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HOSPITAL CIVIL DE CULIACÁN
Dr. Luis M. Aguilar Chirino R2 ORLyCCC
Culiacán, Sinaloa; 12 de Marzo de 2021.
INTRODUCCIÓN
• En la práctica clínica, las decisiones de
tratamiento a menudo se basan en hallazgos
observables, historia clínica, presunta
enfermedad y fisiopatología molecular.
Endotipo en RSC  Mecanismo fisiopatológico
distinto que puede identificarse mediante
biomarcadores específicos.
 Capacidad de agilizar y mejorar el tratamiento.
INTRODUCCIÓN
• Propuesta de clasificación  Primario / Secundario
• Dando como resultado un fenotipo con hallazgos clínicos
y radiográficos.
• Enfoque para el tratamiento adecuado.
RINOSINUSITIS CRÓNICA
PRIMARIA
 DEFINICIÓN:
Trastorno inflamatorio primario de "las vías
respiratorias" o del sistema respiratorio.
 DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA:
• Localizada
A nivel de la mucosa nasosinusal sin afección
directa de las vías respiratorias inferiores. Seno
ailado o grupo de senos unilaterales.
• Difusa
Puede afectar tanto a las vías respiratorias
superiores como a las inferiores. Sin limitación de
afección de los senos paranasales.
RS fúgica alérgica
Complejo OM
Enfermedad atópica
del compartimento
central
RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA
 DOMINIO DEL ENDOTIPO:
Respuesta inmune adaptativa  Respuesta de células T y
respuesta de células B.
Los más reconocidos: Células T Helper.
 TH1,TH2, y TH17 ó también llamados  Tipo I, 2 y 3.
La alteración de estas respuestas  Patogénesis.
RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA
 TIPO 2:
• Asociado con células TH2 / T citotóxicas / Linfoides innatas.
• Sobreproducción de IL-4, IL-5, IL-13, IgE local y eosinofilia.
• Se asocia con una alta comorbilidad de asma.
• Los mastocitos y la degranulación de los eosinófilos desencadenan la inflamación
y el daño subsiguiente en el tejido.
• Tratamiento: Duplimab (IL-4, IL-13), mepoluzimab (IL-5), benraluzimab (IL-5
receptor) y omalizumab (IgE).
RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA
 NO TIPO 2:
• IL-6, IL-8 y el factor de necrosis tumoral  IFN-γ e IL-8
• IL-8  Recluta neutrofilos  Libera más citocinas: IL-1β, IL-
6, IL-8 y mieloperoxidasa.
• IFN-γ  Diferenciación de las células T CD4 positivas en
TH1
• Macrólidos  efecto anti-IL-8 (inmunomodulador)
RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA
• Respuesta epitelial a los estímulos ambientales.
• Estimulación osteopontina de las células dendríticas.
• Inducen a la diferenciación de las células Th1 y Th17.
• Mejora fagocítica de los macrófagos y producción de IgG
• Inflamación tisular local y activación de neutrófilos
TIPO 1
RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA
 FENOTIPO CLÍNICO
• Localizada tipo 2: Rinosinusitis fúngica alérgica.
* Especies fúngicas como Alternaria, bipolaris, y Curvularia.
* Diagnóstico: Mucina eosinofilica (mantequilla de maní).
* Examen histológico: Hifas fúngicas con cristales de cot-
Leyden
* IgE específico en suero a patógenos fúngicos.
* Tx: Quirúrgico + irrigación con esteroide postoperatorio.
RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA
 FENOTIPO CLÍNICO
Localizada NO tipo 2: Enfermedad frontal aislada, enfermedad esfenoidal aislada y
compromiso del complejo osteomeatal. No eosinofilia / No IgE
RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA
 FENOTIPO CLÍNICO
DIFUSA tipo 2: Enfermedad atópica del compartimento central, RSC
eosinofílica y rinosinusitis fúngica alérgica.
Enfermedad atópica del compartimento central
• Engrosamiento central de los cornetes y el tabique con preservación
superior y lateral de las cavidades sinusales.
• Signo de halo  inflamación centralizada con otras mucosas circundantes
normales.
RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA
 FENOTIPO CLÍNICO
DIFUSA tipo 2: Enfermedad atópica del compartimento central, RSC
eosinofílica y rinosinusitis fúngica alérgica.
RSC eosinofílica
• Enfermedad concomitante de las vías respiratorias inferiores (asma en el
adulto).
• Suelen tener pólipos nasales y disfunción olfativa grave, y sus síntomas son
sensibles a los corticosteroides.
RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA
 FENOTIPO CLÍNICO
DIFUSA tipo 2: Enfermedad atópica del compartimento central, RSC
eosinofílica y rinosinusitis fúngica alérgica.
Rinosinusitis fúngica alérgica
• Similar a la localizada, excepto que hay una amplia afectación de los senos
paranasales.
RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA
 FENOTIPO CLÍNICO
DIFUSA NO tipo 2: RSC no eosinofílica
RSC NO eosinofílica
• Edad entre 50-60 años, poco control con el uso de corticosteroides.
• Pueden tener pólipos o edema polipoide, pero carecerán de mucina
eosinofílica.
• Menos frecuente la perdida del olfato.
RINOSINUSITIS CRÓNICA
SECUNDARIA
• Menos frecuente.
• Secundaria a una enfermedad sistémica
establecida o condición patológica local:
* Odontogénica o neoplásica.
• Su resolucion dependerá del control o
curación de la patología de base.
Discinecia Ciliar Prim.
Fibrosis quística
Granul. c/
poliangeitis
Granul. eosinofilica
Inmunodeficiencia
variable común
RINOSINUSITIS CRÓNICA SECUNDARIA
 DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA:
• Localizado:
* Abscesos dentales periapicales, neoplasias, traumatismos
faciales y cuerpos extraños.
* Generalmente unilateral y cirugia de primera linea.
• Difuso:
* Casi siempre es el resultado de un trastorno sistémico más
amplio.
* Fibrosis quística, inmunodeficiencia selectiva y granulomatosis
con poliangeítis.
RINOSINUSITIS CRÓNICA SECUNDARIA
 MECANISMO:
• Mucociliar:
* Se afecta el aclaramiento del moco de los senos paranasales 
mucoestasis. (Ej: Fibrosis quistica, discinesia ciliar primaria)
* Aclaramiento mecánico del moco = Defensa inmune innata
* Mucoestasis  Fuente de infección secundaria por
Pseudomonas y Staphylococcus aureus
RINOSINUSITIS CRÓNICA SECUNDARIA
 MECANISMO:
• Autoinmune:
* Auto-anticuerpos que conducen a la deposición vascular o
sistémica de células inflamatorias.
* Granulomatosis con poliangeítis / Granulomatosis eosinofilica.
RINOSINUSITIS CRÓNICA SECUNDARIA
 MECANISMO:
• Inmunodeficiencia:
* Incapacidad para eliminar los patógenos  persistencia o
recurrencia de infecciones.
* Inoculación en la vía aerea superior.
* Deficiencias selectivas de inmunoglobulinas, inmunodeficiencia
común variable (IDVC) y Diabetes tipo 1 y 2.
RINOSINUSITIS CRÓNICA SECUNDARIA
 FENOTIPO CLÍNICO:
• Localizada:
 Bola fúngica
* Seno maxilar (+ frec) / asociado a endodoncia
 Sinusitis odontogénica
* >40 años / Trabajo dental previo o necesidad de
trabajo dental / cacosmia.
 Neoplasia benigna o maligna
* Obstrucción local del flujo mucociliar normal
 Tx: Cirugía /
Drenaje – reventilación /
Patología subyacente
RINOSINUSITIS CRÓNICA SECUNDARIA
 FENOTIPO CLÍNICO:
• Difusa:
 Discinesia ciliar primaria  A menudo tienen
edema polipoide o pólipos / Afección difusa
 Fibrosis quística  Alteración del transporte de
cloruro / Edema polipoide o pólipos del meato
medio verdaderos.
RINOSINUSITIS CRÓNICA SECUNDARIA
 FENOTIPO CLÍNICO:
• Difusa:
 Granulomatosis eosinofilica:
* Afectación de otros órganos, como la piel, el
corazón, el tubo digestivo y el aparato locomotor.
 Granulomatosis con poliangeítis:
* Úlceras nasales y costras, deformidad en silla de
montar.
* Fatiga, pérdida de peso y sudaración nocturna.
* Otros órganos afectados.
RINOSINUSITIS CRÓNICA SECUNDARIA
 Deficiencia selectiva de IgA
* < 7 mg/dL / Asintomáticos /
* Infección sinopulmonar recurrente, síntomas alérgicos y
enfermedades autoinmunes.
* IgE suele estar elevada.
 Inmunodeficiencia común variable:
* Cantidad normal de células inmunitarias B; pero no
maduran
adecuadamente.
* Infecciones bacterianas recurrentes, sinusitis recurrente,
enfermedad pulmonar, intersticial y síntomas
alérgicos
CONCLUSIONES
• La clasificación debería alejarse de la
dicotomía “con pólipos nasales y “sin
pólipos nasales” para la cambiar la práctica
clínica.
• La clasificación propuesta se ha dejado
intencionalmente simple (local o difusa y
tipo 2 o no tipo 2).
• Permite que las terapias actuales,
macrólidos cirugía y biológicos, se dirijan
de manera más apropiada.

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Art. clasificación actual de RSC

  • 1. HOSPITAL CIVIL DE CULIACÁN Dr. Luis M. Aguilar Chirino R2 ORLyCCC Culiacán, Sinaloa; 12 de Marzo de 2021.
  • 2. INTRODUCCIÓN • En la práctica clínica, las decisiones de tratamiento a menudo se basan en hallazgos observables, historia clínica, presunta enfermedad y fisiopatología molecular. Endotipo en RSC  Mecanismo fisiopatológico distinto que puede identificarse mediante biomarcadores específicos.  Capacidad de agilizar y mejorar el tratamiento.
  • 3. INTRODUCCIÓN • Propuesta de clasificación  Primario / Secundario • Dando como resultado un fenotipo con hallazgos clínicos y radiográficos. • Enfoque para el tratamiento adecuado.
  • 4. RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA  DEFINICIÓN: Trastorno inflamatorio primario de "las vías respiratorias" o del sistema respiratorio.  DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA: • Localizada A nivel de la mucosa nasosinusal sin afección directa de las vías respiratorias inferiores. Seno ailado o grupo de senos unilaterales. • Difusa Puede afectar tanto a las vías respiratorias superiores como a las inferiores. Sin limitación de afección de los senos paranasales.
  • 5. RS fúgica alérgica Complejo OM Enfermedad atópica del compartimento central
  • 6. RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA  DOMINIO DEL ENDOTIPO: Respuesta inmune adaptativa  Respuesta de células T y respuesta de células B. Los más reconocidos: Células T Helper.  TH1,TH2, y TH17 ó también llamados  Tipo I, 2 y 3. La alteración de estas respuestas  Patogénesis.
  • 7. RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA  TIPO 2: • Asociado con células TH2 / T citotóxicas / Linfoides innatas. • Sobreproducción de IL-4, IL-5, IL-13, IgE local y eosinofilia. • Se asocia con una alta comorbilidad de asma. • Los mastocitos y la degranulación de los eosinófilos desencadenan la inflamación y el daño subsiguiente en el tejido. • Tratamiento: Duplimab (IL-4, IL-13), mepoluzimab (IL-5), benraluzimab (IL-5 receptor) y omalizumab (IgE).
  • 8. RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA  NO TIPO 2: • IL-6, IL-8 y el factor de necrosis tumoral  IFN-γ e IL-8 • IL-8  Recluta neutrofilos  Libera más citocinas: IL-1β, IL- 6, IL-8 y mieloperoxidasa. • IFN-γ  Diferenciación de las células T CD4 positivas en TH1 • Macrólidos  efecto anti-IL-8 (inmunomodulador)
  • 9. RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA • Respuesta epitelial a los estímulos ambientales. • Estimulación osteopontina de las células dendríticas. • Inducen a la diferenciación de las células Th1 y Th17. • Mejora fagocítica de los macrófagos y producción de IgG • Inflamación tisular local y activación de neutrófilos TIPO 1
  • 10. RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA  FENOTIPO CLÍNICO • Localizada tipo 2: Rinosinusitis fúngica alérgica. * Especies fúngicas como Alternaria, bipolaris, y Curvularia. * Diagnóstico: Mucina eosinofilica (mantequilla de maní). * Examen histológico: Hifas fúngicas con cristales de cot- Leyden * IgE específico en suero a patógenos fúngicos. * Tx: Quirúrgico + irrigación con esteroide postoperatorio.
  • 11. RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA  FENOTIPO CLÍNICO Localizada NO tipo 2: Enfermedad frontal aislada, enfermedad esfenoidal aislada y compromiso del complejo osteomeatal. No eosinofilia / No IgE
  • 12. RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA  FENOTIPO CLÍNICO DIFUSA tipo 2: Enfermedad atópica del compartimento central, RSC eosinofílica y rinosinusitis fúngica alérgica. Enfermedad atópica del compartimento central • Engrosamiento central de los cornetes y el tabique con preservación superior y lateral de las cavidades sinusales. • Signo de halo  inflamación centralizada con otras mucosas circundantes normales.
  • 13. RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA  FENOTIPO CLÍNICO DIFUSA tipo 2: Enfermedad atópica del compartimento central, RSC eosinofílica y rinosinusitis fúngica alérgica. RSC eosinofílica • Enfermedad concomitante de las vías respiratorias inferiores (asma en el adulto). • Suelen tener pólipos nasales y disfunción olfativa grave, y sus síntomas son sensibles a los corticosteroides.
  • 14. RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA  FENOTIPO CLÍNICO DIFUSA tipo 2: Enfermedad atópica del compartimento central, RSC eosinofílica y rinosinusitis fúngica alérgica. Rinosinusitis fúngica alérgica • Similar a la localizada, excepto que hay una amplia afectación de los senos paranasales.
  • 15.
  • 16. RINOSINUSITIS CRÓNICA PRIMARIA  FENOTIPO CLÍNICO DIFUSA NO tipo 2: RSC no eosinofílica RSC NO eosinofílica • Edad entre 50-60 años, poco control con el uso de corticosteroides. • Pueden tener pólipos o edema polipoide, pero carecerán de mucina eosinofílica. • Menos frecuente la perdida del olfato.
  • 17.
  • 18. RINOSINUSITIS CRÓNICA SECUNDARIA • Menos frecuente. • Secundaria a una enfermedad sistémica establecida o condición patológica local: * Odontogénica o neoplásica. • Su resolucion dependerá del control o curación de la patología de base.
  • 19. Discinecia Ciliar Prim. Fibrosis quística Granul. c/ poliangeitis Granul. eosinofilica Inmunodeficiencia variable común
  • 20. RINOSINUSITIS CRÓNICA SECUNDARIA  DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA: • Localizado: * Abscesos dentales periapicales, neoplasias, traumatismos faciales y cuerpos extraños. * Generalmente unilateral y cirugia de primera linea. • Difuso: * Casi siempre es el resultado de un trastorno sistémico más amplio. * Fibrosis quística, inmunodeficiencia selectiva y granulomatosis con poliangeítis.
  • 21. RINOSINUSITIS CRÓNICA SECUNDARIA  MECANISMO: • Mucociliar: * Se afecta el aclaramiento del moco de los senos paranasales  mucoestasis. (Ej: Fibrosis quistica, discinesia ciliar primaria) * Aclaramiento mecánico del moco = Defensa inmune innata * Mucoestasis  Fuente de infección secundaria por Pseudomonas y Staphylococcus aureus
  • 22. RINOSINUSITIS CRÓNICA SECUNDARIA  MECANISMO: • Autoinmune: * Auto-anticuerpos que conducen a la deposición vascular o sistémica de células inflamatorias. * Granulomatosis con poliangeítis / Granulomatosis eosinofilica.
  • 23. RINOSINUSITIS CRÓNICA SECUNDARIA  MECANISMO: • Inmunodeficiencia: * Incapacidad para eliminar los patógenos  persistencia o recurrencia de infecciones. * Inoculación en la vía aerea superior. * Deficiencias selectivas de inmunoglobulinas, inmunodeficiencia común variable (IDVC) y Diabetes tipo 1 y 2.
  • 24. RINOSINUSITIS CRÓNICA SECUNDARIA  FENOTIPO CLÍNICO: • Localizada:  Bola fúngica * Seno maxilar (+ frec) / asociado a endodoncia  Sinusitis odontogénica * >40 años / Trabajo dental previo o necesidad de trabajo dental / cacosmia.  Neoplasia benigna o maligna * Obstrucción local del flujo mucociliar normal  Tx: Cirugía / Drenaje – reventilación / Patología subyacente
  • 25. RINOSINUSITIS CRÓNICA SECUNDARIA  FENOTIPO CLÍNICO: • Difusa:  Discinesia ciliar primaria  A menudo tienen edema polipoide o pólipos / Afección difusa  Fibrosis quística  Alteración del transporte de cloruro / Edema polipoide o pólipos del meato medio verdaderos.
  • 26. RINOSINUSITIS CRÓNICA SECUNDARIA  FENOTIPO CLÍNICO: • Difusa:  Granulomatosis eosinofilica: * Afectación de otros órganos, como la piel, el corazón, el tubo digestivo y el aparato locomotor.  Granulomatosis con poliangeítis: * Úlceras nasales y costras, deformidad en silla de montar. * Fatiga, pérdida de peso y sudaración nocturna. * Otros órganos afectados.
  • 27. RINOSINUSITIS CRÓNICA SECUNDARIA  Deficiencia selectiva de IgA * < 7 mg/dL / Asintomáticos / * Infección sinopulmonar recurrente, síntomas alérgicos y enfermedades autoinmunes. * IgE suele estar elevada.  Inmunodeficiencia común variable: * Cantidad normal de células inmunitarias B; pero no maduran adecuadamente. * Infecciones bacterianas recurrentes, sinusitis recurrente, enfermedad pulmonar, intersticial y síntomas alérgicos
  • 28. CONCLUSIONES • La clasificación debería alejarse de la dicotomía “con pólipos nasales y “sin pólipos nasales” para la cambiar la práctica clínica. • La clasificación propuesta se ha dejado intencionalmente simple (local o difusa y tipo 2 o no tipo 2). • Permite que las terapias actuales, macrólidos cirugía y biológicos, se dirijan de manera más apropiada.

Notas del editor

  1. Localizada : Es probable que la cirugía sea parte del tratamiento de primera línea del SRC localizado.
  2. Enfermedad postobstructiva por atrapamiento de moco
  3. Inmunodeficiencia común variable (IDVC): las células B tienen niveles normales de la circulación, pero con disminución de la producción de IgG a lo largo de los años, por lo que es el trastorno de inmunodeficiencia primaria que se presenta sólo en la aparición de los años de adolescencia.