2. • que ocurre en 0.5% a 1% de los pacientes
dentro de 1 año), más comúnmente se
presenta como un infarto agudo de miocardio
• Reperfusión óptima se logra sólo en dos
tercios de los pacientes.
• 20% de los pacientes con una primera ST,
experimenta un episodio de ST recurrente
dentro de 2 años
3. MOMENTO DE PRESENTACION
• Temprana
•Aguda (< 24 hs)
• Tardía ( 1 mes – 1 año)
•Subaguda ( <30
días)
• Muy tardía (> 1 año)
4. Factores asociados a trombosis
• Procedimiento ( mal aposición – subexpansión del stent-nº de
stents - largo del stent - disección residual)
• Características del paciente ( FEy, DBT, EDAD, SCA, Falla renal) y
de las lesiones ( complejas)
• Diseño de stent ( material, espesor, celdas abiertas o cerradas)
• Suspensión temprana y resistencia a Dgs antiagregantes
( Trombosis aguda y subaguda)
• Stent ( drogas – polímero- disfunc. endot. / des endotelización
– reacción de hipersensibilidad )
8. •25 estudios
•3688 pacientes
•Prevalencia de resistentes al clopi del 21 %
•Depende de: tpo desde DC, Dosis de Carga.
•1 de cada 5 pacientes que realizarán APTC
•Tendrían peor pronóstico
9.
10. •2260 BM – 1400 PES – 870 SES
•4 años de seguimiento
•Stent trombosis SES 1.2 % vs 0.6 % BMS
SES 1.5 % vs 1.7 % BMS (ARC )
•Stent trombosis PES 1.3% vs 0.8%
PES 1.8 % vs 1.4 % BMS ( ARC )
•La incidencia de trombosis intrastent no difiere entre
DES y BMS
18. •Estudio multicéntrico, internacional, de tipo caso-control, con pacientes
sometidos a implante de DES a partir de 2003, que evolucionaron con
trombosis tardía o muy tardía de la endoprótesis.
•Se analizaron 478 casos de ST que se presentaron para realización de
coronariografía, pareados con 478 controles exentos de la complicación.
• La trombosis muy tardía fue responsable de 75% de los eventos
•Hubo un predominio de prótesis de primera generación (90%)
•Presentación clínica : SCA(88,9%), prevaleciendo el SCA con supradesnivel
del ST (66,9%). Aproximadamente 30% de los casos se produjeron mientras
el paciente recibía DAP
19.
20. Mortalidad es menor en
comparación con los
datos históricamente
informados de ST aguda
y subag. Esto sugiere un
mecanismo patológico
diferente:(reestenosis
tardía y / o neoaterosclerosis)
21.
22. seguimiento a 30 días.
•8575 pacientes en US y Alemania, sin criterios clínicos o angiográficos de
exclusión, 2158 se incluyeron en un sub-estudio con ultrasonido intracoronario
(USIC)
•Luego del implante de SLM se evaluó la agregación plaquetaria luego de una carga
adecuada de DAPT. Se utilizaron los tests acumétricos para Aspirina y P2Y12 con
VerifyNow. Se preespecificaron diferentes puntos de corte.
•Seguimiento clínico a 30 días, 1 y 2 años
•La dosis de carga de aspirina fue de 300 mg >6hs oral o 250 mg EV >30 minutos
antes de la angioplastia. La de clopidogrel fue 600 mg >6hs, 300mg >12 hs o 75mg
por 5 días antes de la ATC
•Población: edad 60 años, 25% mujeres, 30% diabéticos, 80% hipertensos. El 52%
fue SCA
•SLM utilizados fueron XienceV/Promus (64,4%), Taxus (16,5%), Cypher (13,5%)
23. seguimiento a 30 días.
Se observaron 39 TS (0.46%) a los 30 días, (27 definitivas y 12 probables).
Los pacientes con TS tuvieron significativamente menores valores de % Inhibición
P2Y12 (19.8 ±23.7 vs 40.1 ± 28.2), mayor valor de P2Y12 (PRU), 249.4± 88.5 vs
187.6 ± 96.7, mientras que los valores de P2Y12 BASE fueron similares en ambos
grupos.
Además se observó que los pacientes con SCA tuvieron menor tasa de inhibición
plaquetaria.
Punto de corte de % Inhibición obtenido para TS (Def/Prob) fue de 25%, con un área bajo
curva ROC de 0.72 y para TS (Definitiva) fue de 11% (AUR 0.78).
El punto de corte para P2Y12 PRU fue 208, con AUR 0.67. Sin embargo, la seguridad
diagnóstica del VerifyNow con estos puntos de corte fue baja (57 y 80%).
• Los valores absolutos y relativos de la inhibición plaquetaria por antagonistas del ADP
evaluada mediante el test P2Y12 VerifyNow es un predictor independiente de TS a los
30 días con una importante cantidad de eventos atribuibles a la resistencia al clopidogrel.
24. seguimiento a 1 año
•70 pacientes tuvieron trombosis de stent (definitiva o probable – ARC; 74 eventos),
siendo que la mayoría de estos eventos se concentró en los primeros 30 días
•No hubo diferencias entre los grupos con trombosis (T) y sin trombosis (NT) en relación
con la prueba de antiagregación para el AAS
Establecido un punto un de corte en
208 para el P2Y12 PRU, también se
observó una diferencia significativa
en la ocurrencia de trombosis: 1,5%
(PRU>208) vs 0,5% PRU<208), p <
0,001.
El grupo PRU > 208 tuvo tasas más
altas de IAM (3,9 vs 2,7%; P=0,002) y
mortalidad (2,4 vs 1,5%; p=0,002) y
menores índices de hemorragia
mayor.