Cardiopatía isquémica: causas, síntomas y factores de riesgo

CARDIOPATIA ISQUEMICA
Dr. Rodrigo Sánchez García
HOSPITAL GENERAL GUANAJUATO
MEDICINA INTERNA

TRASTORNO DONDE ALGUNA PARTE DEL
MIOCARDIO RECIBE UNA CANTIDAD
INSUFICIENTE DE SANGRE Y OXIGENO;
SURGE DE UN DESEQUILIBRIO ENTRE EL
APORTE DE OXIGENO Y DE LA NECESIDAD
DEL MISMO.
LA CAUSAS MAS FRECUENTE:
ATEROSCLEROSIS DE ARTERIA (s)
EPICARDICA CORONARIA QUE CAUSA
DISMINUCION DE APORTE SANGUINEO Y
TROMBOSIS:
POR CONSECUENCIA PERFUSION
REGIONAL INSUFICIENTE

 GUARDA RELACION CON
ALIMENTOS RICOS EN GRASAS Y CHO´S
TABAQUISMO
SEDENTARISMO
OBESIDAD
DIABETES MELLITUS
HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA
RESISTENCIA A LA INSULINA

 MAYOR INCIDENCIA EN:
VARONES DE 50-60 AÑOS Y
MUJERES DE 60-70 AÑOS,
PREDOMINA MAS EN EL VARON
 PARA 2020 SE CONSIDERA 1ER CAUSA
DE MUERTE A NIVEL MUNDIAL

ETIOLOGIA
DISMINUCION DEL FLUJO CORONARIO POR
OBSTRUCCION MECANICA
 ATEROMA
 ESPASMO DE ARTERIA CORONARIA
 TROMBOSIS
 EMBOLISMO
 ARTERITIS CORONARIA

ETIOLOGIA
AUMENTO DE REQUERIMIENTO DE OXIGENO
EN EL MIOCARDIO
1. AUMENTO DE GASTO CARDIACO
(tirotoxicosis)
2. HIPERTROFIA DEL MIOCARDIO (estenosis
aórtica, hipertensión arterial)
DISMINUCION DEL FLUJO DE SANGRE
OXIGENADA
1) Anemia

Epidemiología
 Cada año mueren alrededor de 17 millones de
personas en el mundo por enfermedades
cardiovasculares.
 Se estima que cada 4 segundos ocurre un
ataque cardiaco y cada 5 segundos un infarto
vascular cerebral
 Las cardiopatías y los accidentes
cerebrovasculares son las primeras causas de
muerte a nivel mundial. Afectan tanto a países
desarrollados como a las regiones de bajos
recursos, a medida que cambian los estilos de
vida y hábitos de alimentación.

Primeras causas de muerte a nivel
mundial
 1 Cardiopatía isquémica
 2 Afección cerebrovascular
 3 Infecciones de la vías respiratorias inferiores
 4 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 5 Enfermedades diarreicas

Factores para riesgo coronario
 La hipertensión: causa alrededor del 51% de las
muertes por accidentes cerebrovasculares y el 45% a
coronariopatías.
 Obesidad: 500 millones de personas la tienen en el
mundo y cada año mueren 2.8 millones debido a esta
causa, que aumenta el riesgo de padecer
coronariopatías, accidentes cerebrovasculares,
diabetes y algunos tipos de cáncer.
 Las mujeres suelen presentar con más frecuencia
obesidad que los hombres y por ello tienen mucho
más riesgo.
 Otro dato relevante es que los países de América
presentan los porcentajes más altos (sobrepeso 68%
y obesidad 26%)

Para el 2030
Se calcula que morirán cerca
de 23.6 millones de personas
por enfermedades
cardiovasculares, sobre todo
por cardiopatías y accidentes
cerebrovasculares.
Se prevé que sigan siendo la
principal causa de muerte

 CAUSAS DE MUERTE EN MEXICO
 Para 1950 las principales causas eran diarreas ,
neumonías, enfermedades la primer infancia,
accidentes y violencia, y paludismo
 Para el 2000, las principales causas:
 Diabetes, enfermedades del corazón, cáncer,
accidentes y violencia, y cirrosis
Ensanut 2011, modificada de INEGI

Principales causas de muerte en
México

Primeras causas de muerte en
México en 2010
 No. Población total Mujeres Hombres
 1 Enf. del corazón Enf. del corazón
Enf.corazón
 2 Diabetes mellitus Diabetes mellitus D.
mellitus
 3 Tumores malignos (mama, útero e hígado)
(próstata, tráquea y pulmón)
 4 Accidentes EVC Accidentes
 5 Enf del hígado EPOC Enf del hígado

Epidemiología
 En 2010 la primera causa de muerte en mujeres y hombres
fueron las enfermedades isquémicas del corazón
 En 2009 dentro de las enfermedades del corazón la primera
causa de defunción fue la enfermedad isquémica de corazón
con 60,776 muertes
 Las cinco principales enfermedades cardiovasculares entre los
hombres son el infarto agudo del miocardio (7.7%), seguido de
otras enfermedades cerebrovasculares (6.5%), hipertensión
(4.7%), enfermedad isquémica crónica del corazón (4.4%) y
hemorragia intraencefálica (4.3%)

epidemiología
 Las cinco principales enfermedades
cardiovasculares entre las mujeres son:
otras enfermedades cerebrovasculares (7.3%),
seguidas de hipertensión e infarto agudo del
miocardio (ambas con 6.4%), insuficiencia
cardiaca (4.6%) y la enfermedad isquémica
crónica del corazón (4.5%).
 El infarto agudo del miocardio, otras
enfermedades cerebrovasculares y la
hipertensión son las principales causas de
egreso hospitalario en el país.

FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES
 EDAD
 HOMBRE / MUJER POST MENOPAUSIA
 HISTORIA FAMILIAR DE IAM ** EN FAMILIARES
DE PRIMER GRADO: VARON < 55 AÑOS O
MUJER < 65 AÑOS
** factores de riesgo mayor

FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES
o DISLIPIDEMIA (HDL Y LDL) **
o HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA **
o DIABETES MELLITUS **
o TABAQUISMO **
o SINDROME METABOLICO
o OBESIDAD
o SENTARISMO
o ETILISMO
** factores de riesgo mayor

ANGINA O ANGOR PECTORIS
 Dolor paroxístico
 Dolor torácico como opresión, pesadez,
compresivo
 Irradiado a brazos, cuello, mandíbula, hombros y
espalda
 Náusea
 Fatiga
 Respiración entrecortada
 Ansiedad, diaforesis, mareo

 Dolor intenso
 Torácico retroesternal
o en epigastrio
 Irradiación a cuello,
hombro y/o brazo
izquierdo
 Disnea
 Diaforesis
 Palidez
 Taquicardia
1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill

definición
 ANGINA ESTABLE
a. Ocurre durante ejercicio
b. Dolor retroesternal que irradia a hombro-brazo,
cuello-mandíbula
c. Duración < 10-15 minutos
d. Hay diaforesis, náusea, ansiedad
e. MEJORA CON REPOSO Y NITRATOS
f. Precipitado por estrés, ejercicio, tabaco,
comidas copiosas, exposición al frío o calor

definición
 ANGINA VARIANTE
 Por espasmo de arteria coronaria
 Usualmente durante el reposo
 No se relaciona con el ejercicio
 Mejora con nitratos
 Ocurre durante la noche hasta las 8 am
 Por exposición al frío, estrés emocional, tabaco,
cocaína

definición
 SINDROME X
 Enfermedad coronaria microvascular
 Existen datos clínicos de angina pero con
angiograma normal
 La Prueba de Esfuerzo muestra signos de
isquemia

definición
 ANGINA INESTABLE (AI)
 Espasmo + obstrucción parcial
 ES INESPERADO
 Dolor torácico o disconfort puede ser en reposo
o el ejercicio mínimo (>10 minutos)
 Severo y de inicio reciente (últimas 4 a 6
semanas) puede durar hasta 30 minutos
 Patrón crescendo
 A veces no cede con reposo o nitratos
 Puede progresar a Infarto al miocardio

definición
 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
 Ataque cardiaco, necrosis irreversible por
isquemia prolongada
 Síntomas típicos: dolor torácico repentino,
respiración entrecortada, náuseas, vómito,
palpitación, sudor, debilidad, cefalea, síncope
 Mas de 15 minutos, dolor severo con irradiación
típica
 No mejora con reposo

definición
Infarto Agudo del miocardio sin
elevación del ST (IAMSEST)
Cuadro clínico de angina
inestable
+
Evidencia de Necrosis
miocárdica (biomarcadores
elevados)

aporte
Capacidad oxífora
de la sangre
FIO2
Edo. Pulmón
HB
Flujo coronario
necesidad
Consumo de
oxígeno por el
miocardio MVO2
Frecuencia cardiaca
Contractilidad
Tensión parietal

FISIOPATOLOGIA flujo coronario
 75% de la resistencia coronaria total al flujo tiene
lugar en tres grupos de arterias:
 Las grandes arterias epicárdicas (R1-Rj)
 Los vasos prearteriolares (R2)
 Los capilares arteriolares e intramiocárdicos (R3)
 Si no hay obstrucción notoria por aterosclerosis,
R1 será insignificante y la resistencia
determinante se desplazará a R2 y R3, ESTO ES
QUE REGULAN LA CIRCULACION
CORONARIA
 LA CIRCULACION CORONARIA ESTA
DOMINADA Y CONTROLADA POR MVO2

FISIOPATOLOGIA
 Cuando la estenosis es progresiva en la porción
proximal de la arteria epicárdica (R1) se dilatan
los vasos de las resistencias distales R2 y R3
para disminuir la resistencia vascular y conservar
el flujo coronario, en este caso el flujo depende
de la presión en la arteria coronaria distal a la
obstrucción.
 El aumento en la demanda de oxígeno precipita
una zona de isquemia en la región de la arteria
aterosclerótica y se manifiesta en términos
médicos como angina o depresión del segmento
ST.

FISIOPATOLOGIA
 La ATEROSCLEROSIS es la causa más
frecuente de la cardiopatía isquémica
 El sitio principal que afecta son las arterias
coronarias epicárdicas
Efecto: alteración del endotelio vascular
Tabaquismo, HAS, Diabetes mellitus,
dislipidemia:

FUNCION DEL ENDOTELIO
VASCULAR
 Control local del tono vascular
 Conservación de una superficie antitrombótica
 Disminución de la adherencia
 Disminución de la diapédesis de las células de inflamación
 La formación luminal de coágulos y la interacción de los
monocitos y las plaquetas promueve acumulación de grasa en la
capa subíntima, células de músculo liso, fibroblastos y matriz
intercelular (PLACA ATEROSCLEROTICA)

FISIOPATOLOGIA
 La obstrucción (50%) por aterosclerosis limita la
perfusión al ejercicio o la excitación
 Si la obstrucción es importante (80%) , la
perfusión del miocardio en estado basal también
se ve comprometida
 Los trombos, los espasmos y los émbolos
coronarios también pueden limitar el flujo
sanguíneo coronario
 LA ESTENOSIS SE DEBE A LA EXPOSICIÓN
DE LA PLACA ATEROSCLEROTICA (ruptura o
erosión)

La aterosclerosis coronaria provoca
isquemia irregular.
 La necesidad de oxígeno por el miocardio MVO2
desciende y provoca alteraciones transitorias en la
función MECÁNICA, BIOQUÍMICA Y ELÉCTRICA
 MECÁNICA: acinesia segmentaria o en casos mas
graves protuberancias (discinesias) = insuficiencia
ventricular izquierda transitoria
 BIOQUÍMICA: al no haber oxígeno la glucosa se
degrada en lactato, hay acidosis láctica y disminución
de los fosfatos de alta energía (ATP y fosfato de
creatina): salida de potasio a través de la membrana
celular y entrada de sodio a los miocitos y de calcio
citosólico
 SI LA DURACIÓN DEL DESEQUILIBRIO
APORTE/DEMANDA ES
< 20 MINUTOS ES REVERSIBLE.
 >20 MINUTOS = NECROSIS MIOCARDICA

aterosclerosis coronaria provoca
isquemia irregular
 Alteración eléctrica (EKG)
 Anomalías en la repolarización (inversión de la
onda T) refleja isquemia intramiocárdica no
transmural si el cambio es transitorio
 Desplazamiento de ST.
Cuando la isquemia subendocárdica esta presente
hay depresión de ST.
Cuando hay elevación de ST existe isquemia
transmural más intensa
 Con la isquemia miocárdica hay inestabilidad
eléctrica, esto puede ocasionar taquicardia o
fibrilación ventricular

ECG
Fase de
ISQUEMIA:
Onda T negativa
Fase de
LESION:
Elevación segmento ST
Fase de
NECROSIS:
Onda Q profunda

ESPECTRO CLINICO DE LA CARDIOPATIA
ISQUEMICA

HISTORIA DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA

EVALUACION DIAGNÓSTICA
1. ANAMNESIS
2. ECG
3. MARCADORES
SERICOS

ANGINA
 Dolor intenso
 Torácico retroesternal
o en epigastrio
 Irradiación a cuello,
hombro y/o brazo
izquierdo
 Disnea
 Diaforesis
 Palidez
 Taquicardia

MARCADORES CARDIACOS
SERICOS
 TROPONINAS cTnT y cTnI (cardioespecificas)
determinación por anticuerpos monoclonales
específicos, normalmente no se detectan en
sujetos sanos. Son los biomarcadores preferidos
para IAM.
 Importantes para distinguir de una angina
inestable de un infarto IAMSST
 En IAMST persisten altos durante 7 a 10 días
después del evento

MARCADORES SERICOS
 La concentración de fosfocinasa de creatina
(CPK) aumenta en término de 4-8 horas y por lo
general se normaliza la 48 y 72 horas. La
fracción MB es más especifica, pero la
miocarditis y la cardioversión eléctrica la
aumentan
 El índice relativo de la masa de CKMB/actividad
de CK de 2.5 o más sugiere que el incremento de
la fracción MB proviene del miocardio (SIN
CAPACIDAD DE CONFIRMACION)

MARCADORES SÉRICOS
 Troponinas T o I
 Creatinfosfoquinasa (CPK,
CPKMB)
 Mioglobina

IMAGENOLOGIA
 ECOTT bidimensinonal: anomalías de la cinética
parietal, presencia de infarto de ventrículo derecho,
aneurisma ventricular, derrame pericárdico y
presencia de trombos en ventrículo izquierdo
 Cuando el ECOTT es doppler, puede detectar la
presencia de una comunicación interventricular y de
la regurgitación mitral (Las complicaciones más
graves del IAMST)
 Gamagrama de perfusión de miocardio tecnecio-
sestamibi (determina zona fría en el infarto
transmural) no especifico para la fase aguda
 Resonancia magnética cardiaca con gadolinio,
determina zonas de contraste tardío (zona brillante en
sitio del infarto)

TRATAMIENTO INICIAL
 MEDIDAS PREHOSPITALARIAS
1- identificación de los síntomas y solicitud de
atención inmediata
2- contar en breve con equipo médico
especializado en maniobras de reanimación
incluso desfibrilación
3.- transporte inmediato a centro hospitalario
4.- inicio de reperfusión
EL MAXIMO RETRASO ES EN EL INICIO DE
DOLOR Y LA DECISION DE SOLICITAR
ASISTENCIA MEDICA

MANEJO INICIAL
1.- CONTROL DEL DOLOR
2.- AGENTES ANTI ISQUEMICOS
3.- AGENTES ANTITROMBOTICOS:
ANTIPLAQUETARIOS Y ANTICOAGULANTES
4.- TERAPIA DE REPERFUSION
5.-TERAPIAS ADJUNTAS
MEJORAR EL APORTE SANGUINEO Y REDUCIR
LA DEMANDA O NECESIDAD DE OXIGENO
MIOCARDICO

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
 Reposo absoluto las primeras 12 a 24 horas de
acuerdo a su evolución clínica, en semifowler y
sin vendaje de miembros inferiores, con registro
continuo de ECG para detectar arritmias.
 Dieta: ayuno las primeras 6 horas que se debe
mantener si existe inestabilidad clínica y/o
hemodinámica

Manejo inicial CONTROL DE
DOLOR
MORFINA Y DERIVADOS
 No obstante que la morfina es
el analgésico de elección, se
pueden utilizar otros derivados
como nalbufina y buprenorfina.
 Su principal OBJETVO es
reducir la frecuencia cardíaca y
en forma secundaria la
demanda de oxígeno
ARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del
segmento ST, Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

ANTIPLAQUETARIOS
ACIDO ASETILSALICILICO
 Inhibe indirectamente la
activación plaquetaria al
inactivar en forma irreversible la
enzima ciclooxigenasa y detener
producción de tromboxano A2 y
agregación plaquetaria
 Disminuye isquemia recurrente
(56%), reoclusión angiográfica
(39%), reinfarto (25%),
accidente vascular cerebral
(25%) y muerte cardiovascular
(15%)
 Debe administrase de
inmediato al ingreso en dosis
de 325 mg masticada
posteriormente 100 mg/día

Clopidogrel
 INHIBE LA AGREGACION PLAQUETARIA INDUCIDA POR
ADP
 Dosis: 300mg dosis inicial
 Indicaciones:
- NSTEMI (marcadores enzimaticos elevados or cambios
nuevos en ECG consistentes con isquemia)
-Sospecha deACS (sin cambios en ECG o marcadores
cardiacos) que no pueden tomar salicilatos
-STEMI (>75 años de edad que reciben ASA, heparina &
fibrinolysis)

ANTI ISQUEMICOS
NITRATOS
 Por una parte reducen pre y postcarga
a través de vasodilatación arterial y
venosa
 Por otra, como donadores del óxido
nítrico pueden atenuar la disfunción
endotelial en los segmentos
adyacentes a la ruptura de la placa y
en otras áreas de la circulación
coronaria
 La nitroglicerina (0.4 mg) y el dinitrato
de isosorbide (5 mg) se utilizan
comúnmente por vía sublingual.
 Un bolo endovenoso de dinitrato de
isosorbide es más efectivo (1 mg) y
seguro

MEDIDAS ADJUNTAS
OXIGENO
 Aunque no es posible
determinar si esta terapéutica
reduce miocardio en riesgo y
mejora la morbimortalidad,
estudios experimentales y
clínicos de la década de los
años setenta sugieren que
podría limitar la isquemia y
disminuir el ST
 se recomienda utilizar
oxígeno a través de narinas
con un flujo máximo de 3 L
por minuto
 EN LAS PRIMERAS SEIS
HORAS
 FLUJOS ALTOS SON

ANTI ISQUEMICOS
BETABLOQUEADORES
 Se deben administrar
inmediatamente por vía oral u
endovenosa en todo paciente con
infarto agudo y sin
contraindicaciones
 Su principal efecto consiste en
modular la hiperactividad simpática
inducida por la disfunción
parasimpática lo que permite
retomar la variabilidad de la
frecuencia cardíaca.
 Por su efecto sobre el nodo AV
disminuyen el consumo de
oxígeno, lo que en lesiones críticas
limita la extensión y disminuye
isquemia recurrente y mortalidad
 Metoprolol: dosis IV de 1 mg/min
hasta 5 mg en bolo hasta alcanzar
15 mg, seguida de la vía oral a

ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULACION
 Cuando se comparó heparina más
AAS versus AAS solo, se observó
una disminución de eventos
isquémicos como muerte, infarto o
isquemia recurrente en un 19 y 28%
respectivamente
 Heparina no fraccionada y de bajo
peso molecular (Enoxaparina)
 HNF: dosis 5,000 UI en bolo seguida
de infusión continua a 1,000
unidades hora
 HBPM: dosis de 1 mg/kg/c/12 hs,
ajustar dosis en caso de insuficiencia
renal a 1 mg/kg/c/24 hs, > 75 años
0.5 a 0.75 mg/kg/c12 hs, obesidad
mórbida dosis máxima 100mg/kg/c
12 hs

TERAPIA DE REPERFUSION
 Todos los pacientes con IAMST deben ser
valorados inmediatamente para reperfusión
 La restauración temprana y completa del flujo
coronario se puede conseguir por medios
farmacológicos (fibrinolisis) o PCI
(angioplastia +/- stent, con medidas
farmacologicas antitrombóticas).
 Debe ser iniciada EN LAS PRIMERAS TRES
HORAS

TERAPIA FIBRINOLITICA
 INDICACIONES:
 CUADRO SUGESTIVO DE IAMST DE MENOS
DE DOCE HORAS DE EVOLUCION, CON
CAMBIOS EN EKG:
- ELEVACION DE ST 0.1 MV EN DOS O MAS
DERIVACIONES PRECORDIALES
CONSECUTIVAS
- EVIDENCIA DE NUEVO BLOQUEO COMPLETO
DE RAMA IZQUIERDA
- CRITERIOS DE INFARTO POSTERIOR
INMEDIATO Y CUADRO CLINICO SUGESTIVO
DE MENOS DE DOCE HORAS DE EVOLUCION

CRITERIOS DE REPERFUSION
LIBERACION DE SINTOMAS
RESTAURACION Y MANTENIMIENTO DE LA
ESTABILIDAD HEMODINAMICA Y ELECTRICA
DISMINUCION DE AL MENOS 50% DE LA
ELEVACION DE ST A LOS 60-90 MINUTOS DE
HABER TERMINADO INFUSION DE
REPERFUSION. buen indicador de referpefusión

CAUSAS DE MUERTE
 ARRITMIAS
 CHOQUE CARDIOGÉNICO
 RUPTURA DE VENTRÍCULO
IZQUIERDO
 RETRASO EN EL TRATAMIENTO
 *Progressive increase in death of 1.6/1000 per
hour of delay Am J Cardiol 1998;82:259

CONCLUSIONES
 PREVENCIÓN
 Control de los factores de riesgo cardiovascular

FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo
Obesidad
Sedentarismo
Hipertensión arterial
Stress
Diabetes
Dislipemias

BIBLIOGRAFIA
 HARRISON, Principios de medicina interna,
18ª Edición, Mc Graw Hill
 RENASICA II, Registro Mexicano de
Síndromes Coronarios Agudos, Archivos de
cardiología de México, Vol. 75 Supl. 1/Enero-
Marzo 2005:S6-S19
 ARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO,
Guías clínicas para el manejo del infarto
agudo del miocardio con elevación del
segmento ST, Vol. 76 Supl. 3/Julio-
Septiembre 2006:S3, 12-120

Referencia II
 Vega L. Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares.
Secretaría de Salud. 2011
 Bill & Melinda Gates Foundation. Disease Control Prioritis Project. dcp2.
org. 2006
 http://sinais.salud.gob.mx/mortalidad
 http://www.who.int/features/qa/18/es/index.html
 Estadísticas sanitarias mundiales OMS, 2012.
 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/es/index.html
 http://www.inegi.org.mx/Sistemas/temasV2/Default.aspx?s=est&c=1748
4
 http://www.inegi.org.mx/Sistemas/temasV2/Default.aspx?s=est&c=1748
4
 Vega L. Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares.
Secretaría de Salud. 2011
 Dirección General de Información en Salud (DGIS). Base de datos de
defunciones generales 1979-2007 [en línea]: Sistema Nacional de
Información en Salud (SINAIS) [México]: Secretaría de Salud.
http://www.sinais.salud.gob.mx
 Estadísticas de mortalidad, 2010. Consulta interactiva de datos. México,
INEGI, 2011

Referencia III
 acs-121124124156-phpapp02.odp
 amiselayanghospital-091022051000-
phpapp02.ppt
 heart-attackcmaclaren-1220758510170266-8.ppt
 infartoagudoalmiocardioiam-120901234648-
phpapp02.pptx

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