Crisis Hipertensivas, abordaje y tratamiento

1. Erendira López
López

2. “Circunstancias clínicas en las que se produce una elevación
AGUDA de la presión arterial”
PS >180 y/o
PD  >120
• NO asociada a lesiones
en órganos diana
(cerebro, corazón, riñón)
URGENCIAS
HIPERTENSIVAS
• Asociada a lesión
aguda o progresiva de
algún órgano diana, que
puede ser irreversible y
de mal pronóstico vital.
EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS

3. ETIOLOGÍA
Descontrol agudo
de HAS crónica
Neurológicas
Hormonales
RenalesEmbarazo
T. autoinmunes
Fármacos
Antidepresivos,
esteroides, cocaína,
anfetaminas…
LES, vasculitis
Preeclamsia //
eclamsia
Glomerulonefritis
aguda, enf. Del
parénquima
Feocromocitoma,
tumores prod. De
aldosterona…
EVC, TCE,
hiperactividad
autonómica
(Por suspensión
de tx
antihipertensivo)

4. EVALUACIÓN
1 INTERROGATORIO
BREVE
-Padecimiento Actual
-APP  Dx previo de HAS?
Cifras tensionales
habituales
Control adecuado?
2
TOMA DE TENSIÓN
ARTERIAL (+ signos
vitales)
-En sedestación
-Ambos brazos
-Al menos dos ocasiones
separadas por 5 min.
3 INTERROGATORIO MÁS
DIRIGIDO
¿Afección aguda a órganos
diana?

5. El grado de elevación de la TA no se correlaciona necesariamente con el
grado de lesión de órgano diana.3
Manifestaciones menores
a órgano blanco
Manifestaciones mayores
a órgano blanco
Cefalea, acúfenos, fosfenos,
mareo.
Cuarto ruido
Proteinuria, hematuria
Encefalopatía, hemorragias
subaracnoidea o
parenquimatosa, isquemia..
Papiledema
IC, SICA, edema pulmonar,
disección aórtica
Insuficiencia renal
Preeclamsia-eclamsia
Disnea, dolor torácico o precordial, edema, cambios visuales, cefalea intensa, náusea,
vómito, somnolencia, edo. Mental alterado, alt. Motoras, sensitivas, oliguria/anuria,
hematuria.

7. LABORATORIO Y GABINETE
• Sospecha de disección aórticaRM
• Indicada en aquellos con alteración
del edo. Mental o signos neurológicos
focales.
TC DE
CRÁNEO
• Edema agudo pulmonar,
ensanchamiento
mediastínico
TELE DE
TÓRAX
• Sospecha de isquemia,
hipertrofias…
EKC 12
DERIVACIONES
• Enzimas cardiacas
sospecha de
compromiso CV
• Electrolitos y
creatinina
URINARIOS 
sospecha de IRA
BH, QS, ES, EGO

8. TRATAMIENTO
U
R
G
E
N
C
I
A
Esencial haber descartado lesión en
órganos diana (Interrogatorio +EF + LAB)
Objetivo: PA < o = 160/100 mmHg en
varías hrs o días.
Reducción
PAM de 20%
es suficiente
en 1ras hrs .
Corregir factores desencadenantes si ya se
han identificado
Se deben evitar presentaciones
sublinguales (captopril, nifedipino), por
riesgo de Hipotensión brusca
PAM=(PS)+(PD*2)
3

9. Cuando la TA esté controlada:
Alta con tx pautado
Control ambulatorio en 24-48 h.
Captopril 25-50 mg VO (CIEmbarazo)
Inicio: 15-30 min
Duración de acción: 6 h.
EA: Hipotensión, tos
Tx antihipertensivo previo??  Titular la dosis previa o
reintroducir el tx en caso de abandono
REPOSO, SILENCIO, EN UN CUARTO TRANQUILO Y
OBSCURO
1
U
R
G
E
N
C
I
A
2
Dinitrato de Isosorbide 5-10 mg SL
Inicio: 2-5 min
Duración de acción: 1-2 h.
EA: Cefalea, Taquicardia, hipotensión
Clonidina 0.1-0.2 mg/h (Máx: 0.8 mg/24 h)
Inicio: 30-60 min
Duración: 6-12 h
EA: “Rebote”, sedación, bradicardia.
Minoxidil 2.5-10 mg/6 h
EA: Taquicardia refleja, hipotensión
Labetalol 100-300 mg/12 h
Inicio: 30-120 min
Duración de acción: 8-12 h
EA: Hipotensión ortostática, náusea, vómito, broncoespasmo, bloqueos.
Amlodipino 5-10 mg VO
Inicio: 6-8 h
Duración de acción: 24 h
EA: cefalea, mareo, hipotensión.
3
Reevaluar en 60 min.
Si persiste HTA Titular la dosis o añadir otro fármaco
(evitando que sea del mismo mecanismo de acción)
4
5
no

10. TRATAMIENTO
E
M
E
R
G
E
N
C
I
A
• OBJETIVO TERAPÉUTICO: descenso INMEDIATO (aunque
gradual) de la TA en la PRIMERA HORA, hasta un nivel seguro
(no hasta la corrección completa)
• Monitorización intensiva e ingreso hospitalario
• Evitar la hipotensión y eventos isquémicos derivados de ésta
• El Tx inicial es IV, pero se pueden añadir después fármacos
orales
EVC Descenso de la TA más
lento y progresivo
Reducción
PAM de
<25% en 1
hra
Seguirse de
↓posterior,
a una meta
de: 160/100
en 2-6 hrs.

11. Vigilancia electrocardiográfica
Control de la Vía respiratoria
E
M
E
R
G
E
N
C
I
A
REPOSO ABSOLUTO
1
Acceso Venoso periférico o central
2
3
4
Vigilancia de la TA cada 5, 10, 15, 30, 45, 60, 90, 120,
150, 180 min…
5

12. E
M
E
R
G
E
N
C
I
A
NITROGLICERINA :
Venodilatador.
Es posible usar dosis bajas y agregar otro fármaco
antihipertensivo.
No es tan eficaz como el Nitroprusiato y no es de primera
línea. Pero es de los más seguros.
NITROGLICERINA:
Preparación 50 mg en 250 ml de Sol. Salina 0.9%
Dosis inicial  10 mcg/min (3 ml/h)
Puede ↑↑hasta obtener el punto deseado cada 3-5 min.
(dosis máxima: 200 mcg/min o 60 ml/h)
NITROPRUSIATO DE SODIO:
Vasodilatación arterial y venosa.
De elección cuando hay riesgo vital por ser el más efectivo.
Pero NO en todas las emergencias H.
Evitar en IAM, Ictus, encefalopatía hipertensiva, embarazo.
I: 2-5 min
D: 5-10 min
NITROPRUSIATO DE SODIO:
Preparación: 50 mg en 250 ml de Sol. Salina 0.9%
Infusión 0.25 mcg/Kg/min
Dosis máxima: 2 mcg/kg/min
I: Inmediato
D: 1-2 min.

13. E
M
E
R
G
E
N
C
I
A
ESMOLOL:
Bloqueador adrenérgico b cardioselectivo
“Bloqueador adrenérgico ideal p/px crítico”
Evitar en bradicardia, IC descompensada, compromiso
miocárdico
ESMOLOL:
Preparación: 5 g. en 500 ml (10 mg/ml) de Sol. Glucosada 5%
Dosis de carga: 500 mcg/kg/min
Infusión: 50 mcg/kg/min (↑cada 4 min)
Dosis Máxima: 300 mcg/kg/min
I:1-2 min
D: 1-20 min.
HIDRALACINA:
Vasodilatador arteriolar
Indicación: preeclamsia.
Evitar en otros casos por su efecto hipotensor prolongado
Dosis: 5-20 mg
I:10-20 min
D: 1-4 hrs.

14. E
M
E
R
G
E
N
C
I
A
Control de TA en <1 hora
Evitar hipotensión brusca
Tx parenteral
Cerebrovascular
Labetalol
Cardiovascular
•IC: Nitroglicerina +
furosemida
•Cardiopatía isquémica:
Nitroglicerina, labetalol
•Disección aórtica:
Esmolol/labetalol seguido
de nitroprusiato
Renal
Labetalol
Nitroprusiato
Preeclamsia/
eclamsia
Hidralacina
Nicardipino
Labetalol
Exceso de
Catecolaminas
Fentolamina
seguida de
Labetalol/esmolol

15. E
M
E
R
G
E
N
C
I
A
Cuando la crisis esté controlada…
DAR DE ALTA
Identificación y tx de la causa
desencadenante
Suspensión del fármaco parenteral
Control de la TA con medicamentos
orales
Después del egreso; acudir a
revisión en las siguientes 24-48 hrs.
Referir.
<140/90

16. Hay opiniones contradictorias
sobre el uso de este
medicamento en la literatura.
Criterios de Inclusión;
Pacientes con Urgencia
Hipertensiva
Se les administró 25 mg de captopril ya sea
por vía oral o sublingual.
10, 30 y 60
min
¿Sensible
a tx?
Reducción del 25% de la PA
inicial después de 1 hora.
212
pacientes
Si no se estabilizó la TA, se
administro una segunda
dosis de captopril

17. El análisis estadístico mostró una diferencia significativa en la
disminución de la TA (entre las medidas de la TA de llegada y las
mediciones de 10 minutos)
En el grupo de administración
sublingual, la disminución a
los 10 y 30 min fue mayor que
en el grupo administrado por
vía oral, y este nivel de
disminución fue
estadísticamente significativo
para PAS, PAD y MBP (p
<0,001).
No a los 60
En este estudio, la administración sublingual de captopril se encontró más eficaz en la
disminución de la PA que la oral en los primeros 30 min, y este efecto se igualó a los 60 min.
Los autores recomiendan que cuando se desee una disminución
inmediata de la TA, se debe preferir la vía sublingual.

18. BIBLIOGRAFÍA
Cortés F, J. (1990). Manual de terapéutica médica y procedimientos de
urgencias. México, D.F.: Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán.
Julián Jiménez, A. (2003). Manual de protocolos y actuación en urgencias.
[Toledo]: Complejo Hospitalario de Toledo.
Kaya, A., Tatlisu, M., Kaplan Kaya, T., Yildirimturk, O., Gungor, B., & Karatas,
B. (2017). Sublingual vs. Oral Captopril in Hypertensive Crisis. Retrieved 23
August 2017.