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MM
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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
HOSPITAL DR. JUAN MOTEZUMA GINNARI
POST GRADO DE PUERICULTURA Y
PEDIATRIA
SERVICIO DE UCI PEDIATRICO
Inflamación crónica de las vías aéreas,
recurrente, reversible.
ASMAASMA
células cebadas
eosinófilos
linfocitos T
macrófagos
neutrófilos
células epiteliales
MULTIPLES
MEDIADORES
QUIMICOS
LIBERACIÓNLIBERACIÓN
DEDE
MEDIADORESMEDIADORES
INFLAMATORIOSINFLAMATORIOS
BRONCOCONSTRICIONBRONCOCONSTRICION
AUMENTO DEAUMENTO DE
LA PERMEABILIDADLA PERMEABILIDAD
VASCULARVASCULAR
HIPERSECRESIONHIPERSECRESION
MUCOSAMUCOSA
HIPERREACTIVIDADHIPERREACTIVIDAD
CRONICACRONICA
QUIMIOTAXISQUIMIOTAXIS
EDEMAEDEMA
EXUDACIÓNEXUDACIÓN
MASTOCITOSMASTOCITOS
MACROFAGOSMACROFAGOS
EOSINOFILOSEOSINOFILOS
NEUTROFILOSNEUTROFILOS
PLAQUETASPLAQUETAS
LINFOCITOS TLINFOCITOS T
CELULAS EPITELIALESCELULAS EPITELIALES
CELULAS DECELULAS DE
LANGERHANSLANGERHANS
MECANISMOS INFLAMATORIOSMECANISMOS INFLAMATORIOS
INFILTRACIONINFILTRACION
CELULARCELULAR
{{
Fisiopatología
Engrosamiento deEngrosamiento de
membrana basalmembrana basal Hipertrofia del músculoHipertrofia del músculo
lisoliso
VasodilataciónVasodilatación
Tapón deTapón de
mocomoco
DescamaciónDescamación
del epiteliodel epitelio
Hiperplasia deHiperplasia de
glándulaglándula
submucosasubmucosa
Edema de la mucosa yEdema de la mucosa y
submucosa, infiltraciónsubmucosa, infiltración
con eosinófilos,con eosinófilos,
neutrófilos, mastocitos,neutrófilos, mastocitos,
células mononucleares ycélulas mononucleares y
células Tcélulas T
• EXACERBACIÓN AGUDA DEL ASMA.
• CRISIS ASMÁTICA.
• CRISIS DE BRONCOESPASMO.
• SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL.
• DESCOMPENSACIÓN ASMÁTICA.
LEVE MODERADA
AMBULATORIO
- EMG
CASI FATALSEVERA Y
STATUS
EMG OBSERVACIÓN -
UCI
UCI
SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA
SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA
SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA
EXACERBACION AGUDAEXACERBACION AGUDA DELDEL
ASMA BRONQUIALASMA BRONQUIAL
Factores de riesgo para CrisisFactores de riesgo para Crisis
Asmática severa o StatusAsmática severa o Status
• Antecedentes de asma persistente severa , aguda severa, status o casi
fatal.
• Intubación traqueal previa.
• Estancia previa en UCI por asma.
• ≥2 hospitalizaciones por asma previas.
• ≥3 admisiones a servicio de emergencia /año.
• Acudir a servicio de emergencia por asma los últimos 30 días.
• Uso de ≥2 canister de β2 agonistas de acción rápida y corta los últimos
30 días.
• Uso de ≥3 medicaciones antiasmáticas para mantenimiento del asma.
• Uso de Corticoide sistémico recientemente o más de tres cursos-año o
abandono brusco de medicación antiinflamatoria.
• Comorbilidades: Infecciones respiratorias, Bronquiectasias, Tabaco,
Cardiopatías, Obesidad, etc.
Importancia del Tratamiento Temprano deImportancia del Tratamiento Temprano de
las Exacerbaciones Agudas del Asmalas Exacerbaciones Agudas del Asma
El tratamiento temprano es vital en el manejo de unEl tratamiento temprano es vital en el manejo de un
episodio agudo.episodio agudo.
De manera óptima, el tratamiento es iniciado antes de queDe manera óptima, el tratamiento es iniciado antes de que
el paciente llegue al hospital.el paciente llegue al hospital.
Las metas de tratamiento incluyen:Las metas de tratamiento incluyen:
• Oxigenación arterial.Oxigenación arterial.
• Alivio de la obstrucción de las vías aéreas.Alivio de la obstrucción de las vías aéreas.
• Reducción de la inflamación.Reducción de la inflamación.
• Prevención de las recaídas.Prevención de las recaídas.
National Asma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management ofNational Asma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of
AsmaAsma, 2007. 2. Rodrigo GJ, et al., 2007. 2. Rodrigo GJ, et al. ChestChest. 2004;125:1081–1102.. 2004;125:1081–1102.
VALORACIÓN GASOMÉTRICA
EstadioEstadio pHpH PCO2PCO2 PO2PO2 FunciónFunción
PulmonarPulmonar
(%)(%)
II NN NN NN 70 – 10070 – 100
IIII NN 50 – 70%50 – 70%
IIIIII NN NN 25 – 50%25 – 50%
IVIV
(falla(falla
respiratoria)respiratoria)
<25%<25%
Tipos de BroncodilatadoresTipos de Broncodilatadores
B2 agonistas Anticolinérgicos
Corta acción Salbutamol
Terbutalina
Ipratropio
Oxitropio
Larga acción Salmeterol
Formoterol
Tiotropio
Reserva Teofilina y Bambuterol oral
Efectos adversos de los BEfectos adversos de los B22 agonistasagonistas
MÚSCULO
ESQUELÉTICO
Tremor muscular
Calambres
APARATO RESPIRATORIO
Broncoespasmo paradójico
Toxicidad del propelente
Tolerancia al broncodilatador
Pérdida de broncoprotección
Hipoxemia
SNC
Agitación
Mareos
Ansiedad
Cefalea
Insomnio
CARDIOVASCULAR
Palpitaciones
Taquicardia
Prolongación QT
Arritmia
METABÓLICO
Hipokalemia
Hiperglicemia
Hiperinsulinemia
Efectos adversos de los AnticolinérgicosEfectos adversos de los Anticolinérgicos
OCULAR
Glaucoma con drogas
nebulizadas
RESPIRATORIO Y DIGESTIVO
Boca seca y tos
Infección del tracto
respiratorio superior
Lengua amarga
Náuseas y vómitos
Taquicardia
Arritmia
Retención urinaria
Enfermedad prostática
Constipación
LOCALLOCAL SISTÉMICOSISTÉMICO
Efectos anticolinérgicos sistémicos
farmacológicamente predecibles,
pero infrecuentes
Tratamiento Inicial
• Oxígeno para alcanzar una saturación de O2 >90% (95% en niños)
• Inhalación continua de un β2-agonista de rápida acción por 1 hora
• Glucocorticosteroides sistémicos si no hay respuesta inmediata, o si el paciente
recientemente tomó glucocorticosteroides orales, o si el episodio es severo
• La sedación está contraindicada en el tratamiento de una exacerbación
Reevaluación luego de 1 hora
Examen físico, FEP, saturación de O2, y otras pruebas según sean necesarias
Reevaluación luego de 1-2 horas
Criterio de un Episodio Moderado
• Flujo espiratorio pico de 60%-80% pronosticado/mejor valor
personal
• Examen físico: síntomas moderados, uso de músculos
accesorios
Tratamiento
• Oxígeno
• β2-agonista inhalado y anticolinérgico inhalado cada 60 minutos
• Glucocorticosteroides orales
• Continuar el tratamiento por 1-3 horas, siempre que haya mejoría
Criterio de un Episodio Severo
• Historia de factores de riesgo de asma fatal
• Flujo espiratorio pico <60% pronosticado/mejor valor personal
• Examen físico: síntomas severos en reposo, contracción torácica
• No hay mejora luego del tratamiento inicial
Tratamiento
• Oxígeno
• β2-agonistas inhalados y anticolinérgicos inhalados
• Glucocorticosteroides parenteral
• Magnesio intravenoso
Evaluación Inicial
Historia y examen físico
Adaptado de Global Strategy for Asma Management and Prevention. Revisada en el 2007. http://www.ginasthma.org.
Recomendaciones de GINA para el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en unRecomendaciones de GINA para el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en un
Entorno de Cuidado Agudo—Parte 1Entorno de Cuidado Agudo—Parte 1
Buena respuesta en 1-2 horas
•Respuesta sostenida por 60 min luego del
último tratamiento
•Examen físico normal: Sin dolor
•Flujo espiratorio pico 70%
•Saturación de O2 >90% (>95% en niños)
Respuesta incompleta en 1-2
horas
• Factores de riesgo de asma casi fatal
• Examen físico: signos leves a moderados
• Flujo espiratorio pico <60%
• Saturación de O2 no mejorada
Admisión en cuidado intensivo
• Oxígeno
• β2-agonista inhalado + anticolinérgico
• Glucocorticosteroide intravenoso
• Considerar β2-agonista intravenoso
• Considerar teofilina intravenosa
• Posible intubación y ventilación mecánica
Respuesta pobre (ver arriba)
• Admisión en cuidado intensivo
Respuesta incompleta en 6-12 hrs (ver arriba)
• Considerar la admisión a cuidados intensivos si no hay mejora
en 6-12 horas
Mejoría
Mejorado: Criterio para dar
un alta
• Flujo espiratorio pico >60%
pronosticado/mejor valor personal
• Medicación oral o inhalada sostenida
Tratamiento en casa:
• Continuar con el β2-agonista inhalado
• Considerar, en la mayoría de los casos,
glucocorticosteroides orales
• Considerar el añadir una combinación de
inhaladores
• Educación del paciente :
•Tomar las medicinas correctamente
•Revisar el plan de acción
•Tener un seguimiento médico cercano
Respuesta pobre en 1-2 horas
• Factores de riesgo de asma casi fatal
• Examen físico: síntomas severos,
modorra, confusión
• Flujo espiratorio pico <30%
• PCO2 >45 mm Hg
• PO2 <60 mm Hg
Reevaluar a intervalos
Admisión en cuidado agudo
• Oxígeno
• β2-agonista inhalado ± anticolinérgico
• Glucocorticosteroide parenteral
• Magnesio intravenoso
• Monitorizar el flujo espiratorio pico,
saturación de O2, pulso
Recomendaciones de GINA para el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en unRecomendaciones de GINA para el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en un
Entorno de Cuidado Agudo—Parte 2Entorno de Cuidado Agudo—Parte 2
Adaptado de Global Strategy for Asma Management and Prevention. Revisada en el 2007. http://www.ginasthma.org.
MEDICAMENTOS DE ALIVIO RAPIDOMEDICAMENTOS DE ALIVIO RAPIDO
BETA-DOS AGONISTAS DE ACCIONBETA-DOS AGONISTAS DE ACCION
CORTA:CORTA:
•Salbutamol.Salbutamol.
•Fenoterol.Fenoterol.
ANTICOLINERGICOS:ANTICOLINERGICOS:
•Bromuro de Ipatropio.Bromuro de Ipatropio.
EPINEFRINA.EPINEFRINA.
Salbutamol o Fenoterol en aerosol 100Salbutamol o Fenoterol en aerosol 100
mcgm/puff: 4 puff cada 10 minutos.mcgm/puff: 4 puff cada 10 minutos.
Salbutamol 0.5% nebulizado: 0.10 - 0.15Salbutamol 0.5% nebulizado: 0.10 - 0.15
mg/Kg/dosis.mg/Kg/dosis.
•Mínimo: 1.25 mg (2-3 gotas)Mínimo: 1.25 mg (2-3 gotas)
•Máximo: 5 mg (10 gotas)Máximo: 5 mg (10 gotas)
Fenoterol 0.5% nebulizado: 0.10 mg/Kg/dosis.Fenoterol 0.5% nebulizado: 0.10 mg/Kg/dosis.
Bromuro de Ipatropio:Bromuro de Ipatropio:
•Rango: 20 - 80 ugm/dosis cada 10Rango: 20 - 80 ugm/dosis cada 10
minutos.minutos.
•Dosis mayores resultan en unaDosis mayores resultan en una
broncodilatación de mayor duraciónbroncodilatación de mayor duración
pero no de mayor magnitudpero no de mayor magnitud
•Presentaciones:Presentaciones: B. Ipratropio: 20B. Ipratropio: 20
ugm/puffugm/puff
• CBN O MASCARA , MANTENER SAT O2CBN O MASCARA , MANTENER SAT O2
MAYOR 90%.MAYOR 90%.
• EN NIÑOS SAT O2> 95%.EN NIÑOS SAT O2> 95%.
• GESTANTES Y PACIENTES CONGESTANTES Y PACIENTES CON
ANTECEDENTES DE ANGINA O IMAANTECEDENTES DE ANGINA O IMA
MAYOR DE 92%MAYOR DE 92%
OXIGENO
CORTICOTERAPIA INICIALCORTICOTERAPIA INICIAL
• Metilprednisolona: 1 - 2 mg/kg/dosis EV óMetilprednisolona: 1 - 2 mg/kg/dosis EV ó
4 mg/Kg/dosis IM.4 mg/Kg/dosis IM.
• Hidrocortisona: 8 - 10 mg/Kg/dosis EV ó IMHidrocortisona: 8 - 10 mg/Kg/dosis EV ó IM
• Dexametasona: 0.3 - 0.6 mg/Kg/dosis EV óDexametasona: 0.3 - 0.6 mg/Kg/dosis EV ó
IM.IM.
DOSIS DE MANTENIMIENTO DEDOSIS DE MANTENIMIENTO DE
CORTICOTERAPIACORTICOTERAPIA
• METILPREDNISOLONA:METILPREDNISOLONA: 1-2 mg/Kg/dosis cada 61-2 mg/Kg/dosis cada 6
horas EV (Dosis máxima: 125 mg/dosis)horas EV (Dosis máxima: 125 mg/dosis)
• HIDROCORTISONA:HIDROCORTISONA: 4 mg/Kg/dosis cada 6 horas4 mg/Kg/dosis cada 6 horas
EV (Dosis máxima: 250 mg/dosis)EV (Dosis máxima: 250 mg/dosis)
• DEXAMETASONA:DEXAMETASONA: 0.15 mg/Kg/dosis cada 6 horas0.15 mg/Kg/dosis cada 6 horas
EV (Dosis máxima: 4 mg/dosis)EV (Dosis máxima: 4 mg/dosis)
AMINOFILINAAMINOFILINA
DOSIS INICIAL: Pasar en 30 minutos.DOSIS INICIAL: Pasar en 30 minutos.
6 mg/Kg (sin tto previo)6 mg/Kg (sin tto previo)
3 mg/Kg (con tto previo)3 mg/Kg (con tto previo)
Luego 1 mg/Kg las primeras 12 horas.Luego 1 mg/Kg las primeras 12 horas.
INFUSION CONTINUA:INFUSION CONTINUA:
1 a 6 meses: 0.3-0.5 mg/Kg/hr1 a 6 meses: 0.3-0.5 mg/Kg/hr
> 6 meses: 0.6-1 mg/Kg/hr> 6 meses: 0.6-1 mg/Kg/hr
Rango terapéutico: 10-15 ugm/ml.Rango terapéutico: 10-15 ugm/ml.
No es un potente broncodilatador.No es un potente broncodilatador.
ADRENALINAADRENALINA
 Dilución: 1/1000Dilución: 1/1000
 Dosis: 0.01 ml/Kg/dosis SC cada 20Dosis: 0.01 ml/Kg/dosis SC cada 20
minutos por una horaminutos por una hora
 Máximo: 0.3 ml/dosisMáximo: 0.3 ml/dosis
 NO RESPONDEN A B2 AGONISTA.
 TRANSTORNO SENSORIO.
 NO TOLERAN TERAPIA INHALADA.
 ADMINISTRADA POR TET.
 EVITAR EN ANCIANOS O IMA
• Sulfato de magnesio endovenoso (CompiteSulfato de magnesio endovenoso (Compite
con el calcio en la musculatura de las víascon el calcio en la musculatura de las vías
aéreas).aéreas).
• Dosis única: 2 gr de infusión en 20 minutosDosis única: 2 gr de infusión en 20 minutos
luego infusión con Dextrosa (12gr en 24 h).luego infusión con Dextrosa (12gr en 24 h).
• Niños pequeños: no ha sido estudiado.Niños pequeños: no ha sido estudiado.
SULFATO DE MAGNESIOSULFATO DE MAGNESIO
HELIOXHELIOX
• LA COMBINACION CON OXIGENO de 60-LA COMBINACION CON OXIGENO de 60-
40 o 70-30.40 o 70-30.
• MEJORA LA VENTILACION Y ELMEJORA LA VENTILACION Y EL
DEPOSITO DE PARTICULAS DE AEROSOLDEPOSITO DE PARTICULAS DE AEROSOL
EN LA VIA AEREA DISTAL.EN LA VIA AEREA DISTAL.
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• EN PACIENTES CON FALLA RESPIRATORIAEN PACIENTES CON FALLA RESPIRATORIA
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• VNI MEJORA LA VENTILACION ALVEOLAR,VNI MEJORA LA VENTILACION ALVEOLAR,
ALIVIA LA DISNEA Y MEJORA LA FATIGAALIVIA LA DISNEA Y MEJORA LA FATIGA
MUSCULAR, OPTIMIZA EL INTERCAMBIOMUSCULAR, OPTIMIZA EL INTERCAMBIO
GASEOSO, LIBERA ATELECTASIAS.GASEOSO, LIBERA ATELECTASIAS.
• SE RECOMIENDA LA MASCARA FACIAL.SE RECOMIENDA LA MASCARA FACIAL.
• VNI POR UNA HORA Y EVALUARVNI POR UNA HORA Y EVALUAR
ASMA CASI FATAL
Criterios DiagnósticosCriterios Diagnósticos ::
• No hablaNo habla
• Somnoliento o confusoSomnoliento o confuso
• Agitación psicomotrizAgitación psicomotriz
• Bradicardia o inestabilidad hemodinámica.Bradicardia o inestabilidad hemodinámica.
• Cianosis.Cianosis.
• SaO2SaO2 < 90 %, PaO2 < 50, PaCO2>50.< 90 %, PaO2 < 50, PaCO2>50.
• Arresto respiratorio o Cardiorespiratorio.Arresto respiratorio o Cardiorespiratorio.
SETEO INICIAL DE V.M.SETEO INICIAL DE V.M.
ASMA CASI FATAL = TET Y VENTILACIÓNASMA CASI FATAL = TET Y VENTILACIÓN
MECANICAMECANICA
ASMA CASI FATAL = TET Y VENTILACIÓNASMA CASI FATAL = TET Y VENTILACIÓN
MECANICAMECANICA
1. PACIENTES PEDIATRICOS – NO RPTA S/C.1. PACIENTES PEDIATRICOS – NO RPTA S/C.
2. PARO RESPIRATORIO INMINENTE2. PARO RESPIRATORIO INMINENTE
3. NO VENTILAN BIEN , ESTANDO EN VM CON3. NO VENTILAN BIEN , ESTANDO EN VM CON
SETEO ADECUADOSETEO ADECUADO
INFUSIÓN DE B2 AGONISTASINFUSIÓN DE B2 AGONISTAS
INFUSION EV DE TERBUTALINA 0.05-0.10ug /kg porINFUSION EV DE TERBUTALINA 0.05-0.10ug /kg por
minutominuto
SALBUTAMOL (AMP 1ML =0.5 MG O 3ML=1,5 MG O 5SALBUTAMOL (AMP 1ML =0.5 MG O 3ML=1,5 MG O 5
ML= 5 MG) BOLO INICIAL :4UG/KG .INFUSION 0.8-ML= 5 MG) BOLO INICIAL :4UG/KG .INFUSION 0.8-
2UG/MIN2UG/MIN
EPINEFRINA (AMP 0.5 Y 1 MG) INFUSION: 0.01-EPINEFRINA (AMP 0.5 Y 1 MG) INFUSION: 0.01-
0.02UG/KG/MIN0.02UG/KG/MIN
• ANTIBIÓTICOS.
• ANTICOAGULANTES.
• RETOS TERAPÉUTICOS: ASMA Y
CARDIOPATIAS, ASMA Y DIABETES.
• ANTIHISTAMINICOS.
• IMPORTANCIA DE LA FISIOTERAPIA
RESPIRATORIA PRECOZ.
MANEJO DE COMORBILIDADES
• USO DE B2 DE ACCIÓN PROLONGADA
ASOCIADO A GCI.
• USO DE BROMURO DE TIOTROPIO EN
ASMA EXACERBADA (En ensayo).
• USO DE MONTELUKAST EN ASMA NO
CONTROLADA.
• USO DE OMALIZUMAB EN ASMA
PERSISTENTE SEVERA.
EN FASE DE ESTABILIZACIÓN
GRACIAS……GRACIAS……

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Asma UCIP

  • 1. AA SS MM AA REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA HOSPITAL DR. JUAN MOTEZUMA GINNARI POST GRADO DE PUERICULTURA Y PEDIATRIA SERVICIO DE UCI PEDIATRICO
  • 2. Inflamación crónica de las vías aéreas, recurrente, reversible. ASMAASMA células cebadas eosinófilos linfocitos T macrófagos neutrófilos células epiteliales MULTIPLES MEDIADORES QUIMICOS
  • 3. LIBERACIÓNLIBERACIÓN DEDE MEDIADORESMEDIADORES INFLAMATORIOSINFLAMATORIOS BRONCOCONSTRICIONBRONCOCONSTRICION AUMENTO DEAUMENTO DE LA PERMEABILIDADLA PERMEABILIDAD VASCULARVASCULAR HIPERSECRESIONHIPERSECRESION MUCOSAMUCOSA HIPERREACTIVIDADHIPERREACTIVIDAD CRONICACRONICA QUIMIOTAXISQUIMIOTAXIS EDEMAEDEMA EXUDACIÓNEXUDACIÓN MASTOCITOSMASTOCITOS MACROFAGOSMACROFAGOS EOSINOFILOSEOSINOFILOS NEUTROFILOSNEUTROFILOS PLAQUETASPLAQUETAS LINFOCITOS TLINFOCITOS T CELULAS EPITELIALESCELULAS EPITELIALES CELULAS DECELULAS DE LANGERHANSLANGERHANS MECANISMOS INFLAMATORIOSMECANISMOS INFLAMATORIOS INFILTRACIONINFILTRACION CELULARCELULAR
  • 4. {{ Fisiopatología Engrosamiento deEngrosamiento de membrana basalmembrana basal Hipertrofia del músculoHipertrofia del músculo lisoliso VasodilataciónVasodilatación Tapón deTapón de mocomoco DescamaciónDescamación del epiteliodel epitelio Hiperplasia deHiperplasia de glándulaglándula submucosasubmucosa Edema de la mucosa yEdema de la mucosa y submucosa, infiltraciónsubmucosa, infiltración con eosinófilos,con eosinófilos, neutrófilos, mastocitos,neutrófilos, mastocitos, células mononucleares ycélulas mononucleares y células Tcélulas T
  • 5. • EXACERBACIÓN AGUDA DEL ASMA. • CRISIS ASMÁTICA. • CRISIS DE BRONCOESPASMO. • SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL. • DESCOMPENSACIÓN ASMÁTICA. LEVE MODERADA AMBULATORIO - EMG CASI FATALSEVERA Y STATUS EMG OBSERVACIÓN - UCI UCI
  • 6. SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA
  • 7. SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA
  • 8. SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA
  • 9.
  • 10.
  • 11. EXACERBACION AGUDAEXACERBACION AGUDA DELDEL ASMA BRONQUIALASMA BRONQUIAL
  • 12. Factores de riesgo para CrisisFactores de riesgo para Crisis Asmática severa o StatusAsmática severa o Status • Antecedentes de asma persistente severa , aguda severa, status o casi fatal. • Intubación traqueal previa. • Estancia previa en UCI por asma. • ≥2 hospitalizaciones por asma previas. • ≥3 admisiones a servicio de emergencia /año. • Acudir a servicio de emergencia por asma los últimos 30 días. • Uso de ≥2 canister de β2 agonistas de acción rápida y corta los últimos 30 días. • Uso de ≥3 medicaciones antiasmáticas para mantenimiento del asma. • Uso de Corticoide sistémico recientemente o más de tres cursos-año o abandono brusco de medicación antiinflamatoria. • Comorbilidades: Infecciones respiratorias, Bronquiectasias, Tabaco, Cardiopatías, Obesidad, etc.
  • 13. Importancia del Tratamiento Temprano deImportancia del Tratamiento Temprano de las Exacerbaciones Agudas del Asmalas Exacerbaciones Agudas del Asma El tratamiento temprano es vital en el manejo de unEl tratamiento temprano es vital en el manejo de un episodio agudo.episodio agudo. De manera óptima, el tratamiento es iniciado antes de queDe manera óptima, el tratamiento es iniciado antes de que el paciente llegue al hospital.el paciente llegue al hospital. Las metas de tratamiento incluyen:Las metas de tratamiento incluyen: • Oxigenación arterial.Oxigenación arterial. • Alivio de la obstrucción de las vías aéreas.Alivio de la obstrucción de las vías aéreas. • Reducción de la inflamación.Reducción de la inflamación. • Prevención de las recaídas.Prevención de las recaídas. National Asma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management ofNational Asma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of AsmaAsma, 2007. 2. Rodrigo GJ, et al., 2007. 2. Rodrigo GJ, et al. ChestChest. 2004;125:1081–1102.. 2004;125:1081–1102.
  • 14. VALORACIÓN GASOMÉTRICA EstadioEstadio pHpH PCO2PCO2 PO2PO2 FunciónFunción PulmonarPulmonar (%)(%) II NN NN NN 70 – 10070 – 100 IIII NN 50 – 70%50 – 70% IIIIII NN NN 25 – 50%25 – 50% IVIV (falla(falla respiratoria)respiratoria) <25%<25%
  • 15. Tipos de BroncodilatadoresTipos de Broncodilatadores B2 agonistas Anticolinérgicos Corta acción Salbutamol Terbutalina Ipratropio Oxitropio Larga acción Salmeterol Formoterol Tiotropio Reserva Teofilina y Bambuterol oral
  • 16. Efectos adversos de los BEfectos adversos de los B22 agonistasagonistas MÚSCULO ESQUELÉTICO Tremor muscular Calambres APARATO RESPIRATORIO Broncoespasmo paradójico Toxicidad del propelente Tolerancia al broncodilatador Pérdida de broncoprotección Hipoxemia SNC Agitación Mareos Ansiedad Cefalea Insomnio CARDIOVASCULAR Palpitaciones Taquicardia Prolongación QT Arritmia METABÓLICO Hipokalemia Hiperglicemia Hiperinsulinemia
  • 17. Efectos adversos de los AnticolinérgicosEfectos adversos de los Anticolinérgicos OCULAR Glaucoma con drogas nebulizadas RESPIRATORIO Y DIGESTIVO Boca seca y tos Infección del tracto respiratorio superior Lengua amarga Náuseas y vómitos Taquicardia Arritmia Retención urinaria Enfermedad prostática Constipación LOCALLOCAL SISTÉMICOSISTÉMICO Efectos anticolinérgicos sistémicos farmacológicamente predecibles, pero infrecuentes
  • 18.
  • 19. Tratamiento Inicial • Oxígeno para alcanzar una saturación de O2 >90% (95% en niños) • Inhalación continua de un β2-agonista de rápida acción por 1 hora • Glucocorticosteroides sistémicos si no hay respuesta inmediata, o si el paciente recientemente tomó glucocorticosteroides orales, o si el episodio es severo • La sedación está contraindicada en el tratamiento de una exacerbación Reevaluación luego de 1 hora Examen físico, FEP, saturación de O2, y otras pruebas según sean necesarias Reevaluación luego de 1-2 horas Criterio de un Episodio Moderado • Flujo espiratorio pico de 60%-80% pronosticado/mejor valor personal • Examen físico: síntomas moderados, uso de músculos accesorios Tratamiento • Oxígeno • β2-agonista inhalado y anticolinérgico inhalado cada 60 minutos • Glucocorticosteroides orales • Continuar el tratamiento por 1-3 horas, siempre que haya mejoría Criterio de un Episodio Severo • Historia de factores de riesgo de asma fatal • Flujo espiratorio pico <60% pronosticado/mejor valor personal • Examen físico: síntomas severos en reposo, contracción torácica • No hay mejora luego del tratamiento inicial Tratamiento • Oxígeno • β2-agonistas inhalados y anticolinérgicos inhalados • Glucocorticosteroides parenteral • Magnesio intravenoso Evaluación Inicial Historia y examen físico Adaptado de Global Strategy for Asma Management and Prevention. Revisada en el 2007. http://www.ginasthma.org. Recomendaciones de GINA para el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en unRecomendaciones de GINA para el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en un Entorno de Cuidado Agudo—Parte 1Entorno de Cuidado Agudo—Parte 1
  • 20. Buena respuesta en 1-2 horas •Respuesta sostenida por 60 min luego del último tratamiento •Examen físico normal: Sin dolor •Flujo espiratorio pico 70% •Saturación de O2 >90% (>95% en niños) Respuesta incompleta en 1-2 horas • Factores de riesgo de asma casi fatal • Examen físico: signos leves a moderados • Flujo espiratorio pico <60% • Saturación de O2 no mejorada Admisión en cuidado intensivo • Oxígeno • β2-agonista inhalado + anticolinérgico • Glucocorticosteroide intravenoso • Considerar β2-agonista intravenoso • Considerar teofilina intravenosa • Posible intubación y ventilación mecánica Respuesta pobre (ver arriba) • Admisión en cuidado intensivo Respuesta incompleta en 6-12 hrs (ver arriba) • Considerar la admisión a cuidados intensivos si no hay mejora en 6-12 horas Mejoría Mejorado: Criterio para dar un alta • Flujo espiratorio pico >60% pronosticado/mejor valor personal • Medicación oral o inhalada sostenida Tratamiento en casa: • Continuar con el β2-agonista inhalado • Considerar, en la mayoría de los casos, glucocorticosteroides orales • Considerar el añadir una combinación de inhaladores • Educación del paciente : •Tomar las medicinas correctamente •Revisar el plan de acción •Tener un seguimiento médico cercano Respuesta pobre en 1-2 horas • Factores de riesgo de asma casi fatal • Examen físico: síntomas severos, modorra, confusión • Flujo espiratorio pico <30% • PCO2 >45 mm Hg • PO2 <60 mm Hg Reevaluar a intervalos Admisión en cuidado agudo • Oxígeno • β2-agonista inhalado ± anticolinérgico • Glucocorticosteroide parenteral • Magnesio intravenoso • Monitorizar el flujo espiratorio pico, saturación de O2, pulso Recomendaciones de GINA para el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en unRecomendaciones de GINA para el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en un Entorno de Cuidado Agudo—Parte 2Entorno de Cuidado Agudo—Parte 2 Adaptado de Global Strategy for Asma Management and Prevention. Revisada en el 2007. http://www.ginasthma.org.
  • 21. MEDICAMENTOS DE ALIVIO RAPIDOMEDICAMENTOS DE ALIVIO RAPIDO BETA-DOS AGONISTAS DE ACCIONBETA-DOS AGONISTAS DE ACCION CORTA:CORTA: •Salbutamol.Salbutamol. •Fenoterol.Fenoterol. ANTICOLINERGICOS:ANTICOLINERGICOS: •Bromuro de Ipatropio.Bromuro de Ipatropio. EPINEFRINA.EPINEFRINA.
  • 22. Salbutamol o Fenoterol en aerosol 100Salbutamol o Fenoterol en aerosol 100 mcgm/puff: 4 puff cada 10 minutos.mcgm/puff: 4 puff cada 10 minutos. Salbutamol 0.5% nebulizado: 0.10 - 0.15Salbutamol 0.5% nebulizado: 0.10 - 0.15 mg/Kg/dosis.mg/Kg/dosis. •Mínimo: 1.25 mg (2-3 gotas)Mínimo: 1.25 mg (2-3 gotas) •Máximo: 5 mg (10 gotas)Máximo: 5 mg (10 gotas) Fenoterol 0.5% nebulizado: 0.10 mg/Kg/dosis.Fenoterol 0.5% nebulizado: 0.10 mg/Kg/dosis.
  • 23. Bromuro de Ipatropio:Bromuro de Ipatropio: •Rango: 20 - 80 ugm/dosis cada 10Rango: 20 - 80 ugm/dosis cada 10 minutos.minutos. •Dosis mayores resultan en unaDosis mayores resultan en una broncodilatación de mayor duraciónbroncodilatación de mayor duración pero no de mayor magnitudpero no de mayor magnitud •Presentaciones:Presentaciones: B. Ipratropio: 20B. Ipratropio: 20 ugm/puffugm/puff
  • 24. • CBN O MASCARA , MANTENER SAT O2CBN O MASCARA , MANTENER SAT O2 MAYOR 90%.MAYOR 90%. • EN NIÑOS SAT O2> 95%.EN NIÑOS SAT O2> 95%. • GESTANTES Y PACIENTES CONGESTANTES Y PACIENTES CON ANTECEDENTES DE ANGINA O IMAANTECEDENTES DE ANGINA O IMA MAYOR DE 92%MAYOR DE 92% OXIGENO
  • 25. CORTICOTERAPIA INICIALCORTICOTERAPIA INICIAL • Metilprednisolona: 1 - 2 mg/kg/dosis EV óMetilprednisolona: 1 - 2 mg/kg/dosis EV ó 4 mg/Kg/dosis IM.4 mg/Kg/dosis IM. • Hidrocortisona: 8 - 10 mg/Kg/dosis EV ó IMHidrocortisona: 8 - 10 mg/Kg/dosis EV ó IM • Dexametasona: 0.3 - 0.6 mg/Kg/dosis EV óDexametasona: 0.3 - 0.6 mg/Kg/dosis EV ó IM.IM.
  • 26. DOSIS DE MANTENIMIENTO DEDOSIS DE MANTENIMIENTO DE CORTICOTERAPIACORTICOTERAPIA • METILPREDNISOLONA:METILPREDNISOLONA: 1-2 mg/Kg/dosis cada 61-2 mg/Kg/dosis cada 6 horas EV (Dosis máxima: 125 mg/dosis)horas EV (Dosis máxima: 125 mg/dosis) • HIDROCORTISONA:HIDROCORTISONA: 4 mg/Kg/dosis cada 6 horas4 mg/Kg/dosis cada 6 horas EV (Dosis máxima: 250 mg/dosis)EV (Dosis máxima: 250 mg/dosis) • DEXAMETASONA:DEXAMETASONA: 0.15 mg/Kg/dosis cada 6 horas0.15 mg/Kg/dosis cada 6 horas EV (Dosis máxima: 4 mg/dosis)EV (Dosis máxima: 4 mg/dosis)
  • 27. AMINOFILINAAMINOFILINA DOSIS INICIAL: Pasar en 30 minutos.DOSIS INICIAL: Pasar en 30 minutos. 6 mg/Kg (sin tto previo)6 mg/Kg (sin tto previo) 3 mg/Kg (con tto previo)3 mg/Kg (con tto previo) Luego 1 mg/Kg las primeras 12 horas.Luego 1 mg/Kg las primeras 12 horas. INFUSION CONTINUA:INFUSION CONTINUA: 1 a 6 meses: 0.3-0.5 mg/Kg/hr1 a 6 meses: 0.3-0.5 mg/Kg/hr > 6 meses: 0.6-1 mg/Kg/hr> 6 meses: 0.6-1 mg/Kg/hr Rango terapéutico: 10-15 ugm/ml.Rango terapéutico: 10-15 ugm/ml. No es un potente broncodilatador.No es un potente broncodilatador.
  • 28. ADRENALINAADRENALINA  Dilución: 1/1000Dilución: 1/1000  Dosis: 0.01 ml/Kg/dosis SC cada 20Dosis: 0.01 ml/Kg/dosis SC cada 20 minutos por una horaminutos por una hora  Máximo: 0.3 ml/dosisMáximo: 0.3 ml/dosis  NO RESPONDEN A B2 AGONISTA.  TRANSTORNO SENSORIO.  NO TOLERAN TERAPIA INHALADA.  ADMINISTRADA POR TET.  EVITAR EN ANCIANOS O IMA
  • 29. • Sulfato de magnesio endovenoso (CompiteSulfato de magnesio endovenoso (Compite con el calcio en la musculatura de las víascon el calcio en la musculatura de las vías aéreas).aéreas). • Dosis única: 2 gr de infusión en 20 minutosDosis única: 2 gr de infusión en 20 minutos luego infusión con Dextrosa (12gr en 24 h).luego infusión con Dextrosa (12gr en 24 h). • Niños pequeños: no ha sido estudiado.Niños pequeños: no ha sido estudiado. SULFATO DE MAGNESIOSULFATO DE MAGNESIO
  • 30. HELIOXHELIOX • LA COMBINACION CON OXIGENO de 60-LA COMBINACION CON OXIGENO de 60- 40 o 70-30.40 o 70-30. • MEJORA LA VENTILACION Y ELMEJORA LA VENTILACION Y EL DEPOSITO DE PARTICULAS DE AEROSOLDEPOSITO DE PARTICULAS DE AEROSOL EN LA VIA AEREA DISTAL.EN LA VIA AEREA DISTAL. • USO NO VALIDADO POR LAS GUÍAS DEUSO NO VALIDADO POR LAS GUÍAS DE REFERENCIA.REFERENCIA.
  • 31. VENTILACION NO INVASIVAVENTILACION NO INVASIVA • EN PACIENTES CON FALLA RESPIRATORIAEN PACIENTES CON FALLA RESPIRATORIA AGUDA.AGUDA. • VNI MEJORA LA VENTILACION ALVEOLAR,VNI MEJORA LA VENTILACION ALVEOLAR, ALIVIA LA DISNEA Y MEJORA LA FATIGAALIVIA LA DISNEA Y MEJORA LA FATIGA MUSCULAR, OPTIMIZA EL INTERCAMBIOMUSCULAR, OPTIMIZA EL INTERCAMBIO GASEOSO, LIBERA ATELECTASIAS.GASEOSO, LIBERA ATELECTASIAS. • SE RECOMIENDA LA MASCARA FACIAL.SE RECOMIENDA LA MASCARA FACIAL. • VNI POR UNA HORA Y EVALUARVNI POR UNA HORA Y EVALUAR
  • 32. ASMA CASI FATAL Criterios DiagnósticosCriterios Diagnósticos :: • No hablaNo habla • Somnoliento o confusoSomnoliento o confuso • Agitación psicomotrizAgitación psicomotriz • Bradicardia o inestabilidad hemodinámica.Bradicardia o inestabilidad hemodinámica. • Cianosis.Cianosis. • SaO2SaO2 < 90 %, PaO2 < 50, PaCO2>50.< 90 %, PaO2 < 50, PaCO2>50. • Arresto respiratorio o Cardiorespiratorio.Arresto respiratorio o Cardiorespiratorio.
  • 33. SETEO INICIAL DE V.M.SETEO INICIAL DE V.M. ASMA CASI FATAL = TET Y VENTILACIÓNASMA CASI FATAL = TET Y VENTILACIÓN MECANICAMECANICA
  • 34. ASMA CASI FATAL = TET Y VENTILACIÓNASMA CASI FATAL = TET Y VENTILACIÓN MECANICAMECANICA
  • 35. 1. PACIENTES PEDIATRICOS – NO RPTA S/C.1. PACIENTES PEDIATRICOS – NO RPTA S/C. 2. PARO RESPIRATORIO INMINENTE2. PARO RESPIRATORIO INMINENTE 3. NO VENTILAN BIEN , ESTANDO EN VM CON3. NO VENTILAN BIEN , ESTANDO EN VM CON SETEO ADECUADOSETEO ADECUADO INFUSIÓN DE B2 AGONISTASINFUSIÓN DE B2 AGONISTAS INFUSION EV DE TERBUTALINA 0.05-0.10ug /kg porINFUSION EV DE TERBUTALINA 0.05-0.10ug /kg por minutominuto SALBUTAMOL (AMP 1ML =0.5 MG O 3ML=1,5 MG O 5SALBUTAMOL (AMP 1ML =0.5 MG O 3ML=1,5 MG O 5 ML= 5 MG) BOLO INICIAL :4UG/KG .INFUSION 0.8-ML= 5 MG) BOLO INICIAL :4UG/KG .INFUSION 0.8- 2UG/MIN2UG/MIN EPINEFRINA (AMP 0.5 Y 1 MG) INFUSION: 0.01-EPINEFRINA (AMP 0.5 Y 1 MG) INFUSION: 0.01- 0.02UG/KG/MIN0.02UG/KG/MIN
  • 36. • ANTIBIÓTICOS. • ANTICOAGULANTES. • RETOS TERAPÉUTICOS: ASMA Y CARDIOPATIAS, ASMA Y DIABETES. • ANTIHISTAMINICOS. • IMPORTANCIA DE LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA PRECOZ. MANEJO DE COMORBILIDADES
  • 37. • USO DE B2 DE ACCIÓN PROLONGADA ASOCIADO A GCI. • USO DE BROMURO DE TIOTROPIO EN ASMA EXACERBADA (En ensayo). • USO DE MONTELUKAST EN ASMA NO CONTROLADA. • USO DE OMALIZUMAB EN ASMA PERSISTENTE SEVERA. EN FASE DE ESTABILIZACIÓN

Notas del editor

  1. IMPORTANCE OF EARLY TREATMENT OF ACUTE ASTHMA EXACERBATIONS Early treatment is vital in the management of acute asma episodes, including initiating treatment before the patient reaches the hospital. Patients may initiate management of an exacerbation at home to minimize treatment delay by inhaling short-acting beta agonists and, depending on the severity and response, adding an oral corticosteroid. This approach also reduces the attack’s severity.1 When managing an acute exacerbation, the goals are to maintain adequate arterial oxygenation, relieve airflow obstruction, reduce airway inflammation, and prevent relapse.2 National Asma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asma, 2007. Link at http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/index.htm 2. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB.Acute asthma in adults: a review. Chest. 2004 Mar;125(3):1081-102. Comment in: Chest. 2005 May;127(5):1867. Departamento de Emergencia, Hospital Central de las Fuerzas Armadas, Montevideo, Uruguay. gurodrig@adinet.com.uy All patients with asthma are at risk of having exacerbations. Hospitalizations and emergency department (ED) visits account for a large proportion of the health-care cost burden of asthma, and avoidance or proper management of acute asthma (AA) episodes represent an area with the potential for large reductions in health-care costs. The severity of exacerbations may range from mild to life threatening, and mortality is most often associated with failure to appreciate the severity of the exacerbation, resulting in inadequate emergency treatment and delay in referring to hospital. This review describes the epidemiology, costs, pathophysiology, mortality, and management of adult AA in the ED and in the ICU. PMID: 15006973 [PubMed - indexed for MEDLINE]
  2. GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA RECOMMENDATIONS FOR MANAGING ASTHMA EXACERBATIONS IN ACUTE CARE SETTINGS: PART 1 Clinical guidelines have been developed for managing acute exacerbations, including these from the Iniciativa Global para el Asma. As shown in this slide, corticosteroids are recommended for all degrees of severity.
  3. GINA RECOMMENDATIONS: MANAGING ASTHMA EXACERBATIONS IN ACUTE CARE SETTINGS: PART 2 Corticosteroids should be included when the patient is admitted to the hospital and in the discharge regimen.