1. ANESTESIA REGIONAL Y
SINDROME DE MIEMBRO
FANTASMA DOLOROSO
Valentina Cifuentes Hoyos
Residente de Anestesia
Universidad CES
2014
2. INTRODUCCIÓN
El inicio puede ser inmediato o muchos
años después de la amputación.
Estudios prospectivos reportan que en el
50% de los sujetos puede ocurrir en las
primeras 24 h luego de una amputación.
En el 60-70% hasta un año después.
Con un promedio de duración de 7 años
post amputación de miembro.
3. FACTORES DE RIESGO
Dolor previo a la amputación (más en ptes
con lesión vascular).
Pérdida del miembro superior dominante.
Amputación bilateral.
Amputación de miembro inferior
Amputaciones proximales
Dolor en el muñón.
Depresión
4. DEFINICIONES
• Sensación dolorosa
• Incidencia 50-80%
Dolor de
miembro
fantasma
• Sensación diferente al
dolor
• Incidencia 90% primeros 6
meses
Dolor en el
muñón
• Dolor en extremidad residual
• Incidencia 50% POP
inmediato
• 5-10% persiste: dolor
fantasma
Sensación
miembro
fantasma
«Fenómenos post amputación»
5. F
I
S
I
O
P
A
T
O
L
O
G
Í
A
Corteza
Sistema
límbico
Tálamo
Hipotálam
o
Médula
espinal
Ganglio
de la
raíz
dorsal
Nivel supraespinal
• Amplificación campos
• Reorganización
cortical
• Memoria del dolor
Nivel espinal
• Sensibilización central
• Reorganización asta
dorsal
• Destrucción neuronas
Nivel periférico
• Neuromas (fibras A Y
C)
• Expresión anómala
canales de Na+
• Actividad ectópica
(Axones lesionados
sinapsis)
inhibitorias
• Receptor NMDA
(glutamato)
• Alteración expresión
sustancia P
Nervio
Lancet Neurology 2002: 1: 182–89
The Journal of Pain, 8 (2)2007:102-109
7. NEUROPLASTICIDAD…
• La maleabilidad del cerebro se puede utilizar para
mejorar las funciones cerebrales. (neuronas en
espejo).
• Homúnculo de Penfield: la cara está junto a la mano,
éstas conecciones neuronales estarían invadiendo el
territorio cortical de la mano y estarían activando las
células de esta zona. cuando se toque la cara, el
paciente sentirá también sensaciones en la mano.
fantasma
8. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Punzadas
Nivel de
amputación
Corrientaz
o
Taladrante
Quemante
Consecuencias:
• Trastornos del sueño
• Acelera inicio enf CV
• Obesidad
• Otros dolores
crónicos
• Telescopaje
48% 24h
83% 4 d
Inicio
British Journal of Anaesthesia 87 (1) 2001: 107-16
Pain Physician. 2004;7:365-375
9. FACTORES DE RIESGO
Dolor Preamputación
(Factor independiente)
Dolor Intraoperatorio
Dolor agudo POP
13. Reporte de caso
• Uso de ropivacaina 0.5%, infusión continua
Este reporte de caso demuestra la gran utilidad de bloqueo
interescalénico perineural por (5ml/abordaje h) en posterior pte que después va a ser de llevado la amputacion
a
del miembro amputación superior interescapulotorácica para evitar complicaciones de la
y brindar
facilidad extremidad a la hora del superior manejo (2aria del cateter. a osteosarcoma).
También demuestra
que • Abordaje el uso de anestesico posterior local de en plexo concentraciones braquial vía
altas e
infusion continua ayuda a el tratamiento y prevención del
ecográfica.
sindrome de miembro fantasma.
14. Inicialmente aceptado como: Estudio prospectivo aleatorizado doble
ciego, pero se convirtió en un estudio prospectivo observacional.
• Se evaluaron 71 ptes.
• Cateter perineural ciático abordaje subgluteo antes de la cx vía
ecográfica o neuroestimulación.
• Infusión continua de ropivacaina 0.5% a 5 ml/h por bomba
elastomérica.
• Si el pte no presentaba dolor ni sindrome de miembro fantasma
por mas de 48 hrs se retiraba el cateter.
15. Concluyeron: el uso de infusiones perineurales prolongadas
postoperatorias de ropivacaina al 0.5% parecen ser una terapia
efectiva para el tratamiento de dolor de miembro fantasma.
16. EPIDURAL VS
PERINEURAL
ANALGESIA
PREVENTIVA
Randomized Prospective Study Comparing Preoperative
Epidural and Intraoperative perineural Analgesia for the
Prevention of postoperative stump and phantom Limb Pain
following Major Amputation
30 ptes: 14 EPIDURAL Y 16 PERINEURAL. BAG
• Manejo postoperatorio INMEDIATO: mejor
epidural
• A los 12 meses: no diferencia
Reg Anesth Pain Med 2001;26:316-321
17. SINDROME DE MAMA
FANTASMA
• Definición: sensación de presencia continua
de la mama posterior a su resección post
mastectomía.
• Se ha reportado una prevalencia promedio de
sensación de mama fantasma de 36.5% y
dolor fantasma se ha reportado en 10.9%.
18. OJO!! TRAMIENTO COMO ANESTESIA
REGIONAL PREOPERATORIA CON
BLOQUEO PARAVERTEBRAL HA
DEMOSTRADO BENEFICIO.
19. BLOQUEO
INTERPECTORAL
INDICACIONES:
• Cirugía de mama con implantes subpectorales
• Colocación de expansores de mama.
Prevención de dolor agudo POP
21. CONCLUSIONES
El dolor de miembro fantasma es común y
prevenible
Dolor preoperatorio claramente relacionado
Analgesia preventiva: mejor herramienta
para manejo
Papel del anestesiólogo - no únicamente el
acto anestésico.
Las opciones de tratamiento continúan
siendo limitadas, y menos del 10% reportan
mejoría a largo plazo.
Dolor en una parte del cuerpo que no está presente. El dolor del miembro fantasma se refiere al dolor que se localiza en la región de la parte del cuerpo deaferentizado posterior a la amputación de una extremidad.
Las definiciones de dolor y/o sensaciones experimentadas tras la amputación puede variar, pero se puede subdividir en el dolor del miembro fantasma, sensación de miembro fantasma y dolor del muñón. La experiencia de alguno de estos tipos de dolor o sensaciones ha sido descrito como “fenómenos post amputación” Aunque estos fenómenos pueden ser separados y los pacientes generalmente son capaces de distinguir entre cada uno a menudo coexisten en el mismo paciente
Dolor fantasma: Sensación dolorosa originada en la porción amputada de la extremidad. Es la sensación dolorosa, que ocurre después de una amputación, referida a la parte distal a la región en que se encontraba previamente la extremidad o en que se encuentra el muñón que sobresale. Su incidencia se ha reportado en 50-80%. Su incidencia y severidad aumentan en amputaciones proximales y en casos de mal control analgésico previo a la amputación.
Sensación de Miembro Fantasma: Es cualquier sensación de la extremidad perdida, excepto el dolor. Su aparición llega a casi el 100% durante el primer mes post-amputación. La sensación es más intensa en las amputaciones por encima del codo y más débil por debajo de la rodilla. La incidencia de sensación de miembro fantasma aumenta con la edad. Se resuelve en 2 a 3 años, si no se asocia a dolor. Phantom sensations are common after surgery with an incidence of 90% during the first 6 months after surgery. A third of the patients experience phantom sensations within 24 hours after their surgery. Las sensaciones de miembro fantasma son más frecuentes en las zonas distales de las extremidades amputadas, las cuales están más ricamente inervadas. No existe relación entre la sensación fantasma y el lugar de la amputación. La incidencia de sensaciones fantasmas es mayor en pacientes con dolor en el miembro fantasma que en amputados libres de dolor. La propiedad más sobresaliente de la sensación fantasma es el hormigueo. Estas sensaciones varían en intensidad, pueden cambiar con el tiempo y tener diferentes significados en diferentes personas.
Dolor en el muñón o dolor de la extremidad residual: Dolor que aparece en la parte todavía existente de la extremidad amputada. Sensación dolorosa localizada en el muñón, generalmente distal. Se debe a problemas estructurales del muñón (isquemia del tejido e infección, espolones óseos y formación de neuroma). Not surprisingly, stump pain is common in the early post‐amputation period but, in most patients, it subsides with healing. However, in 5–10%, stump pain persists and may even get worse with time. Parece ser que es menos probable que aparezca si, inicialmente, antes de la amputación se había tratado enérgicamente. Todos los pacientes con dolor en el muñón tienen áreas de hiperalgesia en la zona. Los síntomas dolorosos pueden ser como espasmos o sacudidas espasmódicas del muñón. Una disminución de la circulación sanguínea en el muñón puede producir ardor y cosquilleo. Stump pain is reported in up to 50% of amputees. Reports showed that 50% to 88% of the patients with phantom pain also reported stump pain (14)
Aunque las razones de la alta incidencia de dolor del miembro fantasma no están claras, existe alguna evidencia de que la transmisión de impulsos aferentes nocivos en la médula espinal provenientes de una lesión periférica produce una sensibilización neuronal central, amplificando la señal
TEORÍAS DE CAUSA
Hay varias teorías en cuanto a la fisiopatología del dolor del miembro fantasma. Las teorías se dividen en causas periféricas (las que ocurren en los nervios alrededor de la lesión), causas espinales (cambios en la médula espinal) y causas centrales. En general, se cree que el fenómeno se inicia por los cambios que surgen en la periferia que alteran la información aferente que reciben el cerebro y la médula espinal, lo que lleva a una reorganización central y cambios que contribuyen a la aparición de dolor fantasma.
Mecanismos periféricos
En el extremo del nervio cortado pueden formarse neuromas (regeneraciones axonales anómalas con fibras A y C desorganizadas que muestran alta tasa de actividad espontánea) que generan estímulos aferentes anormales y dolor y tienen capacidad de descarga espontánea. Esta descarga espontánea se ha relacionado con una regulación a la alta de canales de sodio dependientes de voltaje en los nervios afectados, que lleva a que tengan una sensibilidad aumentada a estímulos mecánicos y químicos
En la zona lesionada hay también aumento del tono simpático por mantenimiento de las aferentes y un acoplamiento con el SN sensitivo lo que hace que se perpetúe el dolor en el sitio (juega papel en el mantenimiento del dolor: disautonomía simpática: alteración circulatoria en la extremidad)
Estas alteraciones periféricas llevan a alteración de la información aferente que va al SNC
Hay también ectopia en la descarga nerviosa pues el estímulo se genera a lo largo del axón o en el soma cuando hay estimulación del muñón o espontáneamente por la expresión de nuevos canales de sodio, además los axones lesionados pueden establecer sinapsis anormales que pueden contribuir a la actividad espontánea.
Mecanismos espinales:
La pérdida de nervios eferentes tras la ablación de una raíz nerviosa va a provocar desinhibición de las neuronas del asta dorsal de la médula, produciendo un dolor en el miembro amputado.
Después de una lesión del nervio periférico hay reorganización anatómica dentro de la médula espinal. Las fibras C amielínicas que participan en la conducción del dolor normalmente hacen sinapsis en las láminas 1 y 2 en el asta dorsal. Las lesiones de nervios periféricos puede conducir a la degeneración de estas fibras C amielínicas. Cuando ocurre el daño, allí empiezan a hacer sinapsis las fibras Aβ (que normalmente hacen sinapsis en las láminas III y IV) que participan en la presión y la propiocepción, lo que lleva a que un estímulo no doloroso pueda ser interpretado como doloroso, llevando a la aparición de hiperalgesia y dolor fantasma. Estas neuronas son de bajo umbral y llevan a que mensaje mecánico sea interpretado como doloroso.
Los aminoácidos excitatorios como el ácido glutámico y ácido aspártico pueden estar involucrados en este proceso de sensibilización, actuando a través de receptores NMDA. Otros sitios receptores y neurotransmisores, como la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, pueden estar involucrados.
El aumento de la actividad de los nociceptores periféricos conduce a un cambio permanente en la estructura sináptica del asta dorsal de la médula espinal, un proceso conocido como sensibilización central. Este proceso se caracteriza por aumento de la excitabilidad de las neuronas del asta dorsal, reducción de los procesos inhibitorios, y cambios estructurales en las terminaciones nerviosas centrales de las neuronas sensoriales primarias, las interneuronas, y las neuronas de proyección. Esta sensibilización central también está mediada por el receptor NMDA y el glutamato.
La pérdida de entradas aferentes relacionada con desaferenciación también podría dar lugar a una desinhibición general de la médula espinal con una reducción en la actividad GABAérgica y una regulación a la baja de los receptores opioides.
Las descargas ectópicas y rápidas en la médula espinal pueden llevar a destrucción de interneuronas gabaergicas y glicinérgicas con la reducción de la inhibición llevando a la producción de un estado medular hiperexcitable.
En las neuronas de primer orden y en sus proyecciones así como también en las interneuronas del asta dorsal hay disminución en la cantidad de receptores para endorfinas. Hay además expresión de sustancia P en las neuronas de bajo umbral (A beta) que normalmente sólo se expresa en fibras C y A delta.
Mecanismos supraespinales
Hay reorganización cortical. Puede haber expansión de la zona de representación de un órgano con dolor, la cual es mayor a medida que aumenta la duración del mismo. También se sabe que un dolor agudo e intenso altera la representación cortical del área afectada.
Se sugiere que el cuerpo humano es representado en el cerebro por una matrix de neuronas. Los factores que contribuyen a este neuromatrix incluyen las experiencias sensoriales en la vida incluyendo dolor, lo que crea una memoria de cada parte del cuerpo en el cerebro. El dolor previo a la amputación puede producir cambios funcionales o recuerdos somáticos en el sistema nervioso que persisten después de la pérdida de una extremidad o se reactivan por la lesión periférica de la amputación. La desaferenciación de las vías neurales después de la amputación se ha demostrado que facilitan los cambios neurales centrales como la reorganización de los mapas somatotópicos.
Como resultado de esta reorganización en la corteza somatosensorial, el cerebro sufre cambios en los que el área que genera o recibe impulsos de la parte perdida del cuerpo es tomada por una zona adyacente del cerebro. La representación cortical de la cara rodea el área de la mano, por lo que después de la amputación de la extremidad superior, al tocarse la cara puede haber también la misma sensación en la parte amputada. El dolor del miembro fantasma pueden derivarse de los errores que ocurren en este proceso de reasignación cortical, lo que lleva una sobre amplificación del dolor experimentado. También puede haber errores en las modalidades sensoriales, con lo que un toque se experimenta como dolor. A mayor intensidad del dolor fantasma hay mayor grado de reorganización cortical.
Posterior a la lesión de un nervio periférico, las neuronas del cuerno posterior de la médula espinal muestran sensi- bilización central, proceso que se caracteriza por presentar potenciación a largo plazo, en el cual estímulos nociceptivos de corta duración generan potenciales postsinápticos aumen- tados durante un largo período de tiempo14,15. Así mismo se presenta hiperexcitabilidad, reducción de procesos inhibito- rios, cambios estructurales de las terminaciones nerviosas centrales sensoriales primarias, interneuronas y proyecciones neuronales16. Las interneuronas gabaérgicas y glicinérgicas de la médula espinal pueden ser destruidas por una descarga rápida desde el tejido lesionado y otros efectos de la axotomía, o pueden cambiar de un efecto inhibitorio a excitatorio por influencia del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), y de este modo contribuir a la hiperexcitabilidad2,4. Adicional- mente, existe una regulación a la baja de receptores opiáceos sobre terminaciones primarias aferentes y neuronas espinales intrínsecas, por lo que la colecistocinina, un inhibidor endó- geno del receptor opioide, se regula al alza exacerbando el efecto de desinhibición
sta alternativa de tratamiento fue pro- puestaporRamachandranetal.45en1996yconsisteen imaginar el movimiento de la extremidad amputada y al mismo tiempo observar a través de un espejo el movi- miento normal de la otra extremidad. Lo anterior aumenta la reorganización e integración de la incoordinación entre la retroalimentación visual y propioceptiva. Se basa en la teoría propuesta de la neurona en espejo descrita por Rossi et al.46, en la que una neurona en espejo dispara cuando un sujeto observa y actúa la misma acción en la extremidad contralateral. Chan et al.
El dolor del miembro fantasma es clasificado como un tipo de dolor de desaferentización, el cual se describe como ardor; los signos clínicos incluyen alodinia, e hiperalgesia.
El dolor por amputación puede ser descrito en términos de calambre, aplastamiento, descarga eléctrica, punzante, ardor, isquémico. Los términos utilizados por los pacientes incluyen: ardor, aplastamiento, dolor fulgurante, calambres, presión, sensación punzante o quemante, sensación de triturar la extremidad, desgarro, torsión, mordisco, como sensación de serrar el miembro, como un latigazo, como una cornada, hormigueos o parecerse a un golpe eléctrico, algunos lo describen como si agua hirviendo fuera derramada sobre su extremidad, otros como si el miembro estuviera ardiendo. Un 25% describe sensación de ardor, un 33% indican que el miembro se encuentra en una posición anormal dolorosa
Katz y Melzack han clasificado las sensaciones en 4 tipos distintos: a) parestesias (hormigueo, escozor, clavos y agujas, entumecimiento, shock eléctrico); b) aumentos en la intensidad del dolor; c) cambios (aumento o descensos) en la percepción de la temperatura en alguna parte del cuerpo; d) sensación de presión o constricción. Las sensaciones más comúnmente experimentadas son las parestesias.
Generalmente se produce en el área distal de la extremidad amputada. Puede ser constante pero generalmente es intermitente de intensidad variable
Generalmente inicia en la primera semas después de la amputación. 48% primeras 24h, 83% primeros 4 días.
Un rasgo característico es una disminución gradual de la zona fantasma a medida que pasa el tiempo después de la amputación, fenómeno conocido como telescopaje
En la historia natural algunos estudios describen una reducción gradual del dolor luego de 2 años del inicio mientras que otros señalan persistencia y dolor refractario, incluso después de muchos años de pérdida de la extremidad.
CONSECUENCIAS
Este dolor lleva a trastornos del sueño en la mayoría de los afectados y el dolor se ha relacionado con resultados negativos en la salud a largo plazo, incluyendo aceleración en la aparición de enfermedades cardiovasculares, la obesidad y problemas crónicos como dolores articulares y dolor lumbar.
Los factores que contribuyen a la aparición de dolor después de la amputación puede ser: (1) dolor pre amputación, (2) dolor intraOP inducido por la incisión de la piel, músculo, nervio y hueso, y (3) dolor postoperatorio agudo (4)
La probabilidad de dolor de miembro fantasma es mayor después de la amputación de un miembro con dolor crónico y, en muchos casos, el dolor se parece al que se sentía en el miembro antes de la amputación. También se dice que es mucho más frecuente en extremidades inferiores y en amputaciones proximales
Un inadecuado tratamiento del dolor preOP un excesivo estímulo intraOP y altos niveles de dolor preOP son factores de riesgo potenciales
El dolor preOP por sí solo es un predictor significativo de dolor fantasma intenso a 24 meses.
Variables como la edad, el nivel de amputación y la etiología han sido factores relacionados inconsistentemente con el dolor post amputación.
Los niños menores de 6 años que sufren amputaciones presentan dolores de miembro fantasma menos frecuentemente que los adultos.
Uno de los factores de riesgo que parecen estar asociados con una mayor prevalencia de dolor persistente es un dolor grave mal controlado antes de la cirugía, lo que aumenta la posibilidad de que el suministrar una buena analgesia antes de la amputación pueda disminuir el riesgo de desarrollar dolor crónico.
La idea de un efecto analgésico preventivo en el dolor postamputación fue iniciado por las observaciones clínicas de que el dolor fantasma en algunos casos es similar al dolor experimentado previamente. Esta observación ha llevado a la idea de que el dolor pre amputación puede crear una impresión en las estructuras de la memoria del sistema nervioso central y que la huella podría ser responsable de dolor persistente después de la amputación.
El dolor fantasma representa el ejemplo más radical de dolor neuropático, una condición en la que la entrada prolongada de noxas que inciden en las estructuras centrales puede inducir cambios secundarios a largo plazo. Estos cambios plásticos en el sistema nervioso son susceptibles de modulación con medidas preventivas
El sistema nociceptivo no es un sistema estático fijo, sino una red neuronal dinámica, que continuamente altera sus características de respuesta en función de la exposición previa a la actividad nociva
Se han desarrollado así numerosos estudios buscando bloquear la entrada de noxa al sistema nervioso influyendo en la hiperexcitabilidad neuronal, la sensibilización y el dolor crónico.
El concepto de analgesia preventiva se refiere a que la sensibilización central puede ser mitigada o prevenida por completo, reduciendo o eliminando la entrada nociceptiva que llega al sistema nervioso central y por lo tanto disminuyendo el grado de sensibilización central.
La analgesia preventiva se refiere al intento de prevenir el dolor crónico con la intervención temprana antes de que ocurra, es decir, antes y durante la cirugía. La analgesia preoperatoria es importante ya que muchos de estos pacientes tienen dolor crónico severo isquémico el cual causa sensibilización del asta dorsal de la médula espinal lo que lleva a una alta probabilidad de dolor posterior del miembro fantasma luego de la amputación.
El papel propuesto de la analgesia preventiva es impedir la reorganización del sistema nervioso que ocurre en respuesta a la entrada constante de los estímulos dolorosos antes de la amputación.
Se ha propuesto que hay recuerdos somatosensoriales de dolor que pueden ser revividos después de una amputación y dar lugar a dolor fantasma de las extremidades.
Se ha propuesto que la analgesia preoperatoria con la administración epidural de analgésicos, como los opiáceos y anestésicos locales, pueden prevenir el dolor fantasma a largo plazo.
El proporcionar el mejor alivio del dolor para los pacientes antes y después de la amputación previene esta sensibilización central con menor probabilidad de desarrollo de dolor fantasma. Esto puede requerir una combinación de analgésicos por vías oral, subcutánea o intravenosa y epidural
Mecanismos de acción analgésica
Se han utilizado varios analgésicos solos o en combinaciones:
Los AL (bupivacaína, ropivacaína), opiáceos (morfina, diamorfina), el antagonista de receptores (NMDA) ketamina, el 2-agonista clonidina y el análogo del ácido gamma-aminobutírico gabapentina. Estos medicamentos se dirigen contra mecanismos que se han propuesto que contribuyen al dolor crónico y el dolor post amputación e incluyen una constelación de factores neurológicos centrales y periféricos.
El dolor preamputación, provoca un aumento de la actividad en los nociceptores periféricos, que se ha propuesto que lleva a cambios permanentes en la estructura sináptica del asta dorsal de la médula espinal (sensibilización central), los cuales están mediados por el receptor NMDA del glutamato y su transmisor, proporcionando así un blanco potencial para los antagonistas de los receptores NMDA.
La desinhibición general de la médula espinal con una reducción en la actividad del ácido gamma-aminobutírico y una regulación a la baja de los receptores opioides también parecen jugar un papel, justificando el uso de gabapentina y opiáceos (morfina, diamorfina).
Los cambios supraespinales con la participación del tronco cerebral y el tálamo, y la reorganización de la corteza somatosensorial también se ha demostrado en asociación con el dolor fantasma de las extremidades. Estos cambios de reorganización cortical son influenciados por los opiáceos y pueden ser revertidos mediante la eliminación de los estímulos aferentes nociceptivos del muñón de amputación por medio de la anestesia regional.
Factores periféricos tales como entrada perioperatoria nociceptiva del muñón residual se han considerado como determinantes importantes del dolor fantasma de las extremidades y han llevado a ensayos con bloqueos regionales (perineural) con agentes anestésicos locales (bupivacaína, ropivacaína) y los opiáceos, junto con anestesia general y espinal.
Aguja se introduce en la union del elevador de la escapula con el trapecio
Al 3er dia pop el cateter perineural fue retirado
Se utilizo una escala verbal standart para evaluar el dolor: with a score of 0 no pain, 1 mild pain, 2 moderate pain, 3 severe pain, and 4 intolerable pain.
Sciatic nerve perineural catheters were placed before surgery in the subgluteal region with ultrasound guidance or nerve stimulator guidance (frequency stimulation 2 Hz, 0.1 millisecond, initial intensity of current 1 mA gradually decreased to 0.5 mA after the appropriate muscular twitch response was observed.
A perineural catheter was placed immediately before or during surgery in 71 patients undergoing lower extremity amputation. A continuous infusion of 0.5% ropivacaine was started intraoperatively at 5 mL/h using an elastomeric (nonelectronic) pump, and continued for 4 to 83 days after surgery. PLS was evaluated on the first postoperative day and then 1, 2, 3, and 4 weeks, and 3, 6, 9, and 12 months after surgery. To evaluate the presence and severity of PLS while the patient was receiving the ropivacaine infusion, it was discontinued for 6 to 12 hours before each assessment period (i.e., until the sensation in the extremity returned). The severity of phantom limb and stump pain was assessed using a 5-point verbal rating scale (VRS), with 0 no pain to 4 intolerable pain, and “phantom” sensations were recorded as present or absent. If the VRS score was 1 or significant phantom sensations were present, the ropivacaine infusion was immediately restarted at 5 mL/h. If the VRS score remained at 0 to 1 and the patient had not experienced phantom sensations for 48 hours, the infusion was permanently discontinued and the catheter was removed.
OJO!! EL USO DE EPIDURAL LUMBAR ANALGÉSICA PREOPERATORIA, DISMINUYE LA INCIDENCIA DE DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA EN EL PRIMER AÑO POSTAMPUTACIÓN.
Se realizó un estudio aleatorizado PROSPECTIVO de 30 pacientes programados para amputación de miembros inferiores en dos grupos, anestesia epidural (ED) y perineural (PN). El grupo de Aepidu (n = 14 pacientes) recibió bupivacaína epidural 0,166% (veloci 2-8 ml / hr) y diamorfina (veloci 0,2-0,8 mg/hr) desde 24 horas antes hasta 3 días después de la operación. El grupo PN (n = 16) recibió bupivacaína al 0,25% perineural (veloc 10 ml/h) por mismo período.
Se evaluó la intensidad y la frecuencia del dolor fantasma desde el día 1 hasta 12 meses de seguimiento. Los resultados confirmaron el efecto terapéutico de la bupivacaína epidural y diamorfina en el dolor del miembro antes de la operación, ya que todos los pacientes tuvieron una resolución completa del dolor (p <0,001). La infusión epidural también fue encontrado para ser más eficaz que el bloqueo perineural en el alivio del dolor del muñón durante los primeros 3 días del postoperatorio. Sin embargo, no hubo diferencia significativa entre la AE y el grupo de PN sobre la prevalencia de dolor del miembro fantasma (63% y 88%, respectivamente, p = 0,61) o dolor de muñón (50% y 38%, respectivamente, p = 0,16) a los 6 meses de seguimiento. Resultados similares se registraron en 12 meses.
Problema: pérdidas durante el seguimiento.
El bloqueo epidural lumbar preoperatorio (analgesia preventiva) reduce la incidencia de dolor del miembro fantasma en el primer año después de la amputación
Aunque los diferentes estudios han dado resultados contradictorios en cuanto al beneficio de medicamentos específicos, no hay dudas que el dolor severo pre amputación está claramente asociado con una alta prevalencia de dolor postamputación lo que sugiere que debemos realizar esfuerzos agresivos para controlar el dolor antes de la cirugía para tener potencial de disminuir la posibilidad de dolor crónico.
Los resultados de los diferentes estudios apoyan la idea de que el proveer un buen control del dolor antes de la amputación puede ser una de nuestras mejores esperanzas de reducir al mínimo el riesgo de dolor persistente después de la amputación