El documento trata sobre las glomerulonefritis agudas. Resume las principales enfermedades que cursan como glomerulonefritis aguda como el síndrome nefrítico agudo, la glomerulonefritis postestreptocócica aguda y la nefropatía IgA. Describe la anatomía patológica, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de estas enfermedades glomerulares.

1. Universidad Central del EcuadorUniversidad Central del Ecuador
Facultad de Ciencias MedicasFacultad de Ciencias Medicas
Escuela de MedicinaEscuela de Medicina
Cátedra de PediatríaCátedra de Pediatría
GLOMERULONEFRITISGLOMERULONEFRITIS

2. EpidemiologiaEpidemiologia
INEC, 2011, Anuario de Estadísticas Hospitalarias: Camas y Egresos. www.inec.gob.ec.

3. INEC, 2011, Anuario de Estadísticas Hospitalarias: Camas y Egresos. www.inec.gob.ec.

4. INEC, 2011, Anuario de Estadísticas Hospitalarias: Camas y Egresos. www.inec.gob.ec.

5. Enfermedades GlomerularesEnfermedades Glomerulares
Tratado de Pediatría de Nelson, 18va edición, volumen II, Parte XXII, Nefrología, capitulo
508. 3 Enfermedades Glomerulares.
Definición: Inflamación aguda del glomérulo y
presenta una alteración anatomopatologica
caracterizada por proliferación de células del
ovillo glomerular e infiltrado inflamatorio.

6. Alteraciones Histológicas En LasAlteraciones Histológicas En Las
Enfermedades GlomerularesEnfermedades Glomerulares
Las glomerulopatias pueden ser primarias
o secundarias, pero cursan con un patrón
histológico similar.
Existen las siguientes reacciones tisulares
típicas:
◦ Hipercelularidad
◦ Engrosamiento de membrana basal glomerular
◦ Hialinización y esclerosis
Tratado de Pediatría de Nelson, 18va edición, volumen II, Parte XXII, Nefrología, capitulo
508. 3 Enfermedades Glomerulares.

7. AUMENTO DE Nº
CELULAS EN
OVILLOS
GLOMERULARES
PROL. CELULAS
MESANGIALES O
ENDOTELIALES
INFILTRACIÓN
LEUCOCITARIA
FORMACIÓN DE
SEMILUNAS
ENGROSAMIENTO
DE PAREDES
CAPILARES
POR DEPOSITO DE
MATERIAL
AMORFO
ENGROSAMIENTO
PROPIO
RESULTADO FINAL
DE DIVERSAS
FORMAS DE LESIÓN
GLOMERULAR
DEPOSITO DE
MATERIAL
HOMOGÉNEO Y
EOSINÓFILO
(HIALINA)
OBLITERACIÓN CAPILARESCLEROSIS

8. Tratado de Pediatría de Nelson, 18va edición, volumen II, Parte XXII, Nefrología, capitulo
508. 3 Enfermedades Glomerulares.

9. 1.1.
•Se acumulan en la MBG.
•Activan el sistema del complemento
•Provocan lesión tipo inmunológico
?Mecanismo de
deposito? No se
conoce con
exactitud.
Complejos: Concentración, carga iónica,
tamaño.
Glomérulo: Atrapamiento mesangial,
pared capilar con carga negativa.
Fuerzas hemodinámicas
Influencia de mediadores: Angiotensina
II, PG.
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508. 3 Enfermedades Glomerulares.

10. Depósito De Inmunocomplejos Circulantes
Atrapamiento en glomérulo de
complejos Ag-Ac circulantes.
De Origen
Endógeno
Glomerulonefritis
Asociado a LES
De Origen
Exógeno
Glomerulonefritis Post
Infecciones
Ag Bacterianos
Ag Virales
Agentes Tumorales
Producen
lesión
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508. 3 Enfermedades Glomerulares.

11. 2. Interacción Ag-Ac in situ
Lisis de las membranas
celulares: Anafilotoxina
Factores quimiotácticos:
neutrófilos y macrófagos
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508. 3 Enfermedades Glomerulares.

12. Tratado de Pediatría de Nelson, 18va edición, volumen II, Parte XXII, Nefrología, capitulo
508. 3 Enfermedades Glomerulares.

14. Principales enfermedades que cursan
como una glomerulonefritis aguda
Tratado de Pediatría de Nelson, 18va edición, volumen II, Parte XXII, Nefrología, capitulo
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15. Tratado de Pediatría de Nelson, 18va edición, volumen II, Parte XXII, Nefrología, capitulo
508. 3 Enfermedades Glomerulares.
Síndrome Nefrítico AgudoSíndrome Nefrítico Agudo

16. EtiologíaEtiología

17. Glomerulonefritis PostestreptocócicaGlomerulonefritis Postestreptocócica
AgudaAguda
Tratado de Pediatría de Nelson, 18va edición, volumen II, Parte XXII, Nefrología, capitulo
508. 3 Enfermedades Glomerulares.

18. Actualización Nefrología, pagina 223, Síndrome Nefrítico, Olga Mur y Gregorio de la Mata, Hospital Santos Reyes, Aranda de Duero, Burgos,
España.

19. Anatomía PatológicaAnatomía Patológica

20. Cuadro Clínico: Síntomas inespecíficosCuadro Clínico: Síntomas inespecíficos
Actualización Nefrología, pagina 223, Síndrome Nefrítico, Olga Mur y Gregorio de la Mata,
Hospital Santos Reyes, Aranda de Duero, Burgos, España.

21. Tratado de Pediatría de Nelson, 18va edición, volumen II, Parte XXII, Nefrología, capitulo
510 Enfermedades Glomerulares.

22. Diagnostico:Diagnostico: ClínicoClínico
Manual de procedimientos pediátricos y protocolos de diagnostico y tratamiento, 2010, Hospital
Pediátrico Baca Ortiz, Servicio de Clínica Pediátrica, Síndrome Nefrítico, pagina 149- 152.

23. TratamientoTratamiento
Manual de procedimientos pediátricos y protocolos de diagnostico y tratamiento, 201º, Hospital Pediátrico
Baca Ortiz, Servicio de Clínica Pediátrica, Síndrome Nefrítico, pagina 149- 152.

24. Nefropatía IgA (Nefropatía De Berger)Nefropatía IgA (Nefropatía De Berger)
Tratado de Pediatría de Nelson, 18va edición, volumen II, Parte XXII, Nefrología, capitulo
510. 3 Enfermedades Glomerulares.

25. Anatomía Patológica
Proliferación mesangial
focal y segmentaria o
generalizada.
Formación de semilunas y
tejido cicatricial
Se deposita IgA en el
mesangio, IgG, IgM y C3.
Deposito de
inmunocomplejos por
alteración del sistema
inmune para IgA.

26. PronosticoPronostico
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508. 3 Enfermedades Glomerulares.

27. Tratado de Pediatría de Nelson, 18va edición, volumen II, Parte XXII, Nefrología, capitulo
508. 3 Enfermedades Glomerulares.

29.  Los esteroides fueron asociado con un menor
riesgo de progresión hacia IRT (RR 0,44 , IC 95%:
0,25 a 0,80) y una menor excreción urinaria de
proteínas (DMP -0,49 g/24h, IC95% -0,72 a -0,12).
 La excreción urinaria de proteínas fue inferior en
los pacientes tratados con agentes
alquilantes/ciclosporina comparada con
placebo/ningún tratamiento (DMP -0,94 g/24h , IC
95%: -1,43 a -0,46).
Resultados

34. TratamientoTratamiento
1. Recomendación: IECA: Mas de 1g/ día.
2. Sugerencia: IECA o ARA: 500 mg – 1 g.
3. Tto. con glucocorticoides si la excreción
urinaria de proteínas de> 1 g / día continúa
después de 3 a 6 meses de terapia de apoyo
adecuada y una TFG de > 50 ml/min/1.73 m2.
4. Aceite de Pescado.
5. Meta: proteinuria menor de 1g. TA: 130/80, SI
proteinuria mayor de 1. TA: 125/75.
6. Rápida disminución de la TFG:
glucocorticoides y ciclofosfamida para
nefropatía IgA creciente.

35. Indicaciones para biopsia renalIndicaciones para biopsia renal
Manual de procedimientos pediátricos y protocolos de diagnostico y tratamiento, 2010, Hospital
Pediátrico Baca Ortiz, Servicio de Clínica Pediátrica, Síndrome Nefrítico, pagina 149- 152.