ESTENOSIS HIPERTROIFCA DEL PILORO

1. MALFORMACIONES
GASTROINTESTINALES

2. ESTENOSIS:
ESTRECHAMIENTO QUE SE PRODUCE EN
DETERMINADO MOMENTO. EL PACIENTE NACE
CON UN PILORO NORMAL Y POSTERIORMENTE
SE ESTENOSA.
ATRESIA:
CONDICION EN QUE UNA ESTRUCTURA NO SE
FORMO EN DETERMINADO PUNTO DEL PERIODO
EMBRIONARIO.

3. NEONATO CON VOMITOS?
INTERROGAR
• EN QUE MOMENTO INICIO LOS VOMITOS
• LA CARACTERISTICA DE LOS VOMITOS
• GENERA O NO DISTENCION ABDOMINAL

4. • VOMITOS EN LA 1RA Y 2DA
LACTANCIA.
• VOMITO PRECOZ
• A MENOR EDAD.
ATRESIA

5. • VOMITOS A PARTIR DE LA 2DA Y 3RA
SEMANA DE VIDA.
• CLINICA MAS TARDIA.
• CUADRO QUE SE VA PRESENTANDO
DE MANERA PROGRESIVA.
ESTENOSIS

6. CARACTERISTICAS DE LOS VOMITOS
EN RELACION CON LA AMPOLLA DE VATER.
1. VOMITOS NO BILIOSOS: PRE-VATERIANO.
2. VOMITOS BILIOSOS: DESPUES DE LA AMPOLLA DE VATER.
TIPO DE VOMITOS
VOMITOS NO BILIOSO:
1. ATRESIA ESOFAGICA
2. ATRESIA PILORICA.
3. ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO
VOMITOS BILIOSOS:
ATRESIA DUODENAL, YEYUNAL, ILEAL, ILEO MECONIAL, ENF DE
HISCHPRUNG

7. PRODUCE DISTENCION EL CUADRO
NO
DISTENCION
ABDOMINAL.
• ATRESIA
ESOFAGICA.
• ESTENOSIS
PILORICA.
• ESTENOSOS
DUODENAL
MIENTRAS MAS
DISTAL ES EL
DEFECTO MAS
DISTENCION
PRODUCE

8. SEPSIS

9. ESTENOSIS PILORICA

15. PILOROMIOTOMIA

16. PROTOCOLO DE CIRUGIA INFANTIL
DIAGNOSTICO: CLINICO:
1. Generalmente, varón, primogénito, 2ª a 3ª semana
2. No aumenta o disminuye de peso
3. Dilatación epigástrica y/o reptación.
4. Tumoración pequeña móvil en H.D. (Oliva).
5. Constipación.
ECOGRAFICO:
1. Pared mayor 0,4 cm de grosor.
2. Desfiladero 1,2 cm de longitud.
RADIOLOGICO:
Solo si es imposible realizar Eco.
Esofagogastrodudeno: vía de tren, pico de ave, etc.)

17. PREPARACION:
1. Hemograma, eritro, coagulograma, orina. Electrolitos.
2. Gasometría según cuadro clínico.
3. SNG en aspiración asistida.
4. Posición semisentada.
5. Hidratación parenteral, corrección medio intern.
CIRUGIA SOLO CUANDO EL PACIENTE ESTE EN
CONDICIONES

18. POSTOPERATORIO:
• Hidratación.
• Posición semisentada.
• Retirar SNG a las 4 horas de salir el paciente de quirófano.
Alimentación:
1. 10 cc de leche materna a las 4 hs.
2. 15 cc de leche materna a las 6 hs.
3. 20 cc de leche materna a las 8 hs.
4. 40 cc de leche materna a las 10 hs.
5. Libre demanda a las 12 hs.
SI VOMITA A LAS 2 HORAS SE REPITE.
Cisapride: 0.3 a 0.5 mg/K/d desde 1 hora antes de retirar sonda
3 veces al día.
SI SALE LA SNG NO REINSTALAR

19. ALTA Y SEGUIMIENTO:
 Alta cuando tolere plenamente la VO
Cisapride por 8 semanas.
Control a las 48 hs.
Al 7mo. Día retiro de puntos.
Control de 15 y 30 días por consultorio.
COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS:
 PERFORACION:
1. SNG 5 días.
2. Ayuno.
3. ATB.

20. Raro defecto genetico autosomico en el que la luz
pilorica se cierra por completo ya sea por un diafragma o
un centro solido.
Sintomas:
 Vomitos no bilioso y distension abdominal superior.
Relacionado con la epidermolisis fliar.
ATRESIA PILORICA

21. ATRESIA PILORICA
Una sola burbuja de gas o nivel hidroaereo
y ausencia de gas en la parte distal de tubo
digestivo.
Cirugia:
Gastroduodenostomia laterolateral

22. ATRESIA DUODENAL

23. DEFINICION:
MALFORMACION EN LA CUAL LA
PRIMERA PARTE DEL INSTESTINO
DELGADO ( DUODENO NO SE HA
DESARROLLADO. POR LO TANTO NO
PERMITE EL PASO DEL COTENIDO
ESTOMACAL.
ATRESIA DUODENAL

24. INCIDENCIA
Se estima entre 1/10.000 y 1/6.000 nacimientos
vivos, afectando casi por igual a hombres y
mujeres.
En el 30-52% de los casos se trata de una
anomalía aislada, pero es habitual que esté
asociada a otras anomalías congénitas.
Aproximadamente el 20-30% de los niños con
atresia duodenal son portadores de la trisomía
21
Alrededor del 20-25% presentan anomalías
cardíacas.

25. EMBRIOLOGIA
• En la 3° semana de gestacion, de la segunda
porcion del duodeno nacen los primordios biliar y
pancreatico (sist. Hepatobiliar y pancreatico).
• Duodeno es SOLIDO.
• 8 Y 10° Semana vacuolizacion central y
recanalizacion y forma un organo tubular.
• Los 2 primordios pancreaticos (ventral y
dorsal)rotan y se unen al lado derecho del
duodeno. (conducto de Wirsung).

26. TEORIA DE TANDLER.
Falla en el mecanismo de recanalizacion del
duodeno, produce un espectro malformativo.
Igual que la falla de los brotes pancreaticos o
sobrecrecimiento de ambos, ocasionado por la
ausencia de duodeno tubular, explicaria el
pancreas anular.
El PANCREAS ANULAR ES UNA CONSECUENCIA
Y NO LA CAUSA DE LAS MALFORMACIONES
DUODENALES.

27.  ESTENOSIS: PARED EXTERNA
ES CONTINUA, LA
OBSTRUCCION SE
ENCUENTRA EN LA PARED
MISMA.
MEMBRANA MUCOSA: OBSTRUCCION
SE ENCUENTRA EN LA LUZ DEL
ORGANO. PUEDE SER COMPLETA O
INCOMPLETA.
ATRESIA: EXISTE
DISCONTINUIDAD DE LA
PARED DEL DUODENO

29. ATRESIA TIPO I
AMBOS
EXTREMOS
ATRESICOS SE
ENCUENTRAN EN
INTIMO
CONTACTO
ATRESIA TIPO II:
AMBOS EXTREMOS
SE ENCUENTRAN
UNIDOS POR UN
CORDON FIBROSO
ATRESIA TIPO III:
AMBOS
EXTREMOS SE
ENCUENTRAN
COMPLETAMENT
E SEPARADOS

30. DIAGNOSTICO PRE NATAL.
POLIHIDRAMNIOS 60 – 80% DE
ATRESIA Y 10 – 20% DE
OBSTRUCCIONES INCOMPLETAS.
PREMATUREZ
ECOGRAFICAMENTE: estomago y
duodeno dilatados y llenos de liquido.

31. DIAGNOSTICO POSNATAL.
 SALA DE PARTOS. Aspiracion gastrica de mas de 30 ml de
liquido.
 VOMITOS. 100% presente. Bilioso o no bilioso.
 Rx de ABDOMEN DE PIE O ACOSTADO.
La imagen de doble burbuja ocasionado por el aire
acumulado en el estomago y duodeno proximal dilatado y
ausencia de aire a nivel distal.
Si hay aire distal es frecuente dx de estenosis o diafragmas
incompletos.
Usar aire como contraste o contraste hidrosoluble.
Colon por enema para descartar atresia colon.

33. SÍNTOMAS
Los síntomas que se presentan son debidos a la obstrucción
intestinal alta:
Vómito. La atresia duodenal se caracteriza porque los bebés
empezarán a vomitar en las primeras horas de su vida. Vomito bilioso
Continúa vomitando aunque se le suspenda la alimentación durante
varias horas.
Deshidratación. esto le causa un desbalance de electrolitos.
Orina: Ausencia de orina después de las primeras micciones.
No hay movimientos del intestino después de las primeras
evacuaciones de meconio
Las obstrucciones menos graves pueden manifestarse durante varios
meses, o incluso varios años, después del nacimiento, con vómitos
biliosos sin distensión abdominal (signo principal); sin embargo,
también es posible que el único signo sea el retraso en el
crecimiento.

34. SÍNTOMAS
Distensión abdominal. También hay distensión
de la parte superior del abdomen.
Ictericia. En el 50% se presenta ictericia
Prematuridad. El 50% nacidos con estenosis
duodenal son prematuros.
Asociación con otros padecimientos. La
estenosis o atresia duodenal se asocia
generalmente a otros problemas gastro
intestinales o del tracto biliar y a otras
anormalidades en otros sistemas del organismo

37. Si YA ESTA HECHO EL DIAGNOSTICO SE
INDICA:
SNG U SOG DE GRUESO CALIBRE
VIA DE ACCESO VENOSO
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA
DESCARTARR MALFORMACIONES
ASOCIADAS.

38. TRATAMIENTO
 ATRESIA.
1. SI HAY UNA MALROTACION TIPO IA falta rotacion completa o
LOS ESTREMOS ATRESICOS SE ENCUENTRAN MUY
PROXIMOS
SE REALIZA LA ANASTOMOSIS DUODENODUODENAL.
2. SI HAY ROTACION CORRECTA PERO CABOS MUY
DISTANTES.
Traslación retromesenterica del duodeno distal o anastomosis
duodenoyeyunal T-L

40. TRATAMIENTO QUIRURGICO
TECNICA

41. KIMURA:
Propuso una anastomosis en diamante con la finalidad de
ampliar la boca del extremo distal que es hipoplasico y 5
a 10 veces menor que el proximal.
TECNICA.
 Insicion trasnversal en el extremo proximal y vertical sobre el cabo
distal hipoplasico.
 Hilos reabsorbibles vicryl o PDS 5.0 O 6.0
 Colocacion de sonda trans anastomotica y sonda orogastrica.
 Afinamiento o modelado del extremo proximal dilatado.
 Instilacion de sf hacia el intestino distal para descartar la presencia
de otras atresias o membranas y para dilatar el intestino.

42. Insicion trasnversal en el extremo
proximal y vertical sobre el cabo distal
hipoplasico.

46. EL MODELADO DUODENAL PUEDE EFECTUARSE DE 3 MANERAS
1. RESECANDO LA PORCION DE PARED TOTAL DE DUODENO
2.RESECANDO UNICAMENTE LA SEROMUSCULAR Y DEJANDO LA
MUCOSA INDEMNE.
3. SUTURANDO LA PARED COMPLETA SIN RESECARLA.