Anatomia, Fisiologia, Definicion, diagnostico y manejo de la tirotoxicosis y tormenta tiroidea

1. TIROTOXICOSIS
MAURICIO ALEJANDRO USME ARANGO
RESIDENTE DEL PROGRAMA DE MEDICINA DE
URGENCIAS Y EMERGENCIAS
UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA

2. CONSIDERACIONES ANATOMICAS
PESO EN ADULTO SANO 15-20gramos
FLUJO SANGUINEO EQUIVALENTE 5 VECES SU
PESO 100ML /MINUTO

5. FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
GENERALIDADES
• GLÁNDULA TIROIDES :
• SECRETA LAS HORMONAS
• T4 TIROXINA 93%
• T3TRIYODOTIRONINA7%
• EN RESPUESTA FISIOLÓGICAMENTE A LA TSH
LA AUSENCIA DE ACTIVIDAD TIROIDEA PRODUCE 
1. DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD METABOLICA
50%
2. EL AUMENTO DE LA FUNCION TIROIDEA
3. AUMENTA METABOLISMO DE 60%-100%
T3  4 VECES MÁS POTENTE QUE T4
T3 VIDA MEDIA Y CONCENTRACION MENORES QUE T4

6. 1. PRODUCCION NORMAL HORMONAS
TIROIDEAS 50MG/AÑO YODO
(YODUROS DIETA )
2. 1MG/SEMANA
3. 1 YODURO SODICO/100.000 PARTES
CLORURO DE SODIO SAL MESA
TIROGLOBULINAPROT
CONTIENE EN SU
ESTRUCTURA
• AMINOACIDO TIROSINA
• T4
• T3

7. 1. YODUROS SE ABSORBEN JUNTO CON
CLORUROS EN TUBO DIGESTIVO
2. PASAN A LA SANGRE
3. CELULAS EPITELIALES CUBICAS
ABSORBEN 1/5 PARTE DEL
CONTENIDO YODUROS PLASMA
4. RESTO ELIMINADO POR VIA RENAL
TIROGLOBULINAPROT
CONTIENE EN SU
ESTRUCTURA
T4 Y T3

9. 1
2
Espacio intravascular
En condiciones normales [I-x 30 veces plasma]
En situaciones patológicas [x250veces plasma]
Principal estimulo para [I-] es la TSH .
Espacio
intra-folicular
Coloide
Tiroglobulina  tirosina
Célula epitelial cubica
*
* ATPasa
[ I- x30 plasma]
*
Organificacion

11. 1
2
Espacio intravascular
En condiciones normales [I-x 30 veces plasma]
En situaciones patológicas [x250veces plasma]
Principal estimulo para [I-] es la TSH .
Espacio
intra-folicular
Coloide
Tiroglobulina  tirosina
Célula epitelial cubica
*
* ATPasa
[ I- x30 plasma]
*
Organificacion

12. Se unen a
1. Globulina fijadora
de tiroxina (t4)
2. Pre-albumina
3. Albumina
(producidas por
hígado)
Globulina fijadora de

13. • T4 (TIROXINA ) >>>>AFINIDAD
PROTEINAS
• LA MITAD DE LA HORMONA SE LIBERA
CADA 6 DIAS Y LLEGA A LOS TEJIDOS
• T3 < AFININIDAD POR LAS PROTEINAS
• LA MITAD DE LA HORMONA LLEGA
CADA DIA A LOS TEJIDOS
1. Globulina fijadora
de tiroxina (t4)
2. Pre-albumina
3. Albumina
(producidas por
hígado)
LLEGADA A LOS
TEJIDOS DIANA

16. CONTROL HORMONAL
• PRODUCCION Y LIBERACION DE
• HORMONA TIROIDEA FEEDBACK NEGATIVO
1. HIPOTALAMO
2. HIPOFISIS
3. GLANDULA TIROIDEA

17. FISIOPATOLOGIA

18. • EN EL PLASMA
1. HORMONAS TIROIDEAS UNIDAS A PROTEINAS
2. UNIDAS A PROTEINASFORMA INACTIVA
3. CUALQUIER PORCESO QUE AUMENTE LA
FRACCION LIBRE (ACTIVA) CAUSA POTENCIAL
DE TIROTOXICOSIS

20. DEFINICIONES
• HIPERTIROIDISMO : SE DEFINE COMO EL
AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN Y LIBERACIÓN DE
HORMONA TIROIDEA POR LA GLÁNDULA
TIROIDES.
• RESULTANDO EN NIVELES ANORMALMENTE ALTOS
DE LA HORMONA TIROIDEA .
EL EXCESO DE HORMONA TIROIDEA PRODUCE UN
ESTADO DE METABOLISMO ACELERADO
1. PPALES CAUSAS BOCIO TOXICO DIFUSO ( ENF.
GRAVES)
2.
3. BOCIO TOXICO MULTI-NODULAR (ENF. PLUMMER )
4. ADENOMA TOXICO

21. • TIROTOXICOSIS : ESTADO DE METABOLISMO ACELERADO POR
LIBERACIÓN DE HORMONA TIROIDEA DESDE
1. FUENTE EXÓGENA ( TABLETAS )
2. DESDE DEPÓSITOS DE LA HORMONA PREFORMADA
TIROIDITIS
3. TIROIDITIS INFLAMACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES CON
LIBERACIÓN DE LA HORMONA PREFORMADA DESDE
DEPÓSITOS EN LA GLÁNDULA TIROTOXICOSIS
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA TIROTOXICOSIS VARIA DESDE
1. ASINTOMÁTICA
2. TORMENTA TIROIDEA  MORTALIDAD 20%-50%
LA TORMENTA TIROIDEA ES UNA VERDADERA EMERGENCIA
ENDOCRINA
DEFINICIONES

22. DX
• DX BASADO EN :
• HISTORIA CLÍNICA
• SIGNOS Y SÍNTOMAS
• VALORES DE LABORATORIO
1. TSH
2. T4 LIBRE TIROXINA
3. T3 TRIYODO TIROXINA
• LAS HORMONAS TIROIDEAS TIENEN ACCIÓN EN
TODOS LOS TEJIDOS CORPORALES
• MÚLTIPLES SÍNTOMAS
1. DELIRIUM INSOMNIO ANOREXIA OSTEOPOROSIS
2. PERDIDA FUERZA MUSCULAR ICC ARRITMIAS
3. TROMBO-EMBOLISMO COLAPSO CARDIOVASCULAR
4. MUERTE

23. EPIDEMIOLOGIA
• EE.UU. PREVALENCIA 1.2%
• SINTOMÁTICOS 0.5%
• SUBCLÍNICO 0.7%
• PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER
EDAD
• PICO DE PRESENTACIÓN 20-50
AÑOS
• 20-50 AÑOS ENF. GRAVES

24. EPIDEMIOLOGIA
• 20 AÑOS --ENF. GRAVES --50 AÑOS
• >50 AÑOS BOCIO TOXICO
MULTINODULAR DEF DIETARIO YODO
• JÓVENES ADENOMA TOXICO/BOCIO
NODULAR TOXICO
• TODAS LAS FORMAS ENFERMEDAD TIROIDEA + MUJERES
TIROTOXICOSIS 
1. 60%-80% ENF GRAVES
2. TIROIDITIS SUBAGUDA 15%-20%
3. BOCIO TOXICO MULTINODULAR 10%-15%
4. ADENOMA TOXICO/BOCIO NODULAR TOXICO
3%-5%
DE TODOS LOS CASOS DE TIROTOXICOSIS 1%-2%
DESARROLLAN TORMENTA TIROIDEA
PERO ALTA MORBIMORTALIDAD

25. • POBLACIONES DE RIESGO
• MUJERES EMBARAZADAS
• NIÑOS
• ANCIANOS
• TORMENTA TIROIDEA PATOLOGÍA
1. ALTA SOSPECHA
2. RÁPIDO DX
3. RÁPIDO TRATAMIENTO
• EVITAR DISFUNCIÓN MULTIORGANICA Y
MUERTE

28. AMIODARONA
• AMIODARONA  +++ LIPOSOLUBLE
CORAZON –TIROIDES-MUSCULO
• 10% LIBERADO COMO YODO LIBRE
DIARIAMENTE 7,5MG DIA
• REQUERIMIENTOS SEMANALES 1MG /SEMANA
• REQUERIMEINTOS ANUALES 50MG /AÑO

29. TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA
• 3% PTES TRATADOS CON AMIODARONA
• 10% AREAS DEPLECION YODO
• RIESGO AUMENTA CON LA DOSIS
• EFECTO TOXICO DIRECTO SOBRE CELULAS
DE CULTIVO TIROIDES
1. AIT TIPO I  ENFERMEDAD PREVIA DE LA
TIROIDES
2. AIT TIPO 2 TIROIDITIS EFECTO TOXICO
DIRECTO DE AMIODARONA
ARTICULO REVISA LITERATURA SOBRE
MANEJO AIT DESDE 1995 -2006
• DESCRIBIR MANEJO EN
• AIT TIPO I
• AIT TIPO 2

30. AMIODARONA E HIPERTIROIDISMO
EXISTEN 2 TIPOS (PUEDE TOMAR HASTA 2 O 3 AÑOS )
• HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA TIPO I
1. ENF. TIROIDEA PREEXISTENTE
2. FRCTE EN ZONAS CON DEFICITS DE YODO
3. TTO DROGAS ANTITIROIDEAS
4. APORTE DE YODOAUMENTO PRODUCCCION
DE T4 T3
5. FENOMENO DE JOD-BASEDOW
• HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA TIPO II
• TIROIDITIS MEDIADO POR CITOQUINAS
PROINFLAMATORIAS
• DESTRUCCION DE LA GLANDULA
• LIBERACION DE HORMONA PREFORMADA
• FRECUENTE EN EEUU
CASOS REFRACTARIOS TIROIDECTOMIA

31. PATRON MIXTO
FRECUENTE
LOS NIVELES DE T4 Y T3 NO SIRVEN
PARA DIFERENCIAR TIPO 1 O 2
*

32. EFECTO DE WOLFF CHAIKOFF
• DISMINUCION EN LOS NIVELES DE T4 Y T3 POR LA
TIROIDES COMO EFECTO DEL AUMENTO DE
YODO LIBERADO DESDE LA AMIODARONA
• TAMBIEN INHIBE LA 1-5´-DEYODINASA
PERIFERICA CONVERSION T4 A T3
• INICIO RAPIDO EN SEMANAS O TARDIOS EN
MESES DEPSUES DE INICIO DE AMIODARONA
PREVIO INICIO DE LA TERAPIA CON
AMIODARONA :
1. NIVELES DE TIROXINA LIBRE Y TSH
2. CADA 4 MESES DURANTE LA TERAPIA
3. HASTA 1 AÑO DESPUES DE DESCONTINUADO EL
TRATAMEINTO

33. SE PUEDE PRESENTAR HASTA 1 AÑO DESPUES DE
DESCONTINUAR EL TTO
?CAUSA DE DESCOMPENSACION CARDIACA ?’
CONSUMO PREVIO AMIODARONA?

34. UTILIDAD DE ANTICUERPOS EN DX DE TIPO
TIROTOXICOSIS POR AMIODARONA
• NIVELES DE TIROGLOBULINA
PLASMA NO DIFERENCIAN TIPOS
• AUMENTADOS EN LOS 2 TIPOS
• ANTICUERPOS CONTRA RECEPTOR
DE TSH ORIENTA ENFERMEDAD
GRAVETIPO 1
• IL-6 PUEDE ELEVARSE EN TIPO2

35. TIPO 2
TIPO
1
80% RENDIMIENTO PARA CLASIFICAR TIPO 1 Y 2

36. MANEJO DE TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR
AMIODARONA.
• TRATAMEINTO QUE OFRECE DIFICULTADES POR :
1. T 1/2 LARGO DE LA AMIODARONA.
2. DEPOSITOS AUMENTADOS DE YODO POR AMIODARONA
3. SINTOMAS DE TIROTOXICOSIS PERSISTIR POR MESES
4. NECESIDAD O NO DEL TTO CON AMIODARONA EN EL PACIENTEARRITMIAS

37. >producc.T4-T3 Mixto
Amiodarona
23meses tto
>50% t4
+

42. • OBJETIVOS DEL ESTUDIO
• RESULTADOS A LARGO PLAZO DEL TTO
TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR
AMIODARONA
• METODOLOGIA : ESTUDIO DE COHORTE
RETROSPECTIVO
• 1996-2005
• 84 PACIENTES EN ESTE PERIODO
• SUIZA –HOSPITAL BASEL – DPTO
CARDIOLOGIA Y ENDOCRINOLOGIA
• DEF DE CASO DE TIROTOXICOSIS :
1. TSH SUPRIMIDA
2. NIVELES ELEVADOS T4 Y T3
3. MANIFESTACIONES CLINICAS DURANTE
LA TOMA DE AMIODARONA
•

43. • METODOLOGIA : SEGUIMIENTO A
TODOS LOS PACIENTES VIVOS PARA
ENTREVISTA DETALLADA .
• DATOS DESDE
• MEDICOS GENERALES
• CARDIOLOGOS
• ENDOCRINOLOGOS
• SINTOMAS AL INICIO DE AIT
• DOSIS DE AMIODARONA
• COMORBILIDADES CARDIACAS
• ENFERMEDAD PREVIA SI/NO

44. • ANALISIS DE
• TSH T4 T3 TIEMPOR DE NORMALIZACIONDE VALORES
EN :
1. TTO CON PREDNISOLONA
2. SIN TTO CON PREDNISOLONA
• ANALISIS DE COMPLICACIONES
• MUERTE
• ARRITMIAS
• ICC
• IAM
• COMPLICACIONES POR EL TTO

45. SINTOMAS AL MOMENTO DEL DX
PERDIDA DE PESO INEXPLICADO 50%
1. SUDORACION EXCESIVA 42%
2. PALPITACIONES 37%
3. INQUIETUD MOTORA 29%
4. DEBILIDAD MUSCULAR 27%
5. INTOLERANCIA AL CALOR 24%
6. DIARREA 12%
7. PERDIDA DE PESO 7%

46. INHIBE LA PEROXIDASA ORGANIFICACION YODO
SIRVE COMO SUSTRATO PARA LA PEROXIDASA
INHIBE CONVERSIÓN PERIF DE T4 A T3

47. X
X

51. LITIO PARA TTO DE LA TIROTOXICOSIS
• LITIO BLOQUEA PRODUCCION Y LIBERACION DE
HORMONA TIROIDEA
• LI+ PUEDE SUSTITUIR AL SODIO Y POTASIO EN VARIAS
PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS
• 21 PACIENTES
• 3 GRUPOS
1. 5 PTES SOLO RETIRO DE AMIODARONA
2. 7 PTESRETIRO + PTU (300-600MG/DIA
3. 9 PTES RETIRO+PTU+LITIO(900-1350MG)
PACIENTES CON LITIO > TIEMPO TOMANDO AMIODARONA/ >50% VALOR DE T4 REFERENCIA /> SINTOMAS

52. LITIO CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS
• LITIO (LI+) FAMILIA METALES ALCALINOS.
• ALTAMENTE REACTIVO
• NUNCA LIBRE EN LA NATURALEZA
• SIEMPRE UNIDO FORMANDO SALES
• DESCUBIERTO EN 1817
• QUIMICO SUECO JOHANN ARFVEDSON.
• LITHOS PIEDRA FORMANDO SALES
MINERALES .
•

53. FARMACOCINÉTICA DEL LITIO (LI+)
• SOLO SE ADMINISTRA POR VÍA ORAL
• SE ABSORBE COMPLETAMENTE TRACTO
GASTROINTESTINAL EN 4-8 HORAS
• PICOS CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA EN
2HRS.
• CASI NULA UNIÓN A PROTEÍNAS
• DISTRIBUCIÓN EN AGUA CORPORAL TOTA
• ALTAMENTE HIDROSOLUBLE
• INTRAVASCULAR  EXTRAVASCULAR
• EXTRAVASCULAR  INTRAVASCULAR
• EXCRECIÓN RENAL 
• 80 % SE REABSORBE
• 20% SE EXCRETA SIN CAMBIOS
•

55. PTU PTU+LITIO

56. PTES CON LITIO 300MG CADA 8 HRS
FUNCION RENAL NORMAL
LITEMIA DE 0.6-1.2

59. TIROIDITIS POS PARTO
• INFLAMACION DE LA GLANDULA POS PARTO
• BOCIO DOLOROSO
• 6 SEMANAS A 6 MESES POSTERIOR AL PARTO
• HIPERTIROIDISMO
• ALTA PROBABILIDAD DE RECURENCIA EN
EMBARAZOS POSTERIORES
• A.F. ENFERMEDAD AUTOINMUNE

60. GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA BHCG
• LA B-HCG PUEDE ESTIMULAR RECEPTOR
TSH 
1. MOLA
2. CORIOCARCINOMA
TIROTOXICOSIS
• CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES
• STRUMA OVARII( TERATONA
MONODERMICO DIFERENCIACION A
TEJIDO TIROIDEO )
• ADENOMAS PRODUCTORS DE TSH
• TIROTOXICOSIS FACTICIA ( HORMONA
EXOGENA-INGESTA )

61. TIROTOXICOSIS PRESENTACION CLINICA
1. ASINTOMATICO
2. SUBCLINICO
3. ENFERMEDAD AMENZANTE PARA
LA VIDA

62. PRESENTACION CLINICA
• PACIENTES JOVENES PPALMENTE
SINTOMAS ESTIMULACION
SIMPATICA
• ANSIEDAD
• INQUIETUD
• TEMBLOR DE REPOSO
• PACIENTES MÁS AÑOSOS
SINTOMAS NO TAN EVIDENTES

63. PRESENTACION CLINICA
HIPERTIROIDISMO APATICO
PPALMENTE EN PACIENTE ADULTO
1. DEPRESION
2. FATIGA
3. PERDIDA DE PESO

65. EFECTOS SOBRE S.N.C
• ESTADO MENTAL ALTERADO 33%
• SINDROME CONFUSIONAL 18%
• PPALMENTE ADULTO-ANCIANOS
• PACIENTES JOVENES ESTADOS ALTERACION
CONGNITIVA VS CON JOVENES NORMALES
• CONVULSIONES –ANSIEDAD- LABILIDAD
EMOCIONAL
• DX ERRADO DE TRASTORNOS SIQUIATRICOS

66. EFECTOS SOBRE S.N.C
• >50% PACIENTES
• DEBILIDAD MUSCULAR
• CINTURA PELVICA –
ESCAPULAR
• FATIGA
• EPISODIOS DE PARALSIS PERIODICA
HIPOKALEMICA ESTIMULACIÓN
SIMPÁTICA BETA2 MEJORIA CON TTO
• HIPERREFLEXIA
• DEBILIDAD MUSCULAR
• TEMBLOR DE REPOSO
• ATROFIA TENAR E HIPOTENAR
•

67. EFECTOS CARDIOVASCULARES

68. EFECTOS CARDIOVASCULARES
• ARRITMIAS FRECUENTES DEL TIPO
FIBRILACIÓN AURICULAR
• NO SE DEBE INTENTAR REVERTIR LA
ARRITMIA SIN NORMALIZACIÓN DE LA
FUNCIÓN TIROIDEA ( EXCEPTO EN
INESTABLES )
• 60% REVIERTEN ESPONTANEAS PRIMER
MES CONTROLADO EL CUADRO CLÍNICO
• AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS
VASCULARES PULMONARES
• AUMENTO DEL TRABAJO
VENTRICULO DERECHO

69. EFECTOS CARDIOVASCULARES
• AUMENTA CONSUMO MIOCARDICO DE OXIGENO
• PRODUCE VASODILATACION ACTIVA
• PRODUCCIÓN OXIDO NÍTRICO
• EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
• REABSORION AUMENTADA SODIO Y AGUA
• PRESIÓN DE PULSO AMPLIA
1. SISTÓLICA AUMENTO INOTROPISMO
2. DIASTÓLICA VASODILATACIÓN  OXIDO NÍTRICO

70. EFECTOS CARDIOVASCULARES
• TAQUICARDIA EN REPOSO
• TAQUICARDIA DESPROPORCIONADA CON EL
EJERCICIO
• SOPLOS
• SOPLO DE MEANS-LERMAN ( ROCE DEL
PERICARDIO CON LA PLEURA )
• FIBRILACION AURICULAR FRCTE
1. ADULTOS MAYORES
2. ENFERMEDAD VALVULAR PREVIA
3. ENFERMEDAD CORONARIA
4. SEXO MASCULINO

71. EFECTOS CARDIOVASCULARES
• PLUS DE ENERGIA
• ES LIMITADO POR LA BAJA RESERVA CARDIACA
• TAQUICARDIOMIOPATIA X TAQUICARDIA
SOSTENIDA
1. DISFUNCION DIASTOLICA
2. CONGESTION PULMONAR
3. DISFUNCION SISTOLICA

72. EFECTOS CARDIOVASCULARES
• FALLA CARDIACA EN EL CONTESTO DE
TORMENTA TIROIDEA
1. PPALMENTE RESERVA CARDIACA
COMPROMETIDA
2. ENFERMEDAD CORONARIA PREVIA
3. ALCOHOLICOS

73. EFECTOS GASTROINTESTINALES
1. DIARREA
2. NAUSEAS
3. VOMITO
• DISFAGIA
• DEBILIDAD MUSCULOS
DEGLUCION
• BOCIO INTRATORACICO

74. EFECTOS GINECOOBSTETRICOS
• MUJERES
• AMENORREA
• CICLOS ANOVULATORIOS
• INFERTILIDAD
• MENOMETRORRAGIAS
• OSTEOPOROSIS
• HOMBRES
• GINECOMASTIA
• DISMINUCION D ELA LIBIDO
• NEVUS ARACNIDOS
• EFECTO AUMENTO ESTROGENICO

76. EXAMEN FISICO
1. NEUROLOGICO
2. OJOS (EXOSFTALMOS –PROPTOSIS-
QUEMOSIS-EPIFORA CONJUNTIVITIS ENF.DE
GRAVE
3. CUELLO
4. CARACTERISTICAS DE LA GLANDULA
TIROIDEA
5. DOLOR –FIEBRE –SUPURACION
6. CONSIESTENCIA -NODULARIDAD
7. TAMAÑO
8. SOPLO AUDIBLE ( ENF.GRAVE)
• BOCIO MULTINODULAR DIFUSO
GLANDULA AUMENTADA DE TAMAÑO
PERO SUAVE NO TENSA

78. POBLACIONES ESPECIALES
• ANCIANOS SIEMPRE SOSPECHA
• HIPOTIROIDISMO APATICO
• EMBARAZADAS
• SOSPECHA
• TAQUICARDIA EN REPOSO QUE NO MEJORE
CON VALSALVA
• PERDIDA DE PESO
• ONICOLISIS
• ENF. DE GRAVE 1:500 EMBABARAZOS
• HIPOTIROIDISMO FETAL POR ANTICUERPOS
ANTI TSH DESTRUYEN GLANDULA FETAL

79. ENFERMEDAD DE GRAVES (20-50 AÑOS)
60%-80% DE LA ETIOLOGIA
• ETIOLOGIA AUTOINMUNE CELULAS T
• ANTICUEPROS CONTRA
1. R-TSH EN LA GLANDULA
2. ANTIPEROXIDASA(PTO)
3. ANTIC ANTI-TIROGLOBULINA
SOBRE-ESTIMULACION DE LA GLANDULA
TIROIDES

80. ANTICUERPOS ANTI R-TSHANTIC.RECEPTOR.TIROTROPINA

83. ETIOLOGIA
ENFERMEDAD DE GRAVES (20-50 AÑOS)
60%-80% DE LA ETIOLOGIA
• SOBRE PRODUCCION T4 Y T3
• PRODUCE CRECIMIENTO DE LA GLANDULA
• INCREMENTO EN LA CAPTACION DE YODURO
POR LA GLANDULA
• FEEDBACK NEGATIVO NO SE DA
•  ANTICUERPOS SON DIRIGIDOS
• DIRECTAMENTE CONTRA RECEPTOR TSH
• ESTIMULANDO PRODUCCION T4 Y T3

84. ENFERMEDAD DE GRAVES (20-50 AÑOS)
60%-80% DE LA ETIOLOGIA
• PREDISPONEN A LA ENFERMEDAD :
1. AF DE HIPERTIROIDISMO-GRAVE
2. ANEMIA DE CELULAS PERNIOSAS
3. MIASTENIA
4. DIABETES TIPO I
5. ENFERMEDAD CELIACA
CAPTACION I 131

85. 25% PTES
• INFILTRADO LINFOCITARIO
• DE LOS MUSCULOS
• SECRECION DE INTERFERON
ALFA
• ESTIMULACION DE
FIBROBLASTOS
• SECRECION DE
GLUCOSAAMINOGLICANOS

86. • 5% PACIENTES LO
PRESENTAN
• SE RELACIONA CON
OFTALMOPATIA

88. RELACION T3/T4

90. THIONAMIDAS
• PROPILTIOURACILO • METAMIZOL
1. PORPILTIOURACILO BLOQ CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3
2. METAMIZOL
BLOQUEAN SINTESIS DE T4INHIBEN ORGANIFICACION DE RESIDUOS DE TIROSINA
EFECTOS ADVERSOS : PRURITO URTICARIA FIEBRE ARTRALGIAS

91. BETABLOQUEADORES
• PACIENTES SINTOMATICOS
• ANCIANOSIS
• FCIA CARDIACA DE REPOSO >=90 MIN
• SE PUEDE USAR METOPROLOL
• SI HAY CONTRAINDICACION PARA B BLOQ
 CALCIO ANTAGONISTAS NO
DIHIDROPIRIMIDINICOS
• VERAPAMILO-DILTIAZEM

92. YODUROS
• EVITA LIBERACON DE HORMONA
PREFORMADA
• LAS THIONAMIDAS SOLO EVITAN
FORMACION HORMONA NUEVA
• PERO NO EVITAN LIBERACION DE
DEPOSITOS PREFORMADOS
• YODUROS
• DAR UNA HORA DEPSUES DE LAS
THIONAMIDAS

95. YODO RADIACTIVO
1. ENFERMEDAD DE GRAVE
2. ADENOMA TOXICO
3. BOCIO TOXICO
MULTINODULAR
• PRODUCE FIBROSIS DE LA GLANDULA
• HIPOTIROIDISMO DEFINITIVO EN 4-12
MESES
• NO SE REALIZA EN
• EMBARAZADAS –LACTANCIA-
OFTALMOPATIA

96. TORMENTA TIROIDEA
• FORMA SEVERA DE TIROTOXICOSIS
• SÍNTOMAS EXAGERADOS DE TIROTOXICOSIS
• CONDICION AMENZANTE PARA LA VIDA
• MORTALIDAD AUN CON TTO 20%-50%
• SIN TTO MORTALIDAD 100%
• FACTORES DESENCADENANTES PPALES
• SEPSIS –INFECCIONES
• PACIENTES GENERALMENTE TIENE HC DE
TIROTOXICOSIS

97. NO RETRASAR EL TTO ESPECIFICO DE URGENCIAS
• SE PUEDEN SOLICITAR NIVELES DE
TIROGLOBULINA
• DIFERENCIAR TIROTOXICOSIS FACTICIA
• ( EXÓGENA)
• AUTO ANTICUERPOS
• ANTITIROGLOBULINAS-
PEROXIDASA
• ULTRASONIDO DE LA
GLANDULA EN URGENCIAS

98. TORMENTA TIROIDEA
• UNA TIROTOXICOSIS CON
1. ALTERACION DEL SENSORIO
2. INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR
ES TORMENTA TIROIDEA HASTA QUE SE
DEMUESTRE QUE NO
• PENSAR EN EL DX
• MEDICION DE TSH
• T4 LIBRE
• EN URGENCIAS
• ESCALA DE BURCH-WARTOSKY
1. 95% T4 ALTA
2. 5% T4 NORMAL CON T3 ALTA  T3 TOXICOSIS
•  SI T4 NORMAL CON IDX TIROTOXICOSIS/TORMENTA
MEDIR T3

99. 37.2-37-7
37.7-38.2
(+0.5°C)

100. MANEJO DE TIROTOXICOSIS / TORMENTA TIROIDEA
1. CONTROL DE SINTOMAS
2. DROGAS ANTITIROIDEAS
3. YODO RADIOACTIVO
4. CX TIROIDEA

102. TIROTOXICOSIS/TORMENTA TIROIDEA EMBARAZO
 BETABLOQUEADORES
 RIESGO/BENEFICIO
 THIONAMIDAS
 SE PUEDEN USAR DURANTE EL
EMBARAZO
 CX PARA NO RESPUESTA O
INTOLERANCIA A TTO
• METIMAZOL PRIMER TRIMESTRE
DEFECTOS CRANEO
• INICIAR PROPIL TIURACILO Y A LAS 14
SEMANAS CAMBIA A METIMAZOL
(OPCION)
• MEDICAMENTO DURANTE LACTANCIA
IDEAL PROPILTHIOURACILO
• 
• SE EXCRETA POR LECHE MATERNA
UNIDO A PROTEINAS (INACTIVO )

103. NIÑOS ADOLECENTES
• METAMIZOL ELECCION
• USAR BETABLOQUEADORES
• PROPILTHIOURACILO
CONTRAINDICADO EN
NIÑOS POR HEPATOPATIA

104. CX TIROIDEA
• PTE DEBE ESTAR EUTIROIDEO PREVIA CX
• STRESS
QXTORMENTAMORTALIDAD 50%
• INDICADA EN PACIENTE
1. EMBARAZADAS
2. INTOLERANTES A TIONAMIDAS
3. NIÑOS
4. OFTALMOPATIA
5. HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA
6. *INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR *
• VIGILAR CALCIO
• SUPLEMENTAR CALCIO
• CX 3RA LINEA POR EFECTIVIDAD DE
• MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS
• YODO RADIOACTIVO