•Hepatomegalia y ascitis.
•Crépitos pulmonares.
•Cefalización de vasculatura
pulmonar en radiografía de
tórax.
•P2 mayor A2.
•S3 y/o S4.
•Niveles de BNP o NT proBNP
elevados.
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10. Fisiopatología
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Fisiopatología
12. Diagnóstico
Evaluación clínica:
- Historia clínica: hipertensión arterial pobremente
controlada, eventos coronarios agudos,
enfermedad valvular, arritmias.
En el contexto de la falla cardíaca aguda el
síndrome puede presentarse por:
- Descompensación de falla cardíaca crónica (75%).
- Falla cardíaca aguda de nuevo (20%).
- Choque cardiogénico (5%)
La severidad clínica estado de perfusión y estado
de congestión.
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15. Pruebas diagnósticas
Radiografía de tórax cardiomegalia,
congestión venosa pulmonar, edema intersticial y
alveolar.
Electrocardiograma.
Biomarcadores tipo BNP o NT proBNP.
Troponinas u otros biomarcadores de daño
miocárdico
Ecocardiografía evaluar la función ventricular
derecha e izquierda de forma regional y global,
la estructura y la función valvular.
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19. Monitoreo de pacientes con falla
cardíaca aguda
Monitoreo no invasivo (clase I, nivel de evidencia
C):
- Monitorización electrocardiográfica continua para
ritmo, frecuencia cardíaca y ST.
- Presión arterial.
- Oximetría de pulso.
- Temperatura.
- Frecuencia respiratoria.
- Diuresis.
- Otros: electrolitos, creatinina, glucemia o marcadores
de infección de trastornos metabólicos.
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21. TRATAMIENTO
Médico - Oxigenoterapia
- No existen ensayos clínicos sobre la terapia en
falla cardiaca.
- Se recomienda uso a largo en IC, si se
documenta hipoxemia durante el día con PaO2
< 55 mmHg (O2 ambiente) ó SaO2 < 90% (30% de
la noche) (Nivel C de evidencia).
- IC relacionada a enfermedad y/ó evento
coronario, se recomienda usar oxigeno al
comienzo del cuadro para reducir síntomas de
hipoxemia (Nivel C de evidencia)
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22. TRATAMIENTO
Médico – Ventilación Mecánica No
Invasiva
- Se asocia a menos morbimortalidad que Ventilación
Invasiva.
- Evidencia suficiente para recomendarla como primera
medida en edema pulmonar cardiogénico. (I, A)
- Se puede emplear cualquier tipo de ventilador, preferente
portátiles modernos, no permiten fugas de aire (II, B).
Adecuar según tamaños y modelos.
- En edema pulmonar cardiogénico Máscaras faciales
(boca, nariz) ó totales (incluye mejillas, frente). No nasales
debido a dificultad en disnea severa (I,C)
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23. TRATAMIENTO
Médico – Ventilación Mecánica No
Invasiva
CONTRAINDICACIONES
- Iguales a las de carácter general (IIa, B):
- Paro respiratorio
- Incapacidad de protección de vía aérea
- Abundantes secreciones
- Agitación psicomotora/no colaboración.
- Cx Gastrointestinal/vía aérea superior
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24. TRATAMIENTO
Médico – Ventilación Mecánica No
Invasiva
Factores predictores de éxito;
- Gravedad: APACHE II, SAPS II bajos
- Hipertensión al ingreso
- Pocas secreciones
- Hipercapnia
- Fugas o escapes mínimos/inexistentes
- Respiración Sincrónica
- Respuesta en 1° Hora
- Reducción de FR
- Incremento de la PaO2/FiO2
- Corrección del pH
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25. TRATAMIENTO
Médico – Ventilación Mecánica
Invasiva vs No Invasiva
En paciente con contraindicaciones de VNA y/ó
fracaso de la misma.
En estos casos se necesita intubación orotraqueal
y ventilación asistida (IIa, B).
Se recomienda el uso de ventilación NO
INVASIVA en EPC tan pronto como sea posible,
ya sea en urgencias. (I, A)
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26. TRATAMIENTO
Farmacológico - Diuréticos
Furosemida Inhibe bomba Na/K ATPasa y
la Ca microsomal, lo cual conlleva a
vasodilatación y mejoría de síntomas antes
de aparecer diuresis.
- Se recomienda usar a dosis de infusión
continua, disminuyendo toxicidad.
(Hipotensión, Trastorno Electroliticos, Falla
renal)
- Iniciar IV para IC, en congestión y/ó
sobrecarga (I, B). No usar en hipotensión,
hipoNa severa o acidosis.
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27. TRATAMIENTO
Farmacológico - Diuréticos
- Dosis Inicial: 20 a 40 mg IV al ingreso,
en sobrecarga aumentar según Fx
renal e Hx de uso de diuréticos.
infusión continua.
- Combinación con Hidroclorotiazida
en caso de resistencia. (25 mg VO). A
dosis bajas son efectivas y con menos
efectos colaterales.
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28. TRATAMIENTO
Farmacológico – Beta Bloqueantes
No se ha realizado ningún estudio con el uso
de betabloqueadores en falla cardíaca
aguda. Por ello, el inicio de estos
medicamentos se ha considerado como una
contraindicación. (I, A)
En IAM y/o en falla cardiaca estabilizadas
después de falla cardiaca, en forma precoz,
siendo a dosis baja y aumentar cada 1 - 2
semanas (I, A)
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29. TRATAMIENTO
Farmacológico – Opioides
Morfina
Mecanismo de acción: Venodilatación,
reducción en la precarga, dilatación arterial y
disminución de la resistencia vascular sistémica.
Poca evidencia, posible relación con eventos
adversos. Se recomienda no usarla de manera
rutinaria.
El grado de recomendación según la Sociedad
Americana y Europea, se considera de IIb, B.
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30. TRATAMIENTO
Farmacológico – Vasodilatadores
Nitropusiato.
Disminuye presiones de llenado ventricular
reduciendo postcarga, disminuye tono
venoso y aumenta la capacitancia.
Puede aumentar los efectos hemodinamicos
de los inotropicos.
Dosis 0,1 – 0,2 mcg/Kg/min, protegido de la
luz.
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31. TRATAMIENTO
Farmacológico – Vasodilatadores
Nitroglicerina (Elección)
Biotransformación a NO, activando el GMPc en pared vascular y
consecuente vasodilatación.
Dosis inicial de 0,3 mcg/Kg/min, se incrementa cada 3 -5 minutos
hasta máximo 5 mcg/Kg/min
Disminuye presiones de llenado ventricular, además de
regurgitación mitral y PA.
En pacientes con ICC puede tener resistencia por aumento de
catecolaminas. En 20% de pctes después de 24 – 48 horas de uso.
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32. TRATAMIENTO
Farmacológico – Vasodilatadores
Neseritide
Presentación purificada del Péptido
Natriurético tipo B. Vasodilatador arterio –
venoso, antagonista de del sistema RAA.
Bloqueador simpático.
Es vasodilatador coronario, produce
natriuresis y potencia los diuréticos.
Dosis: 0,1 a 0,3 mcg/Kg/min, bolo previo de 2
mcg/Kg/min.
No induce tolerancia, menor hipotensión, no
es proarritmogénico.
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33. TRATAMIENTO
Farmacológico – Vasodilatadores
Recomendaciones.
En sobrecarga hídrica pero sin hipotensión, son
beneficiosos. (precaución TAS< 110 – 90 mmhg).
En caso de hipotensión disminuir dosis. (IIa, B)
Neseritide se usa en ICC con disfunción
ventricular en pacientes candidatos a
RVMiocardica con o sin reemplazo mitral (IIa, B)
Los pacientes con falla cardiaca asociada a
Insuficiencia Mitral son candidatos a NTG y
Nitroprusiato
Se prefiere inicio con NTG a no ser que este
hipertenso, siendo Nitroprusiato el de elección
entonces. Neseritide se reserva en caso de no
respuesta
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34. TRATAMIENTO
Farmacológico – Inotrópicos
Dobutamina (IIa, B)
Estimula receptores B1, dosis dependiente.
En Meta – Analisis demostró mayor
mortalidad en pacientes con Falla cardiaca
aguda.
Puede combinarse con Dopamina o
Norepinefrina en pacientes con hipotensión
severa.
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35. TRATAMIENTO
Farmacológico – Inotrópicos
Milrinone (IIb, C)
Inhibe la fosfodiesterasa III, opción razonable
en pacientes con bajo gasto cardiaco,
asociado a HT pulmonar o disfunción
derecha.
Se prescribe con menor proporción debido a
resultados según OPTIME CHF.
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36. TRATAMIENTO
Farmacológico – Inotrópicos
Levosismendan (IIa, B)
Sensibiliza troponina C al Calcio (inotrópico),
activa canales de K sensibles a ATP (Vasodilata).
Mantiene su efecto a pesar de uso de Beta
Bloqueantes.
Más seguro que la Dobutamina. Indicado en Bajo
gasto, con o sin congestión, en especial si toman
B-Bloqueantes.
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37. TRATAMIENTO
Farmacológico – Anticoagulación
En falla cardiaca existe riesgo de eventos
tromboembólicos (estasis, dilatación, hipoquinecia).
Tromboembolia (1 – 3% al año en pacientes con muy baja
FEVI).
Implementar en forma preventiva o terapéutica en falla
cardiaca aguda según consideraciones:
1. Paciente con falla cardiaca aguda hospitalizado
(Tromboembolia venosa). Edad, estancia
comorbilidades.
2. Casi el 50% de las muertes súbitas en falla cardiaca, se
reclasificaron mediante autopsia, fueron debidas a
trombosis coronaria. Al igual que el 27%, adjudicadas a
progresión de IC.
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38. TRATAMIENTO
Farmacológico – Anticoagulación
No usar de forma rutinaria. Se benefician los
pacientes en estas categorias:
1. FC en SCA
2. FC y fibrilación auricular
3. FC con FEVI < 20%
4. FC con HC de ECV
5. FC y trombo intracavitario
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39. TRATAMIENTO
Farmacológico – Anticoagulación
Recomendaciones:
1. Pctes hospitalizados con Falla cardiaca aguda,
se recomienda:
- Enoxaparina 40 mg/SC al día ó Dalteparina 5.000
U/sc al día (I,A)
- Heparina No Fraccionada 5000 U c/12 horas (I,A)
- Fondaparinux 2,5 mg (I,A)
2. Falla cardiaca aguda con SCA sin elevación de
ST, vía IV.
- Enoxaparina o HNF (I,A)
- Fondaparinux (I,B)
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40. TRATAMIENTO
Farmacológico – Anticoagulación
Recomendaciones:
3. Ptes con falla cardiaca aguda en SCA con ST
- Pacientes reperfundidos (con fibrinolíticos o
angioplastia primaria) (I,A,B ó C para
enoxaparina, fondaparnux o HNF
respectivamente)
- Ptes con falla cardiaca aguda, los cuales se
benefician de anticoagulación sistemica,
seguida de Warfarina:
- FEVI < 20%
- Trombo en VI
- Disfunción sistólica ventricular con HC de ECV.
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- Puede ocurrir con o sin cardiopatía previa, con anomalías en el ritmo cardíaco o con desajustes de la
precarga y la poscarga.
- se clasifica en falla cardíaca crónica agudizada y falla cardíaca aguda de novo.
La aparición de otras comorbilidades como enfermedad pulmonar obstructiva crónica y diabetes mellitus, se asocia con peor pronóstico.
La falla cardíaca avanzada y la descompensación aguda de la falla cardíaca se consideran como el síndrome cardiovascular más costoso en el campo de la medicina.
- Falla cardíaca descompensada (o como descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica) con signos y síntomas de insuficiencia cardíaca aguda, que son leves y no cumplen los criterios de choque cardiogénico, edema de pulmón o crisis hipertensiva.
- Insuficiencia cardíaca hipertensiva: los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca se acompañan de presión arterial elevada y función ventricular izquierda relativamente preservada, con radiografía de tórax compatible con edema agudo de pulmón.
- Edema de pulmón (corroborado por radiografía de tórax) acompañado de dificultad respiratoria significativa, con crepitantes pulmonares y ortopnea, y con saturación de O2 normalmente por debajo de 90% respirando el aire ambiental, antes del tratamiento.
- Choque cardiogénico: se define como la evidencia de hipoperfusión tisular inducida por falla cardíaca después de la corrección de la precarga y arritmias mayores. El choque cardiogénico se caracteriza por una reducción de la presión arterial sistólica menor a 90 mm Hg o un descenso de la presión arterial media de más de 30 mm Hg y diuresis baja (menor a 0,5 mL/kg/h), o ambas, con una frecuencia cardíaca mayor a 60 latidos/minuto con o sin evidencia de congestión orgánica.
La insuficiencia cardíaca derecha se caracteriza por un síndrome de bajo gasto cardíaco con aumento de la presión venosa yugular, hepatomegalia e hipotensión.
Falla cardíaca asociada con síndrome coronario agudo. Se presenta con evidencia clínica y laboratorio de síndrome coronario agudo (biomarcadores y electrocardiograma).
El término livedo reticularis se refiere a la piel con un patrón reticulado y de color rojo, que no palidece al presionarla. Esta condición es causada por la obstrucción de los vasos sanguíneos,
Presión de llenado del ventrículo izquierdo elevada y la redistribución de líquidos a los pulmones, como resultado del disbalance de la postcarga (excesiva vasoconstricción vs. disminución de la contractilidad) aunque en algunos casos puede predominar la disminución de la contractilidad.
Cualquier daño miocárdico que genere disfunción sistólica, definida en general como fracción de eyección menor o igual a 40%, por cualquier factor intrínseco (por ejemplo aumento de la frecuencia cardíaca, daño miocárdico
adicional por evento coronario agudo, etc.) o por cualquier factor extrínseco (por ejemplo aumento del ingreso
de líquidos, infección asociada, etc.), producirían sobrecarga de volumen y/o aumento de las presiones de
llenado y/o mayor disfunción miocárdica, y causarían, según el predominio de uno u otro, signos y síntomas de
congestión y/o hipoperfusión que conducen a las manifestaciones clínico-hemodinámicas de falla cardíaca
descompensada de manera aguda.
En la figura 3, en pacientes con función sistólica preservada, factores extrínsecos (por ejemplo aumento
de resistencia vascular periférica como es el caso de la crisis hipertensiva) o factores intrínsecos (por ejemplo
fibrilación auricular con respuesta ventricular elevada), se genera aumento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, lo cual lleva a la aparición de signos y síntomas de congestión y/o hipoperfusión, y ocasiona las
manifestaciones clínico-hemodinámicas de falla cardíaca con función sistólica preservada.
cuadro clínico no tiene relación directa con la función ventricular.
Los criterios menores son solo aceptables si no pueden ser atribuidos a otras condiciones médicas (como hipertensión pulmonar, enfermedad pulmonar crónica, cirrosis, ascitis, o síndrome nefrótico).
Los criterios del Framingham Heart Study tienen una sensibilidad del 100% y una especificidad del 78% para identificar personas con insuficiencia cardiaca congestiva definitiva.
18,7% de los pacientes puede no tener evidencia de congestión pulmonar en la radiografía de tórax.
Electrocardiograma Aporta información en cuanto a frecuencia cardíaca, ritmo, trastornos de conducción, necrosis antigua o eventos agudos y posiblemente etiología.
BNP o NT proBNP Sensibilidad diagnóstica de falla cardíaca de 96% y un valor predictivo
negativo de 96%Los niveles de NT-proBNP mayores o iguales de
4.550 a 5.000 pg/L se asocian con aproximadamente
un incremento de tres veces la mortalidad intrahospitalaria
en falla cardíaca aguda
la ecocardiografía es un instrumento fundamental para la evaluación de los cambios funcionales
y estructurales que subyacen en la insuficiencia cardíaca aguda o se asocian con ella, así como para la valoración de los síndromes coronarios agudos
La falla cardíaca aguda es una condición cardíaca que, comúnmente, se asocia con el compromiso en otro órgano u otra enfermedad.