Ci estable 2020
•Descargar como PPTX, PDF•
0 recomendaciones•13 vistas
valoracion de cardiopatia isquemica estable y anestesia
Recomendados
Más contenido relacionado
Similar a Ci estable 2020
Similar a Ci estable 2020 (20)
Último
Último (20)
Ci estable 2020
- 1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICACRÓNICA: EPIDEMIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO, GUÍASYTRATAMIENTO Dr Francisco Palma P. Becado Anestesiologia
- 2. MAGNITUD Se calcula que 15.400.000 de norteamericanos tienen CI, 7.800.000 de los cuales tienen angina de pecho . En 2013, la CI fue la responsable del 46% de todas las muertes causadas por la enfermedad cardiovascular (ECV) y fue la causa aislada más frecuente de muerte en norteamericanos de ambos sexos, provocando más de una de cada siete muertes en ese país. La OMS calcula que, en 2030, la cifra global de muertes por CI habrá aumentado de 7,4 millones en 2012 a 9,2 millones. Se describe en revisiones sistemáticas de pacientes que consultan por dolor torácico en atención primaria, una prevalencia de 9,7% a 14,8% de enfermedad coronaria isquémica, y de éstas se deben principalmente a angina estable un 6,6% a 11,2%.
- 3. DEFINICION PROCESO PATOLÓGICO POR ACUMULACIÓN DE PLACA ATEROSCLERÓTICA EN LAS ARTERIAS CORONARIAS EPICÁRDICAS,YA SEA OBSTRUCTIVA O NO OBSTRUCTIVA; QUE CONDUCE A CAMBIOS FUNCIONALES EN LA CIRCULACIÓN CORONARIA. LA ENFERMEDAD ES CRÓNICA, PROGRESIVA, ESTABLE CON PERÍODOS SILENCIOSOS O SINTOMÁTICA, PERO PUEDE VOLVERSE INESTABLE, CONFIGURANDO LA NATURALEZA DINÁMICA DE LA ENFERMEDAD, EXPRESADA EN ESCENARIOS
- 6. ESCENARIOS DE LA ENFERMEDAD 1. SOSPECHA DE EAC Y SÍNTOMAS DE ANGINA ESTABLE Y/O DISNEA. 2. SOSPECHE DE EAC Y NUEVO INICIO DE INSUFICIENCIA CARDIACA (IC) O DISFUNCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO POR ECO . 3. SÍNDROME CORONARIO CRÓNICO ESTABILIZADO MENOR A UN AÑO LUEGO DE UN SÍNDROME CORONARIO AGUDO O CON REVASCULARIZACIÓN RECIENTE, CON O SIN SINTOMAS. 4. SÍNTOMAS ESTABILIZADOS MAYOR A UN AÑO DEL DIAGNÓSTICO INICIAL O LA REVASCULARIZACIÓN. 5. ANGINA CON SOSPECHA DE ENFERMEDAD CORONARIA VASOESPÁSTICA O MICROVASCULAR. 6. ASINTOMÁTICOS CON EAC EN PRUEBA DE TAMIZAJE.
- 7. PRIMER PASO: EVALUAR LOS SÍNTOMASYSIGNOS (PIEDRAANGULAR DEL DIAGNÓSTICO) DEFINIR ANGINA TÍPICA, ATÍPICA O DOLOR DE PECHO NO ANGINOSO SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR. CLASIFICAR LA GRAVEDAD DE LA ANGINA SEGÚN LA ESCALA CANADIENSE (CCS) ENTRE GRADO I A IV. EVALUAR LOS ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV) Y FACTORES DE RIESGO, IDENTIFICAR AQUELLOSCON SCA PARA MANEJO SEGÚNGUÍAS SOSPECHA DE EAC Y SÍNTOMAS DE ANGINA ESTABLE Y/O DISNEA.
- 8. CLASIFICACION CLINICA CI TAMBIÉN SE PUEDE MANIFESTAR SIN MOLESTIAS TORÁCICAS O NO PROMINENTES, COMO LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA ASINTOMÁTICA (SILENTE), LA INSUFICIENCIA CARDÍACA, LAS ARRITMIAS CARDÍACASY LA MUERTE SÚBITA. EQUIVALENTESANGINOSOS, MOLESTIA MESOEPIGÁSTRICA, DISNEA, INTOLERANCIA AL EJERCICIO Y CANSANCIO EXCESIVO, QUE SON MÁS FRECUENTES EN MUJERES, ANCIANOSY DIABÉTICOS. CARACTERISTICAS 1. LOCALIZACIONY DURACION CARACTERISTICAS 2. CAUSADO POR EJERCICIO.O ESTRÉS EMOCIONAL 3. CEDE CON REPOSOY/O NITROGLICERINA 1. ANGINATIPICA: CUMPLE 3 CARACTERISTICAS 2. ANGINA ATIPICA: 2 CARACTERISTICAS 3. DOLOR NO CARDIACO: CUMPLE. UNA O NINGUNA CARCTERISTICA
- 10. SEGUNDO PASO: EVALUAR ELESTADO GENERAL DEL PACIENTEYCALIDAD DEVIDA VALORAR LAS COMORBILIDADES QUE POTENCIALMENTE PODRÍAN INFLUIR EN LAS DECISIONES TERAPÉUTICAS (UTILIDADVS FUTILIDAD) MINIMIZANDO PRUEBAS ADICIONALES E INSTAURANDO MANEJO MÉDICO. SOSPECHA DE EAC Y SÍNTOMAS DE ANGINA ESTABLE Y/O DISNEA.
- 11. TERCER PASO: PRUEBAS BÁSICASY EVALUACIÓN DELA FUNCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO CAUSAS DE ISQUEMIA SECUNDARIA (ANEMIA, DISFUNCIÓN TIROIDEA) (IB). LABORATORIOS DE RIESGO CARDIOVASCULAR (HEMOGLOBINA GLUCOSILADA, PERFIL DE LÍPIDOS, FUNCIÓN RENAL Y ESTIMACIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR, ACIDO ÚRICO) (IA). ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) EN REPOSO CON O SIN ANGINA EN BÚSQUEDA DE SIGNOS INDIRECTOS DE EAC (IC). ECOCARDIOGRAMA PARA VALORACIÓN FUNCIONAL Y ANATÓMICA, DESCARTAR OTRAS CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO (VALVULOPATÍAS,CARDIOMIOPATÍA) (IB). SOSPECHA DE EAC Y SÍNTOMAS DE ANGINA ESTABLE Y/O DISNEA.
- 12. ,
- 13. HOLTER
- 14. CUARTO PASO: ESTABLECER LA PROBABILIDAD CLÍNICA DELA EAC (NUEVO) Y LA PROBABILIDAD PREVIAA LA PRUEBA (PRE-TEST) DEEAC OBSTRUCTIVA (IC) SOSPECHA DE EAC Y SÍNTOMAS DE ANGINA ESTABLE Y/O DISNEA.
- 15. CUARTO PASO: ESTABLECER LA PROBABILIDAD CLÍNICA DELA EAC (NUEVO) Y LA PROBABILIDAD PREVIAA LA PRUEBA (PRE-TEST) DEEAC OBSTRUCTIVA (IC) SOSPECHA DE EAC Y SÍNTOMAS DE ANGINA ESTABLE Y/O DISNEA.
- 16. ESTABLECER LA PROBABILIDAD CLINICA DE EAC SOSPECHA DE EAC Y SÍNTOMAS DE ANGINA ESTABLE Y/O DISNEA.
- 17. SOSPECHA DE EAC Y SÍNTOMAS DE ANGINA ESTABLE Y/O DISNEA.
- 19. SEXTO PASO: SEDETERMINA EL RIESGODE EVENTO DEL PACIENTE: SOSPECHA DE EAC Y SÍNTOMAS DE ANGINA ESTABLE Y/O DISNEA. • ESTRATIFICAR EL RIESGO BASADOS EN LA EVALUACIÓN CLÍNICA Y ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS DE EAC (IB). • AQUELLOS CON ALTO RIESGO DE EVENTOS SE BENEFICIAN DE UNA REVASCULARIZACIÓN CORONARIA MAS QUE DEL CONTROL DE SÍNTOMAS. • CLASIFICACIÓN DE RIESGO SEGÚN LA POBLACIÓN: BAJO RIESGO 3%.
- 27. GRACIAS!
Notas del editor
- Los factores de riesgo de CI convencionales: hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes mellitus (DM), vida sedentaria, obesidad, tabaquismo e historia familiar, influyen negativamente en el pronóstico de los pacientes con enfermedad establecida, posiblemente por su efecto en la progresión de los procesos ateroscleróticos. Se describen tasas de mortalidad total anual de 2,8% a 6,6%, muerte cardiovascular anual de 1,4% a 6,5% e infarto agudo al miocardio no fatal de 5,5%. 7.600.000 han tenido un IAM Según los datos obtenidos en el Framingham Heart Study, el riesgo vital de CI en pacientes con perfil óptimo de factores de riesgo es del 3,6% en l hombres y menor del 1% en mujeres. Pacientes 2 o Más factores de riesgo mayores es del 37,5% en hombres y del 18,3%
- Tradicionalmente se consideraba la CIE como una enfermedad que causa síntomas de angina relacionados con el estrés o el ejercicio debido a estrechamientos ≥ 50% en el tronco común izquierdo o ≥ 70% en una o varias de las arterias coronarias importantes. La guía de la ESC más reciente considera no solamente ese tipo de estenosis ateroscleróticas, sino también la disfunción microvascular y el vasospasmo coronario en los algoritmos diagnósticos y pronósticos
- EN RESUMEN, EL ALCANCE DEL PROCESO CIE ABARCA DESDE SUJETOS ASINTOMÁTICOS A PACIENTES CON UN SCA ESTABILIZADO. LA CIE SE CARACTERIZA GENERALMENTE POR EPISODIOS DE DESAJUSTE REVERSIBLE DE DEMANDA/APORTE MIOCÁRDICO, RELACIONADOS CON ISQUEMIA O HIPOXIA, QUE NORMALMENTE SON INDUCIDOS POR EL EJERCICIO, EL ESTADO EMOCIONAL O EL ESTRÉS Y SON REPRODUCIBLES, AUNQUE TAMBIÉN PUEDEN OCURRIR ESPONTÁNEAMENTE. ESTOS EPISODIOS DE ISQUEMIA/HIPOXIA SE ASOCIAN FRECUENTEMENTE CON DOLOR TORÁCICO TRANSITORIO (ANGINA DE PECHO). LA CIE TAMBIÉN INCLUYE LA FASE ESTABLE, Y FRECUENTEMENTE ASINTOMÁTICA, QUE SIGUE A UN SCA. DEBIDO A QUE LA TRANSICIÓN DE SÍNDROME INESTABLE A SÍNDROME ESTABLE ES UN PROCESO CONTINUO QUE NO TIENE LÍMITES CLAROS, LA ANGINA EN REPOSO CAUSADA POR VASOSPASMO CORONARIO PUEDE INCLUIRSE EN LA CATEGORÍA DE CIE COMO HACE LA GUÍA DE LA ESC9.
- LA ANGINA TÍPICA SE CARACTERIZA POR DOLOR OPRESIVO EN LA REGIÓN RETROESTERNAL, QUE SE IRRADIA A CUELLO, MANDÍBULA, HOMBROS Y/O BRAZOS; PRECIPITADO POR EJERCICIO O ESTRÉS Y QUE CEDE AL REPOSO O CON NITRATOS EN 5 MINUTOS. LA DESCRIPCIÓN INICIAL QUE HIZO HEBERDEN DE LA ANGINA COMO UNA SENSACIÓN DE «AHOGO Y ANSIEDAD» SIGUE SIENDO NOTABLEMENTE PERTINENTE. OTROS ADJETIVOS QUE SE USAN PARA DESCRIBIR ESTE SUFRIMIENTO SON SENSACIONES DE PRESIÓN, AHOGO, OPRESIÓN, PESADEZ Y COMPRESIÓN. EN OTROS CASOS, LA CALIDAD DE LA SENSACIÓN PUEDE SER VAGA Y SE DESCRIBE COMO UNA MOLESTIA LEVE SIMILAR A PRESIÓN, TIRANTEZ, HORMIGUEOS INCÓMODOS O SENSACIÓN DE QUEMAZÓN. EL DIAGNÓSTICO DE LA ANGINA ES CLÍNICO Y SE CARACTERIZA POR UNA MOLESTIA EN LA ZONA RETROESTERNAL QUE PUEDE VARIAR DESDE CIERTA PESADEZ A UN DOLOR INTENSO, SIN QUE HAYA UNA RELACIÓN DIRECTA ENTRE EL GRADO DE MALESTAR Y EL GRADO DE ISQUEMIA SUBYACENTE. DE FORMA TÍPICA, LA ANGINA APARECE CON EL EJERCICIO O EN CIRCUNSTANCIAS QUE AUMENTAN EL TRABAJO CARDIACO, COMO EL ESTRÉS EMOCIONAL, EL FRÍO INTENSO O UNA COMIDA COPIOSA, DURA UNOS POCOS MINUTOS Y CEDE CON EL REPOSO O TRAS LA TOMA DE NITROGLICERINA. ESTOS TRES CRITERIOS (LOCALIZACIÓN RETROESTERNAL, SU RELACIÓN CON EL EJERCICIO Y LA DESAPARICIÓN CON EL REPOSO O LA NITROGLICERINA), LOS DESCRIBIERON DIAMOND ET AL EN 1979 Y POSTERIORMENTE SE TRADUJERON A LOS TÉRMINOS DE ANGINA TÍPICA SI TIENE LAS TRES CARACTERÍSTICAS, ANGINA ATÍPICA SI TIENE DOS Y DOLOR TORÁCICO NO ANGINOSO SI SÓLO TIENE UNA O NINGUNA.
- LA CLASIFICACIÓN DE LA CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY (CCS) PERMITE CLASIFICAR EN DISTINTOS GRADOS LA ANGINA ESTABLE Y CUANTIFICAR EL UMBRAL EN QUE APARECEN LOS SÍNTOMAS EN RELACIÓN CON ACTIVIDADES FÍSICAS (TABLA 3). HAY QUE RECORDAR, NO OBSTANTE, QUE ESTE SISTEMA DE GRADACIÓN RECONOCE EXPLÍCITAMENTE QUE EL DOLOR EN REPOSO PUEDE OCURRIR EN TODOS LOS GRADOS COMO UNA MANIFESTACIÓN DE VASOSPASMO ASOCIADO Y SUPERIMPUESTO. TAMBIÉN ES IMPORTANTE RECORDAR QUE LA CLASE DE ANGINA APUNTA LA LIMITACIÓN MÁXIMA Y QUE EL PACIENTE PUEDE SENTIRSE MEJOR ALGUNOS DÍAS. OTRA PRESENTACIÓN ATÍPICA ES EL DOLOR DE LOCALIZACIÓN Y CARACTERÍSTICAS ANGINOSAS, QUE SE DESENCADENA CON EL ESFUERZO PERO APARECE ALGÚN TIEMPO DESPUÉS DE ESTE Y RESPONDE MAL A LOS NITRATOS. ESTA PRESENTACIÓN SE OBSERVA FRECUENTEMENTE EN PACIENTES CON ANGINA MICROVASCULAR. EL EXAMEN FÍSICO DE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE ANGINA PECTORIS ES MUY IMPORTANTE, YA QUE NOS PERMITE VALORAR LA PRESENCIA DE ANEMIA, HIPERTENSIÓN, VALVULOPATÍAS, MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA O ARRITMIAS. TAMBIÉN SE RECOMIENDA CALCULAR EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC) Y EXPLORAR LA PRESENCIA DE ENFERMEDAD VASCULAR NO CARDIACA.
- (-5%) MUY BAJA PROBABILIDAD (5-15%) BAJA PROBABILIDAD (15-85%) RIESGO INTERMEDIO (+85%) ALTA PROBABILIDAD
- LA PROBABILIDAD PRETEST DEPENDE DE : PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD EN LA POBLACION ESTUDIADA FRCV EDAD GENERO. Y SINTOMAS HOY SE. DENOMINA PROBABILIDAD CLINICA DE LA ENFERMEDAD SI BIEN HAY NUMEROSAS PRUEBAS PARA DETERMINAR EL DIAGNÓSTICO DE CIE, SOLO SE LOGRA UN USO ÓPTIMO DE LOS RECURSOS CUANDO SE TIENE EN CONSIDERACIÓN EN PRIMER LUGAR LAS PROBABILIDADES PRETEST, QUE ESTÁN BASADAS EN HALLAZGOS CLÍNICOS SENCILLOS. UNA VEZ SE HA ESTABLECIDO EL DIAGNÓSTICO DE CIE, LAS DECISIONES SOBRE EL MANEJO DEL PACIENTE DEPENDEN EN GRAN MEDIDA DE LA GRAVEDAD DE LOS SÍNTOMAS, EL RIESGO DE EVENTOS CARDIACOS ADVERSOS Y LAS PREFERENCIAS DEL PACIENTE. ES EL MOMENTO DE ELEGIR ENTRE MEDICACIÓN PREVENTIVA ACOMPAÑADA DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LOS SÍNTOMAS O, ADEMÁS, REVASCULARIZACIÓN, EN CUYO CASO HABRÍA QUE DECIDIR DE QUÉ TIPO.
- No se conocen con detalle los mecanismos del dolor cardíaco y las vías neurales que se utilizan. Se supone que la angina de pecho es consecuencia de los episodios de isquemia que excitan los receptores quimiosensibles y mecanosensibles del corazón. La estimulación de esos receptores provoca la liberación de adenosina, bradicinina y otras sustancias que excitan las terminaciones sensitivas de las fibras aferentes simpáticas y vagales. Las fibras aferentes recorren los nervios que conectan con los cinco ganglios simpáticos torácicos superiores y las cinco raíces torácicas distales superiores de la médula espinal. Los impulsos se transmiten a través de la médula espinal hacia el tálamo y después hacia el neocórtex. La angina de pecho es consecuencia de la isquemia miocárdica, que se debe a un desequilibrio entre las necesidades miocárdicas de O2 y el aporte de O2 que recibe el miocardio. Las primeras pueden estar elevadas porque aumenta la frecuencia cardíaca (FC), la tensión parietal del ventrículo izquierdo (VI) y la contractilidad. Esta última está determinada por el flujo sanguíneo coronario y por el contenido arterial coronario de O2 (fig. 61-2). Los factores precipitantes y las manifestaciones clínicas del desequilibrio entre aporte y demanda se comentan en esta sección
- Las correlaciones fisiopatológicas y clínicas de la isquemia en pacientes con CIE pueden tener importantes implicaciones para seleccionar fármacos antiisquémicos y para el momento de su administración. Cuanto mayor sea la contribución del aumento de la demanda miocárdica de O2 asociada a la taquicardia o del aumento de la contractilidad, mayor es la probabilidad de que los β-bloqueantes sean eficaces. Los nitratos y los antagonistas del calcio pueden ser más eficaces en los episodios causados principalmente por la vasoconstricción coronaria, al menos hipotéticamente. El hallazgo del aumento de las necesidades miocárdicas de O2 precede a los episodios de isquemia en la mayoría de los pacientes con angina estable crónica –es decir, aquellos que tienen angina por demanda– favorece al control de la FC y la presión arterial (PA) como principal abordaje terapéutico
- AUMENTO DE LA DEMANDA DE O2: En esta afección, que se conoce como angina por demanda, las necesidades miocárdicas de O2 aumentan en presencia de un aporte constante y normalmente restringido de O2. El aumento de las necesidades de O2 es consecuencia de una respuesta fisiológica al ejercicio, la presión emocional o el estrés mental. Para la necesidad miocárdica de O2 tienen gran importancia la frecuencia y la intensidad a las cuales se realiza cualquier actividad física. El estrés mental y emocional puede precipitar la angina, supuestamente por el aumento de las respuestas hemodinámicas y catecolaminérgicas al estrés, el aumento del tono adrenérgico y el descenso de la actividad vagal. La combinación de ejercicio físico y emociones asociados a la actividad sexual pueden precipitar la angina. Otros factores precipitantes de la angina son el ejercicio físico después de una comida pesada y las demandas metabólicas excesivas debidas a escalofríos, fiebre, tirotoxicosis, taquicardia por cualquier causa, hipertensión no controlada, exposición al frío e hipoglucemia. ANGINA POR DESCENSO DEL APORTE: Igual que sucede con la angina inestable, la angina estable crónica puede deberse a reducciones transitorias del aporte de O2, una afección que se conoce como angina por aporte, como consecuencia de la vasoconstricción coronaria que provoca una estenosis dinámica. En presencia de estenosis ateroesclerótica, los trombos plaquetarios y los leucocitos pueden elaborar sustancias vasoconstrictoras como la serotonina y el tromboxano A2. Además, el daño endotelial de las arterias coronarias ateroescleróticas disminuye la producción de sustancias vasodilatadoras, lo que provoca una respuesta vasoconstrictora anómala al ejercicio y a otros estímulos. El umbral variable de la isquemia miocárdica en pacientes con angina estable crónica puede deberse a cambios dinámicos del tono muscular liso y también a la constricción de las arterias distales a la estenosis. Los pacientes con «angina de umbral variable» resultante pueden tener días buenos, en los que son capaces de realizar una actividad física importante, y días malos, en los que una actividad incluso mínima puede causar signos clínicos y/o electrocardiográficos de isquemia miocárdica o angina en reposo. A menudo, se quejan de una variación circadiana de la angina, que es más frecuente por la mañana. La angina de esfuerzo, e incluso a veces en reposo, se puede precipitar por el frío, las emociones y el estrés mental.
- OTRAS CAUSAS CARDIOVASCULARES – Angina inestable: en reposo, mayor duración, no responde a NTG – IAM: más extenso y mayor duración – Disección aórtica: “puñalada”, interescapular, estados predisponentes, soplo de IAo, asimetría de pulsos – HT pulmonar severa: síntomas asociados, HVD en ECG... – TEP: pleurítico, disnea, frote pleural. Factores predisponentes TVP. – Pericarditis aguda: más localizado, súbito, persistente, decúbito, respiración, jóvenes, roce pericárdico, ECG. – Alteraciones esofágicas: mejora con NTG (leche, antiácidos, comida...), disfagia. – Cólico biliar: constante, no relación con ejercicio, hipocondrio derecho, epigastrio, escápula... – Sdme de Tietze: dolor + inflamación + hipersensibilidad en articulaciones costales. Costocondritis: palpación. – Alteracionesmúsculoesqueléticas: Radiculitis cervical: constante, déficit sensorial, movimientos, Compresión plexo braquial, tendinitis, bursitis...