El documento habla sobre el edema cerebral, definido como una acumulación excesiva de líquido en el tejido cerebral. Explica que el objetivo del anestesiólogo es controlar y tratar el edema durante el periodo perioperatorio para evitar hernias cerebrales o detención del flujo sanguíneo. Describe los tres compartimientos donde puede acumularse líquido en el cerebro, los tipos de edema y los tratamientos disponibles como diuréticos, osmoterapia, soluciones hipertónicas y anestésicos.
2. DEFINICIÓN
• Acumulación excesiva de líquido en el
tejido, en cualquier órgano o tejido del
cuerpo.
• Objetivo anestésico: El objetivo principal
del anestesiólogo que se enfrenta a esta
patología se centra en el control y el
tratamiento durante el periodo
perioperatorio, sobre todo durante el
manejo anestésico,
• El edema cerebral puede ocasionar
hernias en la masa encefálica y detención
del flujo sanguíneo, con la consecuente
muerte cerebral.
5. BARRERA HEMATOENCEFALICA
• 1. Ausencia de fenestraciones.
• 2. Unidas en
• forma molecular por proteínas transmembrana y componentes
proteicos intracelulares: forman
• un citoesqueleto denominado zónula ocluyente
• 3. Un perfil bajo de cavidades y vesículas del plasmalema.
• 4. Un alto perfil celular de las mitocondrias.
• 5. El revestimiento perivascular de los procesos pediculados
astrocíticos en posición cercana.
6. • El compartimiento extracelular (CE) del sistema
nervioso central (SNC) tiene dos líquidos: el
intersticial (LIT) y el cefalorraquídeo (LCR), que se
extiende desde la BHE a través de una serie de
espacios intercelulares hasta los ventrículos
cerebrales, el espacio subaracnoideo y los canales de
absorción, lo cual permite que el líquido vuelva a la
sangre
7. COMPARTIMIENTOS
• El cerebro puede acumular
líquido en tres compartimientos:
• 1. Compartimiento vascular,
compuesto por arterias,
capilares y venas.
• 2. Compartimiento celular,
compuesto por células y sus
extensiones subcelulares.
• 3. El CE, compuesto por el
espacio del LIT y el espacio del
LCR.
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9. TIPOS DE EDEMA
El aumento de volumen de cualquiera de los tres compartimientos permitirá el aumento de volumen
cerebral, el cual se puede clasificar en:
• Aumento del volumen vascular (causado por dilatación arterial u obstrucción venosa),
• Tumefacción (swelling)
• Celular (causado por daño citotóxico o por almacenamiento metabólico) y
• Edema extracelular (causado por edema vasogénico, edema osmótico, edema intersticial o edema
por compresión).
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11. TRATAMIENTO
• Los efectos locales de las masas intracraneales sobre el cerebro se
desarrollan de forma mecánica y química.
• La masa puede comprimir una zona funcional del cerebro y alterar su
función, y el tejido edematoso adyacente a una lesión aumentar el efecto
de masa del tumor y afectar aún más la función cerebral.
• El anestesiólogo posee una serie de armamentos para conseguir la
disminución del volumen cerebral y la PIC, lo cual origina una buena
relajación cerebral y, por lo tanto, un aumento de la calidad de la
exposición quirúrgica y una reducción de la presión de la retracción
cerebral. La efectividad de estos instrumentos depende de que los
mecanismos homeostáticos intracerebrales estén intactos.
12. TRATAMIENTO
Posición de la cabeza
30º
Monitoreo de la
presión arterial :
meta 60-70 mmHg
Mantenimiento del
volumen
intravascular
Control glucémico
Niveles de PCO2
deben mantenerse
25-35 mmHg
13. TERAPIA CON
ESTEROIDES
• Disminuyen edema en caso de tumores
intracraneales.
• El inicio de su administración 48 h antes de una
intervención quirúrgica programada tiene el
potencial de reducir la formación de edema y
mejorar la situación clínica en el momento de la
craneotomía.
• Mejoran de alguna manera las propiedades
viscoelásticas del espacio intracraneal antes de que
se produzca una reducción del edema, aunque el
mecanismo sigue sin definirse.
14. DIURETICOS
La mayoría de los diuréticos, aunque difieren en su mecanismo de acción,
disminuyen la velocidad de formación del LCR y disminuyen el agua del tejido
cerebral, por lo que deben utilizarse cuando aumentan el volumen cerebral y
la PIC, lo cual pone en riesgo la integridad del paciente, dado que este
tratamiento es transitorio y está a expensas del tejido cerebral sano con BHE
íntegra, por lo que no debe ser utilizado en forma rutinaria
• Los diuréticos osmóticos, como el manitol, aumentan de forma aguda la
osmolaridad plasmática y reducen así el contenido de agua cerebral a
expensas de tejido cerebral sano con la BHE intacta; también disminuye la
velocidad de formación de LCR.
15. OSMOTERAPIA Y DIURETICOS
• Para reducir el volumen de los compartimentos cerebrales de líquido intracelular y
extracelular.
• Manitol:
• Reducción rápida y eficaz del volumen cerebral.
• Dosis 0.25g /kg y la más frecuente es de 1g/Kg, en infusión por 10-15 minutos.
• La exposición brusca de la circulación cerebral a una hiperosmolaridad extrema
puede tener un efecto vasodilatador, que puede producir una congestión cerebral y
un aumento en la PIC, reduciendo este riesgo , con una infusión lenta.
16. SOLUCION
HIPERTONICA
• NaCl de 3 y 7.5% en bolos de 250
cm3 o de 2 a 3 cm3/kg,
• Inicio de acción entre 15y 20
minutos
• Duración de su efecto: 90 min - 6
horas,
17. Elevación de la cabeza
• Es controversial la elevación de
la cabeza, ya que en general es
una práctica rutinaria en
pacientes con edema cerebral,
para mejorar el drenaje venoso
y reducir la PIC, aunque
algunos autores mencionan que
puede disminuir la presión de
perfusión cerebral (PPC) y
recomiendan que el paciente
permanezca en posición
horizontal .
18. Anestésicos
intravenoso
s
• Los anestésicos intravenosos incluyen
barbitúricos, propofol y etomidato. Aparte de la
inducción anestésica, el uso de propofol ha
aumentado, así como el del etomidato, aunque
en menor medida, en forma de perfusión
intravenosa continua en bomba de perfusión
TCI o tiva.
19. REFERENCIAS
• Carrillo Asper Raúl. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos
neurológicos. México: Alfil.
• Esqueda-Liquidano MA y col. Edema cerebral II: tratamiento médico y
quirúrgico. Med Int Méx 2014;30:687-695.G. Rodríguez-Boto. (enero-
febrero 2015). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la
monitorización de la presión intracraneal. Neurología, 30, 16-22.