medicina tropical

1. Universidad Central del EcuadorUniversidad Central del Ecuador
Facultad de Ciencias MedicasFacultad de Ciencias Medicas
Escuela de MedicinaEscuela de Medicina
Cátedra de Medicina TropicalCátedra de Medicina Tropical
Dr. ChiribogaDr. Chiriboga

2. DefiniciónDefinición
• La shigelosis es la causa clásica de disentería, que se
transmite de persona a persona bajo malas condiciones
de saneamiento, causada por especies de Shigella sp.,
que es el prototipo de una bacteria invasora, pero que
no se difunde fuera del tubo digestivo.
• Es muy contagiosa pero diagnosticable, tratable y
prevenible
• Responsable del 10% de episodios diarreicos entre los
niños menores de cinco años en países en desarrollo
• Hasta el 75% de las muertes causadas por diarrea.

3. Agente CausalAgente CausalAgente CausalAgente Causal

4. Factores de VirulenciaFactores de Virulencia
 No posee cápsula (Ag K)
 No posee flagelos (Ag H)
 45 serogrupos de acuerdo al antígeno somático
“O”
 Shigella dysenteriae (serogrupo A)
 Shigella flexneri (serogrupo B)
 Shigella boydii (serogrupo C)
 Shigella sonnei (serogrupo D)

5. • InvasividadInvasividad
– Antígenos plasmídicos de invasión
• IpaA, IpaB, IpaC, IpaD
• Toxina ShigaToxina Shiga
– Enterotoxina
– Citotoxina
• Dosis Infeciosas:
S. dysenteriae: 10 células
Otras especies: 102
– 104

6. • Infección en yeyuno y
colon
1. Trancitosis
2. Fagocitosis
3. Lisis del Fagosoma
4. Apoptosis
5. Liberación de IL-1
6. Trasmigración de PMN
7. Endocitosis en la superficie
basolateral
8. Unión a la actina del
citoesqueleto
9. Multiplicación
10. Células hijas induce
filamentos de actina
11. Lisis de membrana
plasmática
12. Diseminación intercelular
Mecanismo de PatogenicidadMecanismo de Patogenicidad

7. Patogenia
•Reacción inflamatoria aguda
•Ulceración de la mucosa
•Formación de abscesos
Dos presentaciones clínicas
•Diarrea acuosa con
vomito y deshidratación
•Disentería: sangre, heces
mucoides y dolor
abdominal

8. Cuadro ClínicoCuadro Clínico
Dos presentaciones clínicas
•Diarrea acuosa con
vomito y deshidratación
•Disentería: sangre, heces
mucoides y dolor
abdominal
 Shigella dysenteriae, boydii, flexneri
 Periodo de Incubación: 2-4 días
 Diarrea acuosa, por enterotoxina
 Colitis inflamatoria aguda
 Diarrea sanguinolenta, moco, pus
 Cólicos, tenesmo
 Fiebre 41°C
 Shigella sonnei
 Diarrea acuosa

9. • Exploración Física
– Fiebre 41 °C
– Dolor abdominal a la palpación
– Ruidos intestinales aumentados
– Hiperemia de la mucosa colónica

10. ComplicacionesComplicaciones
• Shigella dysenteriae
– Síndrome hemolítico urémico
– Síndrome de Eriki
• Megacolon tóxico, perforación, encefalopatía tóxica
• Shigella flexneri
– Síndrome de Reiter
• Uretritis, artritis, conjuntivitis, queratodermia

11. Sindrome de Reiter
• 3% de las personas infectadas con S. flexneri
pueden desarrollar dolor en las uniones,
irritacion de los ojos y dolor al orinar.
Artritis Crónica. A personas con
predisposicion llamada HLA-B27. [Human
Leukocyte Antigen B27 (HLA-B27) Antigeo de
superficie clase I del CMH en el cromosoma.

12. Genética de la Virulencia en ShigellaGenética de la Virulencia en Shigella
• Factores codificados por plásmidos
• Idénticos para las especies de Shigella y EIEC
• Locus virF codifica ipa & icsA.
• Las proteínas ipa se expresan en el lumen
intestinal (sales biliares, alta osmolaridad y
0
T corporal) y liberan el complejo el
complejo Ipa BC cuando entra en contacto
con la célula
– Antígenos Plasmidicos de Invasión (Ipa)
B y C son reconocidos por el suero de
pacientes convalecientes
– IpaBC induce la endocitosis de células
epiteliales y Macrófagos
– Ipa B lisis de las vacuolas endocíticas
– Ipa A Liberación de IL-1 y apoptosis
• Proteína de diseminación
intercelular
– Codificado por plásmido ics A
– Secretado por los polos de las
células hijas cuando se
multiplican dentro del
citoplasma de la célula
infectada
– Inducción de polimerización de
actina
– Cola de actina que provee la
fuerza motriz para infectar otra
célula
• Proteína codificada por el plásmido
IcsB
– Lisa la membrana plasmática
resaltando la diseminación
intracelular

13. Toxinas de Shigella
• S. dysenteriae ser 1 expresa la Toxina Shiga
– Subunidad A(32kDa) y la subunidad B
(7.2kDa)
– La producción de la toxina es reducida en
altas concetraciones de Fe
– Citotoxina que inhibe la síntesis de
proteínas en células mamíferas
– Causa destrucción capilar y hemorragia
focal
– Asociada con el HUS
• ShET1 y ShET2 codificados por el cromosoma y
plásmidos respectivamente

14. Diagnostico Clínico y LaboratorialDiagnostico Clínico y Laboratorial
• Enfermedad Autolimitada
• Diarrea: sanguinolenta, heces mucoides
• Dx Diferencial : EIEC, S. enteritidis, Yersina enterocolitica,
especies de Campylobacter y Entamoeba histolytica
• Muestras de heces con sangre rojiza.
• Examen microscópico: PMN
• Dx de Laboratorio:
– Muestras de heces sanguinolentas
– Hisopado rectal

15. Diagnóstico de LaboratorioDiagnóstico de Laboratorio
• Sembrar en MacConkey,
Hektoen, SS
• Caldo de enriquecimiento:
Caldo Hajna Gram negativo
•
Medio sólido diferencial
• Bioquímica
• Métodos Serológicos para
identificación
• Otros métodos PCR, ELISA

16. TratamientoTratamiento
 Reposición de líquidos
 Infecciones por Shigella sonnei ceden en 48-72
hrs
 Niños:
 Trimetoprim 10mg/kg/día cada 12 hrs/ 5 días
 Sulfametoxazol 50mg/kg/día cada 12 hrs/ 5 días
 Adultos:
 Ciprofloxacino 500mg/2 veces dia/5 días
 Norfloxacino 400mg/2veces día/5 días
 Ofloxacino 300mg/2 veces día/5 días

17. PrevenciónPrevención
1. Lavarse las manos antes de preparar, servir o
comer alimentos.
2. Lavar las manos después de utilizar el baño
3. Manejo, almacenamiento y preparación de los
alimentos de forma adecuada.
4. Buenas condiciones sanitarias.
5. Evitar agua contaminada.