Glomerulonefritis

1. ENFERMEDADES
GLOMERULARES
Erika Montserrat It Morales

2. T.
proximal
Espacio de
Bowman
GLOMÉRULO
• Constituido por 1 elemento vascular, ovillo capilar y 1 elemento epitelial
• Recoge el filtrado sin proteínas del plasma y lo lleva al túbulo proximal
• Las paredes de los capilares están formados por células endoteliales
con alta permeabilidad y una membrana basal que las separa de los
podocitos -> pedicelios
membranabasal
sangre
H2O
Iones
Barrera
de
filtración
Endotelio
M. Basal
pedicelios

3. 1200 ml/min
(20% GC)
600 ml/min
Flujo
plasmático
De los 600 20%
se filtra= 120
ml/min FG

4. PRESIÓN RENAL DE PERFUSIÓN
• Debe mantenerse constante aunque haya alteraciones
sistémicas regulando la dilatación y constricción
arteriolar.
• Si hay una perfusión adecuada la regulación dependerá
de la arteriola aferente
* Endotelina (vasoconstrictor)
* Péptido natriurético y NO (vasodilatadores)
• Si TA : disminuye resistencia aferente
• Si TA : aumenta resistencia aferente
• Si TA hasta colapsar a. aferente, lo detectan la células
yuxtaglomerulares y activan SRAA

5. Las enfermedades glomerulares se clasifican
de acuerdo a la estructura que se afecte:
Alteracion en la selectividad de la barrera de filtración
(albuminuria, proteinuria (>10000 daltons), lipoproteínuria.
Hematuria glomerular: continuidad en la barrera de filtración y
se meten eritrocitos al espacio de Bowman. Llegan a orina
como eritrocitos dismórficos

6. PATOGENIA
Daño inflamatorio de origen inmune:
1. Depósito de autoanticuerpos sobre los antígenos glomerulares.
2. Depósito de complejos inmunes por debajo de la membrana
basal, pared capilar o mesangio
Hipersensibilidad 2 y 3 -> complemento -> ataque de membrana
C5a -> daño a la pared capilar y barrera de filtración
• C3a y C5a activan SRAA
• C3b C5b atraen polimorfonucleares

7. • Vel filt. Glom -> vol FG -> reabsorción
tubular -> poco flujo al t. distal-> aparato
yuxtaglomerular lo detecta -> SRAA ->
vasoconstricción aferente -> reabsorción
de Na en t. proximal y A. Henle ->
expansión de volumen extracelular ->
HTAS y
edema

8. Daño no inflamatorio:
Daño a podocitos -> gran flujo de proteínas ->
obstrucción mesangial -> alteraciones
funcionales -> disfunción mesangial -> proteinuria
y velocidad de filtración glomerular
Mutaciones en colágeno IV -> hematuria aislada
sin proteinuria porque podocitos están íntegros,

9. Daño severo difuso
Defectos en la pared capilar -> filtración de plasma y
elementos formes a espacio de Bowman ->
activación de protrombina III -> fibrina -> coágulo
que ocluirá E. Bowman -> disfunción de la nefrona
Ac anti cadena a 3 del colágeno IV
Ac anti citoplasma de neutrófilos

10. SINDROME NEFRÍTICO
• Inflamación de glomérulos inmune
complejos inmunes o deposito en
pared o mesangio
• Hematuria
• Proteinuria
• Reducción aguda del filtrado
glomerular
• IR rápidamente progresiva
• Retención de agua y sal
• Tendencia a autolimitación
• Típicamente la cursa infección
postestreptocócica

11. Primarias Secundarias
Glomerulonefritis extracapilar I. II.
III
Infección postestreptocócica
Gromerulonefritis
membranoproliferativa
Enfermedades sistémicas (Lupus,
púrpura, vasculitis)
Glomerulonefritis proliferativa
mesangial no IgA
Gillian Barré
Nefropatía mesangial IgA Tromboembolismo renal

12. CLÍNICA
• Hematuria macroscópica, pueden
aparecer cilindros en el sedimento de
orina
• Hipertensión arterial: por retención
hidrosalina
• Edema: retención hidrosalina
• Proteinuria: <2g/día

13. TRATAMIENTO
• Tratamiento etiológico y sintomático de la
sobrecarga hidrosalina y de la insuficiencia renal

14. SINDROME NEFRÓTICO
• Es la consecuencia clínica del aumento en la
permeabilidad capilar de glomérulos que conlleva a la
presencia de la proteínas en la orina e hipoproteinemia
en sangre
• Proteinuria en rango nefrótico:
>3.5g /24 hr en adultos y 40 mg/hr en niños
-Bioquímico: sin edema
-Clínico: con edema
-Impuro: asociado a HTA o IR
Proteinuria normal: <150 mg/24 hrs

15. Primarias Secundarias
Nefropatía por cambios mínimos Infecciones
Glomerulosclerosis segmentaris focal Fármacos: penicilina, mercurio,
captopril
Glomerulonefritis membranosa Inmunizaciones
Glomerulonefritis mesangiocapilar Enfermedades sistémicas
Glomerulonefritis rápidamente
progresiva
Trastornos metabólicos
Otras glomerulopatías Neoplasias

16. CLÍNICA
• Edema: por hipoalbulinemia hay disminución depresión
oncótica que favorece la salida de agua y sodio al espacio
extracelular
• IR: por fracaso renal agudo por disminución del volumen
intravascular, por necrosis tubular como efecto tóxico de la
albúmina
• Necrosis tubular secundaria al uso de AINE, IECA o diuréticos
• Fenómenos trombóticos: hipercoagulabilidad con tendencia
trombosis vascular
• Hiperlipidemia y lipiduria: por aumento de síntesis hepática de
proteínas y descenso en el catabolismo de apolipoprotrina B

17. TRATAMIENTO
• Dieta: restricción de líquidos y sal
• Control de la presióna rterial y la
dislipidemia
• Profilaxis de tromboembolismos

18. • Para el diagnóstico diferencial entre glomerulopatías se realiza
una biopsia que se analiza mediante diferentes técnicas:
• Microscopía de Luz: con tinciones de hematoxilina- eosina e
impregnación argéntica, para destacar la citología y
membranas basales
• Inmunofluoresencia: para inmunoglobulinas G, A y M y
proteínas del complemento C3, C4 y C1q que sirven para
aclarar si la patología tiene un trasfondo inmune
• Microscopía electrónica: para observar alteraciones
citopáticas, estructura de membranas basales, pedicelios,
complejos inmunes

19. GLOMERULONEFRITIS CON
DEPÓSITO IGA
• Síndrome urinario (complejos inmunes
en mesangio)
• Hematuria y proteinuria no nefrótica
• Es la glomerulopatía más frecuente
• Hombres 2:1 (10-50 años)
• Función renal conservada
• C3 normal
• igA elevado en plasma
• El hallazgo histopatológico es la
expansión mesangial

20. GLOMERULONEFRITIS AGUDA O
PROLIFERATIVA DIFUSA
• Síndrome nefrítico
• Hipersensibilidad tipo III (complejos inmunes)
• Secundaria a una infección sistemática (S. beta hemolítico tipo A)
Dism. VFG
Raro IR
Hipertensión arterial severa
Hallazgos de la biopsia:
Hipercelularidad glomerular >100 núcleos por glomérulo,
polimorfonucleares, capilares estrechos, presencia de igG y C3 en
aspecto de “cielo estrellado”

21. GLOMERULONEFRITIS
MESANGIOCAPILAR O MESANGIO
PROLIFERATIVA
• Varias formas clínicas dependiendo de
la extensión y velocidad de instalación
de los mecanismos que la
desencadenan
• Sindrome nefrítico
• Hallazgos patológicos: expansión
mesangial de todos los lóbulos,
proliferación celular y
polimorfonucleares
• Paredes capilares engrosadas con
aspecto de “doble contorno”

22. NEFROSIS LIPOIDEA
• Síndrome nefrótico puro
• Comienzo agudo
• Niños 2:1 niñas
• Edema importante
• Antecedente de picadura o vacuna
• Rara vez con hematuria
• Función renal y C3 normales
• Hallazgos en la biopsia: glomerulos normales o
cambios mínimos,
• Tubulos proximales ocn gotas de lípidos
intracitoplasmáticos
• Fusión de pedicelios
• Membrana basal normal