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CARDIOPATÍA
REUMÁTICA
Por: América Suárez Juárez IP
DEFINICIONES
 La Fiebre Reumática (FR) es una
complicación no supurativa de la infección por
estreptococo Β- hemolítico del Grupo A
(EBHGA) en las vías aéreas superiores, que
afecta articulaciones, piel, tejido subcutáneo,
cerebro y corazón.
Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and
Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.
GENERALIDADES
PARKS T, KADO J, COLQUHOUN S, et al. Underdiagnosis of acute
rheumatic fever in primary care settings in a developing country. Tropical
Medicine and International Health. 2009; 14(11):1407–1413.
 Excepto en el corazón, todos los otros efectos
son reversibles, necesitando únicamente alivio
sintomático en los episodios significativos.
 En el 80% de los casos, la FR puede evolucionar
a CR.
 La valvulopatía se agrava con las secuelas
cicatrizales que aparecen meses o años después,
o bien luego de sucesivos brotes que conducen a
la insuficiencia o a la estenosis, sobre todo de la
válvula mitral.
FARINGITIS
ESTREPTOCOCOCICA
EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia de la
faringitis oscila
alrededor de1 millón
de personas al año en
los servicios de
urgencias.
 Faringitis bacteriana
por EBHGA 15-30%
en niños, 5-20% en
adultos.
CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis.
Am Fam Physician. 2009;79(5):383-390
GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of
Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute
Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
PATOGENIA
 Transmisión a través de secreciones
respiratorias.
 Periodo de incubación de 24-72hrs.
 Transcurridas dos o tres semanas de una
amigdalitis o faringitis estreptocóccicas la
afección reumática se hace presente.
CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis.
Am Fam Physician. 2009;79(5):383-390
GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of
Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute
Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
CUADRO CLÍNICO
CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician.
2009;79(5):383-390
DIAGNÓSTICO
 Prueba Rápida: ¼ niños con faringitis cuenta
con+.
 Cultivo Apgar Sangre
http://archive.microbelibrary.org/ASMOnly/details.asp?id=741&Lang=Spanish
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis.
Am Fam Physician. 2009;79(5):383-390
GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of
Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute
Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
CHOBY B. Diagnosis and
Treatment of Streptococcal
Pharyngitis. Am Fam Physician.
TRATAMIENT
O
TRATAMIENTO
GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of
Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute
Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
COMPLICACIONES
CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician.
2009;79(5):383-390
FIEBRE REUMÁTICA
EPIDEMIOLOGÍA
GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of
Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
PARKS T, KADO J, COLQUHOUN S, et al. Underdiagnosis of acute rheumatic fever in primary care settings in a
developing country. Tropical Medicine and International Health. 2009; 14(11):1407–1413.
Cardiopatía Reumática Fiebre Reumática
Afecta 20 millones de
personas en el mundo.
Una de las principales
causas de muerte de origen
cardiovascular en antes de
la 5ª década de la vida.
Niños de 5-15 años. (15%
portadores asintomáticos de
estreptococo)
15.2/1000 hab.
Climas templados.
Invierno.
CUADRO CLÍNICO
Enf. Reumática % CC
Carditis 80 Estenosis mitral
Insuficiencia Mitral
Estenosis Aórtica
Insuficiencia Aórtica.
Artritis 70 Migratoria.
Dolor > Hallazgos clínicos.
Aparición 3 sem después infección.
Resolución 2-5 días.
Corea 28 Movimientos coréicos
Disfonía
Labilidad emocional
Aparición 4-6 sem post-infección.
MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever.
Canadian Family Physician. 2009;55:275-278.
CRITERIOS DE JONES
Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics.
2008: 25; 565-573. MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever. Canadian Family Physician.
2009;55:275-278.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Corea y
cardiopatí
a
reumática
SIN NECESIDAD DE Criterios menores
NI
Infección estreptocococica previa.
Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics.
2008: 25; 565-573.
Recurrencia: Un
nuevo episodio
de fiebre
reumática
seguida de otra
infección
estreptocococica,
8 semanas
después de
terminar el tx.
Recurrencia: Un
nuevo episodio
de fiebre
reumática
seguida de otra
infección
estreptocococica,
8 semanas
después de
terminar el tx.Indicadores
recurrencia:
1)Nuevo
murmullo o
cambios en el
preexistente.
2) Soplo
pericardico u otra
evidencia de
pericarditis.
3) FCC
s/explicación
aparente +
cardiomegalia.
Indicadores
recurrencia:
1)Nuevo
murmullo o
cambios en el
preexistente.
2) Soplo
pericardico u otra
evidencia de
pericarditis.
3) FCC
s/explicación
aparente +
cardiomegalia.
CRITERIOS
Manifestaci
ones 4-6
semanas
después de
suspender
el
tratamiento.
Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics.
2008: 25; 565-573.
DIAGNÓSTICO
MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography.
Circulation. 2009;120:663-668.
DIAGNÓSTICO
MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography.
Circulation. 2009;120:663-668.
DIAGNÓSTICO
MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography.
Circulation. 2009;120:663-668.
DIAGNÓSTICO
MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography.
Circulation. 2009;120:663-668.
TRATAMIENTO
Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics.
2008: 25; 565-573.
(x12
semanas)
TRATAMIENTO
 Corea
 Sedantes orales (2-4 semanas después de
mejoría):
 1ª Línea: Fenobarbital o diazepam.
 2ª Línea: Haloperidol (0.25-0.5mg/kg/d). Valproato de
Na (15mg/Kg/d). Carbamazepina (7-20mg/kg/d)
 Resistencia: Plasmaféresis o Pimozida.
Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and
Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.
TRATAMIENTO
Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic
Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics.
TRATAMIENTO
Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and
Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.
PRONÓSTICO
 Mejoría clínica o resolución en el 65% de los
pacientes.
 Recurrencia de 8-10% en 5 años.
MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever.
Canadian Family Physician. 2009;55:275-278.
PROFILAXIS
SECUNDARIA
GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of
Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
PROFILAXIS
SECUNDARIA
GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of
Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
CARDIOPATÍA REUMÁTICA
ETIOLOGÍA
2a
3a
3a
1a
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
ETIOLOGÍA
1a
1a
O´GARA P y BRAUNWALD E.
Estenosis Mitral. Harrison Medicina
Interna. 2006. Pp 1495-1469.
ESTENOSIS MITRAL
ETIOLOGÍA
 El análisis patológico de las piezas con EM
muestra cardiopatía reumática en el 95% de
los casos.
Otto Catherine. Valvular Heart Disease, 1st Ed. WB
Saunders, 1999
AFECCIÓN PURA
 La estenosis mitral
pura o predominante
ocurre en casi 40%
de los pacientes con
cardiopatía
reumática.
 > + FRECUENTE
LA DOBLE
LESION MITRAL< O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
AFECCIÓN MULTIVALVULAR
 El 38 % de los casos de estenosis mitral por enfermedad
valvular reumática tienen afectación multivalvular:
 Válvula Aórtica: 93%.
 Válvula Tricúspide: 6%.
 Válvulas Aórtica y
Tricúspide: 1%.
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
EPIDEMILOGÍA
 La incidencia de EM ha disminuido en forma
considerable en los últimos decenios. No
obstante, permanece como un problema
importante en países pobres, en especial en
los ubicados en climas tropicales y
semitropicales.
 * TERCERA CAUSA DE ETIOLOGIA DE
INSUFICIENCIA CARDIACA EN
MEXICO*O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
FISIOPATOLOGÍA
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
CLASIFICACIÓN
 Área valvular mitral
(AVM)
 Normal: 7.8 +/- 1.9
cm2.
Otto Catherine. Valvular Heart Disease, 1st Ed. WB
Saunders, 1999
FISIOPATOLOGÍA
Sistémica
10-20%
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-
1469.
CUADRO CLÍNICO
 Aparición de los síntomas 20 años tras el
periodo de latencia (40 años + común).
 Disnea/Ortopnea/Disnea Paroxística
Nocturna.
 Hemoptisis (HTP venosa).
DISNEA + FATIGA + HEMOPTISIS
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
HISTORIA NATURAL
Rowe Ann Int Med 1960;52:741-9.
250 pacientes (1925-
1960)
52% Clase I y 37%
Clase II.
Deterioro rápido en el
50% de los casos.
CUADRO CLÍNICO TARDÍO
 TEP recurrentes c/s
infarto.
 Infecciones
pulmonares.
 Endocarditis
infecciosa.
 Embolia sistémica
(10-20%).
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
EXPLORACIÓN FÍSICA
INSPECCIÓN PALPACIÓN AUSCULTACIÓN
TA nl o ↓.
Rubor malar. Cara
congestionada
y cianótica.
Pulso venoso yugular
muestra ondas a
prominentes.
Edemas
Maleolares.
Choque de la punta.
Frémito diastólico en
DLI.
Hepatomegalia
Ascitis.
Reforzamiento S1 y S2.
Desdoblamiento
estrecho S2.
Chasquido de apertura.
Soplo diastólico
de tono alto.
Derrame pleural
derecho.
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Estenosis mitral Manual CTO. 2006. Pp 35-38
Ritmo de
Durosiez
LESIONES ASOCIADAS
SIGNODE CARVALLO SOPLO DE GRAHAM
STEELL
ESTENOSIS MITAL
SILENCIOSA
En EM con HTP grave.
Soplo pansistólico
producido por IT a los
largo del borde esternal
izquierdo.
↑Inspiración
↓Espiración forzada
En EM con HTP grave,
por dilatación del anillo
de la válvula pulmonar.
Soplo en borde esternal
izquierdo, diastólico,
tono alto, decrecendo.
↑Inspiración
S2 intenso
En EM con bajo GC.
Disminución del retumbo
diastólico.
Reaparece conforme se
establece la
compensación.
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
DIAGNÓSTICO
ECG
 Onda P suele sugerir
agrandamiento de la AI y
AD (HTP y ET grave).
 Desviación del eje a la
derecha e HVD (HTP
grave).
 Arritmias
supraventriculares.
 Fibrilación auricular.
 BIRDHH o BCRDHH.
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-
1469.
DIAGNÓSTICO
Imagen 2: OAD: Dilatación de la
aurícula izquierda.
Imagen 1: Serie cardiaca oblicua
anterior derecha (OAD): Silueta
cardiaca normal.
DIAGNÓSTICO
 ECO Doppler
Elsevier Inc. 2005
DIAGNÓSTICO
 RMC
Thierer Jorge. Importancia del diagnóstico precoz en la hipertensión pulmonar. Insuf. card. [revista en
la Internet]. 2009 Jun [citado 2011 Mayo 13] ; 4(2): 52-58.
DIAGNÓSTICO
 AngioTAC
Alegría B Julia, Sanhueza S Patricia, Ríos O Guillermo, Soffia S Pablo, Schiappacasse F Giancarlo, Bosch
O Enrique et al . HALLAZGOS CARDIACOS NO CORONARIOS EN CORONARIOGRAFÍA POR
TOMOGRAFÍA COMPUTADA. Rev. chil. radiol.  [revista en la Internet]. 2007  [citado  2011  Mayo  13] ; 
DIAGNOSTICO
 Cateterismo cardiaco
 H >45ª. M >55ª.
Riesgo coronario
(Pruebas de esfuerzo
+)
 Obstrucciones
coronarias críticas que
deberían ser
sometidos a
procedimientos de
derivación al
momento de la
operación.
 Determina gradiente
transmitral (PAI-
PDFVI) y Presión en
cuña (=PAI).
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469
http://angela-cardiologia.blogspot.com/2010/11/cateterismo-cardiaco.html.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DD SEMEJANZA DIFERENCIA
IM Soplo diastólico
prominente en la
punta e HVI.
Soplo se intensifica
antes de la sístole
CIA HVD y aumento
trama vascular
pulmonar.
Ausencia de
agrandamiento
auricular izquierdo,
de líneas B de
Kerley, y del
desdoblamiento fijo
de S.
Mixoma
AI
Disnea, un soplo
diastólico
y cambios
hemodinámicos.
Pérdida de peso,
fiebre, anemia y
embolias
sistémicas.
O´GARA P y BRAUNWALD E.
Estenosis Mitral. Harrison Medicina
Interna. 2006. Pp 1495-1469.
TRATAMIENTO
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
TRATAMIENTO
Estenosis mitral. Manual CTO. 2006. Pp 35-38
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 Valvulotomia mitral
 Indicaciones
 Clase II-IV NYHA.
 Asintomáticos con PSAP
>50 mmmHg
 Cuña >20
 Gradiente >15 con ejercicio
 EM aislada cuyo orificio
valvular efectivo (área
valvular) sea casi <1.0
cm2 / m 2 de superficie
corporal o <1.5 cm2 en
adultos de tamaño normal.
 Tipos
 PMBV
 Valvulotomía quirúrgica
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
Topol, ed. Textbook of Cardiovascular Medicine,
1998.
TRATAMIENTO
 PMBV
 No debe
existir
cicatrización o
engrosamient
o significativa
de las
estructuras
subvalvulares,
ni trombos en
la aurícula
izquierda.
O´GARA P y BRAUNWALD E.
Estenosis Mitral. Harrison Medicina
Interna. 2006. Pp 1495-1469.
TRATAMIENTO
 Valvulotomia en
pacientes con
anatomía
desfavorable.
 Grupo 1: Cuerda
>10mm.
 Grupo 2: Cuerda
<10mm.
 Grupo 3:
Calcificaciones.
Lung Circulation 1999;99:3272-8
TRATAMIENTO
 Remplazo de la válvula mitral
 Distorsión valvular por manipulación previa.
 Clase III-IV.
 Clase I-II con PSAP >50mmHg.
 Embolismo recurrente.
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison
Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
TRATAMIENTO
Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and
Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.
TRATAMIENTO
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
TRATAMIENTO
 La reparación de la válvula mitral en la
cardiopatía reumática ha tenido mejores
resultados que el recambio valvular, con un
menor rango de mortalidad.
 La cirugía conservadora conlleva más
dificultad en la patología reumática.
POMERANTZEFF P, BRANDAO C, LEITE O, et al. Mitral valve repair in patients with rheumatic
mitral insufficiency. Twenty years of techniques and results. Rev Bras Cir Cardiovasc 2009; 24(4):
485-489
BIBLIOGRAFÍA
 GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and
Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation.
2009;119:1541-1551.
 MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease
Screening by Echocardiography. Circulation. 2009;120:663-668.
 PARKS T, KADO J, COLQUHOUN S, et al. Underdiagnosis of acute rheumatic fever
in primary care settings in a developing country. Tropical Medicine and International
Health. 2009; 14(11):1407–1413.
 MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever. Canadian Family
Physician. 2009;55:275-278.
 POMERANTZEFF P, BRANDAO C, LEITE O, et al. Mitral valve repair in patients
with rheumatic mitral insufficiency. Twenty years of techniques and results. Rev Bras
Cir Cardiovasc 2009; 24(4): 485-489

CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician.
2009;79(5):383-390.
 Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart
Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.
 O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp
1495-1469.
 Estenosis mitral. Manual CTO. 2006. Pp 35-38.

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  • 2. DEFINICIONES  La Fiebre Reumática (FR) es una complicación no supurativa de la infección por estreptococo Β- hemolítico del Grupo A (EBHGA) en las vías aéreas superiores, que afecta articulaciones, piel, tejido subcutáneo, cerebro y corazón. Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.
  • 3. GENERALIDADES PARKS T, KADO J, COLQUHOUN S, et al. Underdiagnosis of acute rheumatic fever in primary care settings in a developing country. Tropical Medicine and International Health. 2009; 14(11):1407–1413.  Excepto en el corazón, todos los otros efectos son reversibles, necesitando únicamente alivio sintomático en los episodios significativos.  En el 80% de los casos, la FR puede evolucionar a CR.  La valvulopatía se agrava con las secuelas cicatrizales que aparecen meses o años después, o bien luego de sucesivos brotes que conducen a la insuficiencia o a la estenosis, sobre todo de la válvula mitral.
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA  Incidencia de la faringitis oscila alrededor de1 millón de personas al año en los servicios de urgencias.  Faringitis bacteriana por EBHGA 15-30% en niños, 5-20% en adultos. CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician. 2009;79(5):383-390 GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
  • 6. PATOGENIA  Transmisión a través de secreciones respiratorias.  Periodo de incubación de 24-72hrs.  Transcurridas dos o tres semanas de una amigdalitis o faringitis estreptocóccicas la afección reumática se hace presente. CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician. 2009;79(5):383-390 GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
  • 7. CUADRO CLÍNICO CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician. 2009;79(5):383-390
  • 8. DIAGNÓSTICO  Prueba Rápida: ¼ niños con faringitis cuenta con+.  Cultivo Apgar Sangre http://archive.microbelibrary.org/ASMOnly/details.asp?id=741&Lang=Spanish
  • 9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician. 2009;79(5):383-390 GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
  • 10. CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician. TRATAMIENT O
  • 11. TRATAMIENTO GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
  • 12. COMPLICACIONES CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician. 2009;79(5):383-390
  • 14. EPIDEMIOLOGÍA GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551. PARKS T, KADO J, COLQUHOUN S, et al. Underdiagnosis of acute rheumatic fever in primary care settings in a developing country. Tropical Medicine and International Health. 2009; 14(11):1407–1413. Cardiopatía Reumática Fiebre Reumática Afecta 20 millones de personas en el mundo. Una de las principales causas de muerte de origen cardiovascular en antes de la 5ª década de la vida. Niños de 5-15 años. (15% portadores asintomáticos de estreptococo) 15.2/1000 hab. Climas templados. Invierno.
  • 15. CUADRO CLÍNICO Enf. Reumática % CC Carditis 80 Estenosis mitral Insuficiencia Mitral Estenosis Aórtica Insuficiencia Aórtica. Artritis 70 Migratoria. Dolor > Hallazgos clínicos. Aparición 3 sem después infección. Resolución 2-5 días. Corea 28 Movimientos coréicos Disfonía Labilidad emocional Aparición 4-6 sem post-infección. MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever. Canadian Family Physician. 2009;55:275-278.
  • 16. CRITERIOS DE JONES Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573. MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever. Canadian Family Physician. 2009;55:275-278.
  • 17. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Corea y cardiopatí a reumática SIN NECESIDAD DE Criterios menores NI Infección estreptocococica previa. Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573. Recurrencia: Un nuevo episodio de fiebre reumática seguida de otra infección estreptocococica, 8 semanas después de terminar el tx. Recurrencia: Un nuevo episodio de fiebre reumática seguida de otra infección estreptocococica, 8 semanas después de terminar el tx.Indicadores recurrencia: 1)Nuevo murmullo o cambios en el preexistente. 2) Soplo pericardico u otra evidencia de pericarditis. 3) FCC s/explicación aparente + cardiomegalia. Indicadores recurrencia: 1)Nuevo murmullo o cambios en el preexistente. 2) Soplo pericardico u otra evidencia de pericarditis. 3) FCC s/explicación aparente + cardiomegalia.
  • 18. CRITERIOS Manifestaci ones 4-6 semanas después de suspender el tratamiento. Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.
  • 19. DIAGNÓSTICO MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography. Circulation. 2009;120:663-668.
  • 20. DIAGNÓSTICO MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography. Circulation. 2009;120:663-668.
  • 21. DIAGNÓSTICO MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography. Circulation. 2009;120:663-668.
  • 22. DIAGNÓSTICO MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography. Circulation. 2009;120:663-668.
  • 23. TRATAMIENTO Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573. (x12 semanas)
  • 24. TRATAMIENTO  Corea  Sedantes orales (2-4 semanas después de mejoría):  1ª Línea: Fenobarbital o diazepam.  2ª Línea: Haloperidol (0.25-0.5mg/kg/d). Valproato de Na (15mg/Kg/d). Carbamazepina (7-20mg/kg/d)  Resistencia: Plasmaféresis o Pimozida. Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.
  • 25. TRATAMIENTO Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics.
  • 26. TRATAMIENTO Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.
  • 27. PRONÓSTICO  Mejoría clínica o resolución en el 65% de los pacientes.  Recurrencia de 8-10% en 5 años. MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever. Canadian Family Physician. 2009;55:275-278.
  • 28. PROFILAXIS SECUNDARIA GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
  • 29. PROFILAXIS SECUNDARIA GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
  • 31. ETIOLOGÍA 2a 3a 3a 1a O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
  • 32. ETIOLOGÍA 1a 1a O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
  • 34. ETIOLOGÍA  El análisis patológico de las piezas con EM muestra cardiopatía reumática en el 95% de los casos. Otto Catherine. Valvular Heart Disease, 1st Ed. WB Saunders, 1999
  • 35. AFECCIÓN PURA  La estenosis mitral pura o predominante ocurre en casi 40% de los pacientes con cardiopatía reumática.  > + FRECUENTE LA DOBLE LESION MITRAL< O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
  • 36. AFECCIÓN MULTIVALVULAR  El 38 % de los casos de estenosis mitral por enfermedad valvular reumática tienen afectación multivalvular:  Válvula Aórtica: 93%.  Válvula Tricúspide: 6%.  Válvulas Aórtica y Tricúspide: 1%. O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
  • 37. EPIDEMILOGÍA  La incidencia de EM ha disminuido en forma considerable en los últimos decenios. No obstante, permanece como un problema importante en países pobres, en especial en los ubicados en climas tropicales y semitropicales.  * TERCERA CAUSA DE ETIOLOGIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN MEXICO*O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
  • 38. FISIOPATOLOGÍA O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
  • 39. CLASIFICACIÓN  Área valvular mitral (AVM)  Normal: 7.8 +/- 1.9 cm2. Otto Catherine. Valvular Heart Disease, 1st Ed. WB Saunders, 1999
  • 40. FISIOPATOLOGÍA Sistémica 10-20% O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495- 1469.
  • 41. CUADRO CLÍNICO  Aparición de los síntomas 20 años tras el periodo de latencia (40 años + común).  Disnea/Ortopnea/Disnea Paroxística Nocturna.  Hemoptisis (HTP venosa). DISNEA + FATIGA + HEMOPTISIS O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
  • 42. HISTORIA NATURAL Rowe Ann Int Med 1960;52:741-9. 250 pacientes (1925- 1960) 52% Clase I y 37% Clase II. Deterioro rápido en el 50% de los casos.
  • 43. CUADRO CLÍNICO TARDÍO  TEP recurrentes c/s infarto.  Infecciones pulmonares.  Endocarditis infecciosa.  Embolia sistémica (10-20%). O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
  • 44. EXPLORACIÓN FÍSICA INSPECCIÓN PALPACIÓN AUSCULTACIÓN TA nl o ↓. Rubor malar. Cara congestionada y cianótica. Pulso venoso yugular muestra ondas a prominentes. Edemas Maleolares. Choque de la punta. Frémito diastólico en DLI. Hepatomegalia Ascitis. Reforzamiento S1 y S2. Desdoblamiento estrecho S2. Chasquido de apertura. Soplo diastólico de tono alto. Derrame pleural derecho. O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
  • 45. EXPLORACIÓN FÍSICA Estenosis mitral Manual CTO. 2006. Pp 35-38 Ritmo de Durosiez
  • 46. LESIONES ASOCIADAS SIGNODE CARVALLO SOPLO DE GRAHAM STEELL ESTENOSIS MITAL SILENCIOSA En EM con HTP grave. Soplo pansistólico producido por IT a los largo del borde esternal izquierdo. ↑Inspiración ↓Espiración forzada En EM con HTP grave, por dilatación del anillo de la válvula pulmonar. Soplo en borde esternal izquierdo, diastólico, tono alto, decrecendo. ↑Inspiración S2 intenso En EM con bajo GC. Disminución del retumbo diastólico. Reaparece conforme se establece la compensación. O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
  • 47. DIAGNÓSTICO ECG  Onda P suele sugerir agrandamiento de la AI y AD (HTP y ET grave).  Desviación del eje a la derecha e HVD (HTP grave).  Arritmias supraventriculares.  Fibrilación auricular.  BIRDHH o BCRDHH. O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495- 1469.
  • 48. DIAGNÓSTICO Imagen 2: OAD: Dilatación de la aurícula izquierda. Imagen 1: Serie cardiaca oblicua anterior derecha (OAD): Silueta cardiaca normal.
  • 50. DIAGNÓSTICO  RMC Thierer Jorge. Importancia del diagnóstico precoz en la hipertensión pulmonar. Insuf. card. [revista en la Internet]. 2009 Jun [citado 2011 Mayo 13] ; 4(2): 52-58.
  • 51. DIAGNÓSTICO  AngioTAC Alegría B Julia, Sanhueza S Patricia, Ríos O Guillermo, Soffia S Pablo, Schiappacasse F Giancarlo, Bosch O Enrique et al . HALLAZGOS CARDIACOS NO CORONARIOS EN CORONARIOGRAFÍA POR TOMOGRAFÍA COMPUTADA. Rev. chil. radiol.  [revista en la Internet]. 2007  [citado  2011  Mayo  13] ; 
  • 52. DIAGNOSTICO  Cateterismo cardiaco  H >45ª. M >55ª. Riesgo coronario (Pruebas de esfuerzo +)  Obstrucciones coronarias críticas que deberían ser sometidos a procedimientos de derivación al momento de la operación.  Determina gradiente transmitral (PAI- PDFVI) y Presión en cuña (=PAI). O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469 http://angela-cardiologia.blogspot.com/2010/11/cateterismo-cardiaco.html.
  • 53. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DD SEMEJANZA DIFERENCIA IM Soplo diastólico prominente en la punta e HVI. Soplo se intensifica antes de la sístole CIA HVD y aumento trama vascular pulmonar. Ausencia de agrandamiento auricular izquierdo, de líneas B de Kerley, y del desdoblamiento fijo de S. Mixoma AI Disnea, un soplo diastólico y cambios hemodinámicos. Pérdida de peso, fiebre, anemia y embolias sistémicas. O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
  • 54. TRATAMIENTO O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
  • 57. TRATAMIENTO  Valvulotomia mitral  Indicaciones  Clase II-IV NYHA.  Asintomáticos con PSAP >50 mmmHg  Cuña >20  Gradiente >15 con ejercicio  EM aislada cuyo orificio valvular efectivo (área valvular) sea casi <1.0 cm2 / m 2 de superficie corporal o <1.5 cm2 en adultos de tamaño normal.  Tipos  PMBV  Valvulotomía quirúrgica O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469. Topol, ed. Textbook of Cardiovascular Medicine, 1998.
  • 58. TRATAMIENTO  PMBV  No debe existir cicatrización o engrosamient o significativa de las estructuras subvalvulares, ni trombos en la aurícula izquierda. O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
  • 59. TRATAMIENTO  Valvulotomia en pacientes con anatomía desfavorable.  Grupo 1: Cuerda >10mm.  Grupo 2: Cuerda <10mm.  Grupo 3: Calcificaciones. Lung Circulation 1999;99:3272-8
  • 60. TRATAMIENTO  Remplazo de la válvula mitral  Distorsión valvular por manipulación previa.  Clase III-IV.  Clase I-II con PSAP >50mmHg.  Embolismo recurrente. O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
  • 61. TRATAMIENTO Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.
  • 62. TRATAMIENTO O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
  • 63. TRATAMIENTO  La reparación de la válvula mitral en la cardiopatía reumática ha tenido mejores resultados que el recambio valvular, con un menor rango de mortalidad.  La cirugía conservadora conlleva más dificultad en la patología reumática. POMERANTZEFF P, BRANDAO C, LEITE O, et al. Mitral valve repair in patients with rheumatic mitral insufficiency. Twenty years of techniques and results. Rev Bras Cir Cardiovasc 2009; 24(4): 485-489
  • 64. BIBLIOGRAFÍA  GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.  MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography. Circulation. 2009;120:663-668.  PARKS T, KADO J, COLQUHOUN S, et al. Underdiagnosis of acute rheumatic fever in primary care settings in a developing country. Tropical Medicine and International Health. 2009; 14(11):1407–1413.  MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever. Canadian Family Physician. 2009;55:275-278.  POMERANTZEFF P, BRANDAO C, LEITE O, et al. Mitral valve repair in patients with rheumatic mitral insufficiency. Twenty years of techniques and results. Rev Bras Cir Cardiovasc 2009; 24(4): 485-489  CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician. 2009;79(5):383-390.  Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.  O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.  Estenosis mitral. Manual CTO. 2006. Pp 35-38.

Notas del editor

  1. Infecciones estreptcococicas en la piel no han demostrado desarrollo de la enfermedad (Impetigo o pioderma)
  2. Un disco conteniendo bacitracina (disco Taxo A) fue colocado en el primer sector de la placa y ésta se incubó a 37 grados Celsius con 5% de dióxido de carbono por 16 horas. Una manera de diferenciar Estreptococos beta-hemolíticos del Grupo A de otros Estreptococos beta-hemolíticos es mediante la determinación de su sensibilidad a la Bacitracina. El Streptococcus pyogenes (beta-hemolítico del Grupo A) es sensible a la Bacitracina y no crecerá alrededor de un disco conteniendo este antibiótico. En cambio, los otros Estreptococos beta-hemolíticos no son sensibles a la Bacitracina y crecerán en la cercanía de un disco conteniendo el antibiótico. La razón por la cuál el Streptococcus pyogenes debe ser identificado es porque los pacientes que tienen este tipo de faringitis (dolor de garganta) tienen mas posibilidades de sufrir de complicaciones no supurativas si no se los trata con antibióticos. En cambio, los otros Estreptococos beta-hemolíticos no suelen causar estas complicaciones no supurativas, y son considerados flora normal de la orofaringe. Esta placa de agar-sangre muestra que las colonias beta-hemolíticas fueron sensibles a la Bacitracina y no crecieron alrededor de los discos conteniendo el antibiótico. La placa también demuestra que en el hisopado están presentes otros tipos de colonias que nos son hemolíticas.
  3. RADT: Rapid Antigen detection testing.
  4. TX: AMIGDALECTOMÍA
  5. Cultivo de expectoración . Prueba rápida estreptococo. Antiestreptolisina O. Tasa de sedimentación eritrocitaria. PCR BH completa. Eritema marginatum y nódulos en &amp;lt; 5% de los pacientes.
  6. Analgésicos: Codeína y paracetamol, después del dx ASA. Hospitalización en Cardiopatía y Artritis graves, o Corea. Tx Artritis: 2 sem. Tx Carditis sin FC 4-6 sem. 1ª linea aspirina y esteroides. 2ª línea naproxeno y metilprednisolona
  7. ASO: Antiestreptolisina O
  8. Aunque la lesión inicial es reumática, los cambios posteriores se deben a un proceso inespecífico a consecuencia del traumatismo al que está sometida la válvula al alterarse el flujo sanguíneo por la deformidad Inicial pueden originarse de la calcificación valvular en sí misma, pero en pacientes con fibrilación auricular (atrial fibrillation, AF) los trombos se originan con mayor frecuencia en la aurícula izquierda (left atrium, LA) dilatada, en particular en la orejuela auricular izquierda. En la estenosis mitral aislada la presión diastólica del ventrículo izquierdo y la fracción de expulsión (ejection fraction, EF) son normales
  9. Moderada: Flujo pasa de AI a VI si es impulsado por un gradiente de presión A-V elevado. El GC es normal o casi durante el reposo pero se eleva de manera subnormal durante el ejercicio. Severa: Presión AI &amp;gt;25 mmHg para mantener el GC. El gasto cardiaco es subnormal en el reposo y no se eleva o incluso desciende durante la actividad.
  10. El incremento de la presión venosa pulmonar y de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (pulmonary arterial, PA) reduce la elasticidad pulmonar y produce disnea de esfuerzo. Los episodios iniciales de disnea suelen desencadenarse por situaciones clínicas que aumentan el flujo a través del orificio mitral y elevan aún más la presión en la aurícula Izquierda la taquicardia aumenta el gradiente transvalvular y eleva más la presión en la aurícula izquierda. Estas mismas consideraciones rigen para la estenosis tricuspidea. Los trombos pueden formarse en la aurícula izquierda, en particular en las orejuelas auriculares aumentadas de tamaño en pacientes con estenosis mitral. La embolia sistémica, cuya incidencia se encuentra entre 10 y 20%, ocurre con mayor frecuencia en pacientes con fibrilación auricular, pacientes de edad avanzada y en individuos con reducción del gasto cardiaco. No obstante, la embolia sistémica puede ser una característica presente en otros pacientes asintomáticos con estenosis mitral leve.
  11. Hemoptisis: obedece a la rotura de las conexiones venosas entre el sistema pulmonar y bronquial, secundarias a hipertensión pulmonar venosa.
  12. Infecciones pulmonares: bronquitis, bronconeumonía y neumonía lobular Endocarditis: poco común en IM pura Embolia sistémica: FA, edad avanzada, y reducción del GC
  13. DLI: Decúbito lateral izquierdo. El chasquido de abertura (opening snap,OS) de la válvula mitral se ausculta mejor durante la espiración o justo por dentro del vértice cardiaco. Este ruido por lo general se continúa con el que se genera del cierre de la válvula aórtica (A9 ) en 0.05 a 0.12 s. El intervalo entre A2 y OS tiene una relación inversamente proporcional con la gravedad de la estenosis mitral. El OS se continúa con un soplo de tono alto, con retumbo diastólico, que se ausculta mejor en el vértice del corazón con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Se acentúa con el ejercicio leve (p. ej., unas cuantas sentadillas) realizadas precisamente antes de la auscultación. En términos generales, la duración del soplo se correlaciona con la gravedad de la estenosis en pacientes con conservación del gasto cardiaco. En pacientes con ritmo sinusal, el soplo a menudo reaparece o se torna más intenso durante la sístole auricular (acentuación presistólica). En pacientes con estenosis mitral pura habitualmente se oyen soplos sistólicos suaves (grado I o II/VI) en la punta o a lo largo del reborde esternal izquierdo, que no significan necesariamente la presencia de insuficiencia mitral.
  14. Aumento de intensidad del 1R, aunque puede haber disminución de la intensidad del mismo cuando la válvula está calcificada o si hay insuficiencia mitral asociada. 2) Aumento del componente pulmonar del 2R cuando hay hipertensión pulmonar. 3) Chasquido de apertura de la mitral, que aparece poco después del 2R y se ausculta mejor en espiración, en la punta. El chasquido de apertura mitral es más próximo al 2R cuanto más severa sea la estenosis, y puede ser de poca intensidad cuando la válvula se encuentra calcificada o cuando hay insuficiencia mitral asociada. 4) Soplo diastólico, que aparece después del chasquido de apertura, y se ausculta mejor con la campana y en la punta, aunque cuando es más intenso puede también auscultarse en el borde esternal izquierdo y en la axila; la intensidad del soplo no está relacionada necesariamente con la severidad de la estenosis, pero sí la duración, siendo breve cuando la estenosis es leve y holodiastólico cuando es grave. Cuando el paciente está en ritmo sinusal, puede auscultarse un refuerzo presistólico del soplo (MIR 03-04, 213). 5) Puede haber otros hallazgos auscultatorios, como un soplo diastólico decreciente, de alta frecuencia, en el borde esternal izquierdo, por insuficiencia pulmonar en pacientes con hipertensión pulmonar importante (soplo de Graham-Steele), un soplo de insuficiencia tricuspídea, signos de otras valvulopatías asociadas o un 3R cuando hay insuficiencia mitral severa, etc (MIR 00-01, 58).
  15. AD: alta y picuda en la derivación II y positiva en V.
  16. Los cambios más precoces consisten en el enderezamiento del borde izquierdo de la silueta cardiaca, prominencia de las arterias pulmonares principales, dilatación de las venas pulmonares del lóbulo superior y desplazamiento del esófago hacia atrás por el agrandamiento de la aurícula izquierda. Las líneas B de Kerley son líneas finas, densas, opacas y horizontales, más llamativas en los campos pulmonares inferiores y medios, causadas por distensión de los tabiques interlobulillares y linfáticos y por edema cuando la presión media de la aurícula izquierda en reposo es superior a 20 mmHg, aproximadamente.
  17. Resonancia magnética nuclear cardíaca en hipertensión arterial pulmonar: hipertrofia ventricular derecha.
  18. Calcificacion anillo mitral
  19. Figura 2. Ecocardiograma con imagen de cuatro cámaras. A. Masa en aurícula izquierda implantada en el septum interauricular, que ocupa gran parte de la aurícula izquierda. B. Mixoma auricular izquierdo recurrente, que protruye a través de la válvula mitral. Abreviaturas. AD: aurícula derecha. M: mixoma.
  20. este procedimiento en pacientes apropiados son similares a los que se obtienen con valvulotomía quirúrgica, pero con menor morbilidad y una tasa más baja de mortalidad en el periodo cercano al procedimiento. La supervivencia sin complicaciones en pacientes jóvenes (menores de 45 años de edad) con valvas flexibles es excelente, con tasas de hasta 80 a 90% en tres a siete años. Por tanto, la PMBV se ha convertido en el procedimiento preferido para tales pacientes cuando puede realizarse por un operador experto en centros que realizan el procedimiento con gran frecuencia. La valvulotomía exitosa se define por una reducción de 50% en el gradiente promedio de la válvula mitral y la duplicación en el área de la válvula mitral.
  21. EM: Valpulopástía con balón. IM, EAo e IAo: Cambio valvular. Anticoagulantes: En FA y embolización.