Presentación sobre enfermedad respiratoria exacerbada por Aspirina, también conocida como enfermedad respiratoria exacerbada por AINES.
Fisiopatologia.
Presentación sobre enfermedad respiratoria exacerbada por Aspirina, también conocida como enfermedad respiratoria exacerbada por AINES.
Fisiopatologia.
Sesión Académica del CRAIC -
PRESENTA: DRA. ALMA BELEN PARTIDA ORTEGA
RESIDENTE DE ALERGIA E INMUNOLOGÍA CLÍNICA
ASESOR: DR. JOSÉ IGNACIO CANSECO VILLARREAL
PROFESOR DEL CRAIC
Prevención del ictus, situación actual e intervenciones en el ámbito de la Atención
Primaria. Salvador Tranche Iparraguirre. Jornada de Presentación de la Estrategia en Ictus del Sistema Nacional de Salud. (Madrid, Ministerio de Sanidad y Consumo, 2009).
Presentación sobre angioedema hereditario. Clasificación de angioedema según EAACI; definición de angioedema hereditario, fisiopatología, diagnóstico, cuadro clínico, exámenes de laboratorio y tratamiento.
Presentación sobre la inmunoterapia alérgeno específica (vacuna para alergia), tratamiento de las enfermedades mediadas por IgE en Alergología. Definición, tipos de inmunoterapia, esquemas, dosis, tiempo de tratamiento, efectos adversos y mecanismos de acción
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http://www.delraybeachpsychiatrist.com/eating-disorders-delray-beach/
Sesión Académica del CRAIC -
PRESENTA: DRA. ALMA BELEN PARTIDA ORTEGA
RESIDENTE DE ALERGIA E INMUNOLOGÍA CLÍNICA
ASESOR: DR. JOSÉ IGNACIO CANSECO VILLARREAL
PROFESOR DEL CRAIC
Prevención del ictus, situación actual e intervenciones en el ámbito de la Atención
Primaria. Salvador Tranche Iparraguirre. Jornada de Presentación de la Estrategia en Ictus del Sistema Nacional de Salud. (Madrid, Ministerio de Sanidad y Consumo, 2009).
Presentación sobre angioedema hereditario. Clasificación de angioedema según EAACI; definición de angioedema hereditario, fisiopatología, diagnóstico, cuadro clínico, exámenes de laboratorio y tratamiento.
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решений и выбора необходимых программных продуктов.
2. DEFINICIONES
La Fiebre Reumática (FR) es una
complicación no supurativa de la infección por
estreptococo Β- hemolítico del Grupo A
(EBHGA) en las vías aéreas superiores, que
afecta articulaciones, piel, tejido subcutáneo,
cerebro y corazón.
Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and
Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.
3. GENERALIDADES
PARKS T, KADO J, COLQUHOUN S, et al. Underdiagnosis of acute
rheumatic fever in primary care settings in a developing country. Tropical
Medicine and International Health. 2009; 14(11):1407–1413.
Excepto en el corazón, todos los otros efectos
son reversibles, necesitando únicamente alivio
sintomático en los episodios significativos.
En el 80% de los casos, la FR puede evolucionar
a CR.
La valvulopatía se agrava con las secuelas
cicatrizales que aparecen meses o años después,
o bien luego de sucesivos brotes que conducen a
la insuficiencia o a la estenosis, sobre todo de la
válvula mitral.
5. EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia de la
faringitis oscila
alrededor de1 millón
de personas al año en
los servicios de
urgencias.
Faringitis bacteriana
por EBHGA 15-30%
en niños, 5-20% en
adultos.
CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis.
Am Fam Physician. 2009;79(5):383-390
GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of
Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute
Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
6. PATOGENIA
Transmisión a través de secreciones
respiratorias.
Periodo de incubación de 24-72hrs.
Transcurridas dos o tres semanas de una
amigdalitis o faringitis estreptocóccicas la
afección reumática se hace presente.
CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis.
Am Fam Physician. 2009;79(5):383-390
GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of
Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute
Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
7. CUADRO CLÍNICO
CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician.
2009;79(5):383-390
8. DIAGNÓSTICO
Prueba Rápida: ¼ niños con faringitis cuenta
con+.
Cultivo Apgar Sangre
http://archive.microbelibrary.org/ASMOnly/details.asp?id=741&Lang=Spanish
9. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis.
Am Fam Physician. 2009;79(5):383-390
GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of
Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute
Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
10. CHOBY B. Diagnosis and
Treatment of Streptococcal
Pharyngitis. Am Fam Physician.
TRATAMIENT
O
11. TRATAMIENTO
GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of
Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute
Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
14. EPIDEMIOLOGÍA
GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of
Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
PARKS T, KADO J, COLQUHOUN S, et al. Underdiagnosis of acute rheumatic fever in primary care settings in a
developing country. Tropical Medicine and International Health. 2009; 14(11):1407–1413.
Cardiopatía Reumática Fiebre Reumática
Afecta 20 millones de
personas en el mundo.
Una de las principales
causas de muerte de origen
cardiovascular en antes de
la 5ª década de la vida.
Niños de 5-15 años. (15%
portadores asintomáticos de
estreptococo)
15.2/1000 hab.
Climas templados.
Invierno.
15. CUADRO CLÍNICO
Enf. Reumática % CC
Carditis 80 Estenosis mitral
Insuficiencia Mitral
Estenosis Aórtica
Insuficiencia Aórtica.
Artritis 70 Migratoria.
Dolor > Hallazgos clínicos.
Aparición 3 sem después infección.
Resolución 2-5 días.
Corea 28 Movimientos coréicos
Disfonía
Labilidad emocional
Aparición 4-6 sem post-infección.
MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever.
Canadian Family Physician. 2009;55:275-278.
16. CRITERIOS DE JONES
Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics.
2008: 25; 565-573. MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever. Canadian Family Physician.
2009;55:275-278.
17. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Corea y
cardiopatí
a
reumática
SIN NECESIDAD DE Criterios menores
NI
Infección estreptocococica previa.
Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics.
2008: 25; 565-573.
Recurrencia: Un
nuevo episodio
de fiebre
reumática
seguida de otra
infección
estreptocococica,
8 semanas
después de
terminar el tx.
Recurrencia: Un
nuevo episodio
de fiebre
reumática
seguida de otra
infección
estreptocococica,
8 semanas
después de
terminar el tx.Indicadores
recurrencia:
1)Nuevo
murmullo o
cambios en el
preexistente.
2) Soplo
pericardico u otra
evidencia de
pericarditis.
3) FCC
s/explicación
aparente +
cardiomegalia.
Indicadores
recurrencia:
1)Nuevo
murmullo o
cambios en el
preexistente.
2) Soplo
pericardico u otra
evidencia de
pericarditis.
3) FCC
s/explicación
aparente +
cardiomegalia.
19. DIAGNÓSTICO
MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography.
Circulation. 2009;120:663-668.
20. DIAGNÓSTICO
MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography.
Circulation. 2009;120:663-668.
21. DIAGNÓSTICO
MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography.
Circulation. 2009;120:663-668.
22. DIAGNÓSTICO
MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography.
Circulation. 2009;120:663-668.
23. TRATAMIENTO
Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics.
2008: 25; 565-573.
(x12
semanas)
24. TRATAMIENTO
Corea
Sedantes orales (2-4 semanas después de
mejoría):
1ª Línea: Fenobarbital o diazepam.
2ª Línea: Haloperidol (0.25-0.5mg/kg/d). Valproato de
Na (15mg/Kg/d). Carbamazepina (7-20mg/kg/d)
Resistencia: Plasmaféresis o Pimozida.
Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and
Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.
27. PRONÓSTICO
Mejoría clínica o resolución en el 65% de los
pacientes.
Recurrencia de 8-10% en 5 años.
MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever.
Canadian Family Physician. 2009;55:275-278.
28. PROFILAXIS
SECUNDARIA
GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of
Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
29. PROFILAXIS
SECUNDARIA
GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of
Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
34. ETIOLOGÍA
El análisis patológico de las piezas con EM
muestra cardiopatía reumática en el 95% de
los casos.
Otto Catherine. Valvular Heart Disease, 1st Ed. WB
Saunders, 1999
35. AFECCIÓN PURA
La estenosis mitral
pura o predominante
ocurre en casi 40%
de los pacientes con
cardiopatía
reumática.
> + FRECUENTE
LA DOBLE
LESION MITRAL< O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
36. AFECCIÓN MULTIVALVULAR
El 38 % de los casos de estenosis mitral por enfermedad
valvular reumática tienen afectación multivalvular:
Válvula Aórtica: 93%.
Válvula Tricúspide: 6%.
Válvulas Aórtica y
Tricúspide: 1%.
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
37. EPIDEMILOGÍA
La incidencia de EM ha disminuido en forma
considerable en los últimos decenios. No
obstante, permanece como un problema
importante en países pobres, en especial en
los ubicados en climas tropicales y
semitropicales.
* TERCERA CAUSA DE ETIOLOGIA DE
INSUFICIENCIA CARDIACA EN
MEXICO*O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
38. FISIOPATOLOGÍA
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
41. CUADRO CLÍNICO
Aparición de los síntomas 20 años tras el
periodo de latencia (40 años + común).
Disnea/Ortopnea/Disnea Paroxística
Nocturna.
Hemoptisis (HTP venosa).
DISNEA + FATIGA + HEMOPTISIS
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
42. HISTORIA NATURAL
Rowe Ann Int Med 1960;52:741-9.
250 pacientes (1925-
1960)
52% Clase I y 37%
Clase II.
Deterioro rápido en el
50% de los casos.
43. CUADRO CLÍNICO TARDÍO
TEP recurrentes c/s
infarto.
Infecciones
pulmonares.
Endocarditis
infecciosa.
Embolia sistémica
(10-20%).
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
44. EXPLORACIÓN FÍSICA
INSPECCIÓN PALPACIÓN AUSCULTACIÓN
TA nl o ↓.
Rubor malar. Cara
congestionada
y cianótica.
Pulso venoso yugular
muestra ondas a
prominentes.
Edemas
Maleolares.
Choque de la punta.
Frémito diastólico en
DLI.
Hepatomegalia
Ascitis.
Reforzamiento S1 y S2.
Desdoblamiento
estrecho S2.
Chasquido de apertura.
Soplo diastólico
de tono alto.
Derrame pleural
derecho.
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
46. LESIONES ASOCIADAS
SIGNODE CARVALLO SOPLO DE GRAHAM
STEELL
ESTENOSIS MITAL
SILENCIOSA
En EM con HTP grave.
Soplo pansistólico
producido por IT a los
largo del borde esternal
izquierdo.
↑Inspiración
↓Espiración forzada
En EM con HTP grave,
por dilatación del anillo
de la válvula pulmonar.
Soplo en borde esternal
izquierdo, diastólico,
tono alto, decrecendo.
↑Inspiración
S2 intenso
En EM con bajo GC.
Disminución del retumbo
diastólico.
Reaparece conforme se
establece la
compensación.
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
47. DIAGNÓSTICO
ECG
Onda P suele sugerir
agrandamiento de la AI y
AD (HTP y ET grave).
Desviación del eje a la
derecha e HVD (HTP
grave).
Arritmias
supraventriculares.
Fibrilación auricular.
BIRDHH o BCRDHH.
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-
1469.
48. DIAGNÓSTICO
Imagen 2: OAD: Dilatación de la
aurícula izquierda.
Imagen 1: Serie cardiaca oblicua
anterior derecha (OAD): Silueta
cardiaca normal.
50. DIAGNÓSTICO
RMC
Thierer Jorge. Importancia del diagnóstico precoz en la hipertensión pulmonar. Insuf. card. [revista en
la Internet]. 2009 Jun [citado 2011 Mayo 13] ; 4(2): 52-58.
51. DIAGNÓSTICO
AngioTAC
Alegría B Julia, Sanhueza S Patricia, Ríos O Guillermo, Soffia S Pablo, Schiappacasse F Giancarlo, Bosch
O Enrique et al . HALLAZGOS CARDIACOS NO CORONARIOS EN CORONARIOGRAFÍA POR
TOMOGRAFÍA COMPUTADA. Rev. chil. radiol. [revista en la Internet]. 2007 [citado 2011 Mayo 13] ;
52. DIAGNOSTICO
Cateterismo cardiaco
H >45ª. M >55ª.
Riesgo coronario
(Pruebas de esfuerzo
+)
Obstrucciones
coronarias críticas que
deberían ser
sometidos a
procedimientos de
derivación al
momento de la
operación.
Determina gradiente
transmitral (PAI-
PDFVI) y Presión en
cuña (=PAI).
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469
http://angela-cardiologia.blogspot.com/2010/11/cateterismo-cardiaco.html.
53. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DD SEMEJANZA DIFERENCIA
IM Soplo diastólico
prominente en la
punta e HVI.
Soplo se intensifica
antes de la sístole
CIA HVD y aumento
trama vascular
pulmonar.
Ausencia de
agrandamiento
auricular izquierdo,
de líneas B de
Kerley, y del
desdoblamiento fijo
de S.
Mixoma
AI
Disnea, un soplo
diastólico
y cambios
hemodinámicos.
Pérdida de peso,
fiebre, anemia y
embolias
sistémicas.
O´GARA P y BRAUNWALD E.
Estenosis Mitral. Harrison Medicina
Interna. 2006. Pp 1495-1469.
54. TRATAMIENTO
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
57. TRATAMIENTO
Valvulotomia mitral
Indicaciones
Clase II-IV NYHA.
Asintomáticos con PSAP
>50 mmmHg
Cuña >20
Gradiente >15 con ejercicio
EM aislada cuyo orificio
valvular efectivo (área
valvular) sea casi <1.0
cm2 / m 2 de superficie
corporal o <1.5 cm2 en
adultos de tamaño normal.
Tipos
PMBV
Valvulotomía quirúrgica
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
Topol, ed. Textbook of Cardiovascular Medicine,
1998.
58. TRATAMIENTO
PMBV
No debe
existir
cicatrización o
engrosamient
o significativa
de las
estructuras
subvalvulares,
ni trombos en
la aurícula
izquierda.
O´GARA P y BRAUNWALD E.
Estenosis Mitral. Harrison Medicina
Interna. 2006. Pp 1495-1469.
59. TRATAMIENTO
Valvulotomia en
pacientes con
anatomía
desfavorable.
Grupo 1: Cuerda
>10mm.
Grupo 2: Cuerda
<10mm.
Grupo 3:
Calcificaciones.
Lung Circulation 1999;99:3272-8
60. TRATAMIENTO
Remplazo de la válvula mitral
Distorsión valvular por manipulación previa.
Clase III-IV.
Clase I-II con PSAP >50mmHg.
Embolismo recurrente.
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison
Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
62. TRATAMIENTO
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.
Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.
63. TRATAMIENTO
La reparación de la válvula mitral en la
cardiopatía reumática ha tenido mejores
resultados que el recambio valvular, con un
menor rango de mortalidad.
La cirugía conservadora conlleva más
dificultad en la patología reumática.
POMERANTZEFF P, BRANDAO C, LEITE O, et al. Mitral valve repair in patients with rheumatic
mitral insufficiency. Twenty years of techniques and results. Rev Bras Cir Cardiovasc 2009; 24(4):
485-489
64. BIBLIOGRAFÍA
GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and
Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation.
2009;119:1541-1551.
MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease
Screening by Echocardiography. Circulation. 2009;120:663-668.
PARKS T, KADO J, COLQUHOUN S, et al. Underdiagnosis of acute rheumatic fever
in primary care settings in a developing country. Tropical Medicine and International
Health. 2009; 14(11):1407–1413.
MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever. Canadian Family
Physician. 2009;55:275-278.
POMERANTZEFF P, BRANDAO C, LEITE O, et al. Mitral valve repair in patients
with rheumatic mitral insufficiency. Twenty years of techniques and results. Rev Bras
Cir Cardiovasc 2009; 24(4): 485-489
CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician.
2009;79(5):383-390.
Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart
Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.
O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp
1495-1469.
Estenosis mitral. Manual CTO. 2006. Pp 35-38.
Notas del editor
Infecciones estreptcococicas en la piel no han demostrado desarrollo de la enfermedad (Impetigo o pioderma)
Un disco conteniendo bacitracina (disco Taxo A) fue colocado en el primer sector de la placa y ésta se incubó a 37 grados Celsius con 5% de dióxido de carbono por 16 horas.
Una manera de diferenciar Estreptococos beta-hemolíticos del Grupo A de otros Estreptococos beta-hemolíticos es mediante la determinación de su sensibilidad a la Bacitracina. El Streptococcus pyogenes (beta-hemolítico del Grupo A) es sensible a la Bacitracina y no crecerá alrededor de un disco conteniendo este antibiótico. En cambio, los otros Estreptococos beta-hemolíticos no son sensibles a la Bacitracina y crecerán en la cercanía de un disco conteniendo el antibiótico.
La razón por la cuál el Streptococcus pyogenes debe ser identificado es porque los pacientes que tienen este tipo de faringitis (dolor de garganta) tienen mas posibilidades de sufrir de complicaciones no supurativas si no se los trata con antibióticos. En cambio, los otros Estreptococos beta-hemolíticos no suelen causar estas complicaciones no supurativas, y son considerados flora normal de la orofaringe.
Esta placa de agar-sangre muestra que las colonias beta-hemolíticas fueron sensibles a la Bacitracina y no crecieron alrededor de los discos conteniendo el antibiótico. La placa también demuestra que en el hisopado están presentes otros tipos de colonias que nos son hemolíticas.
RADT: Rapid Antigen detection testing.
TX: AMIGDALECTOMÍA
Cultivo de expectoración .
Prueba rápida estreptococo.
Antiestreptolisina O.
Tasa de sedimentación eritrocitaria.
PCR
BH completa.
Eritema marginatum y nódulos en &lt; 5% de los pacientes.
Analgésicos: Codeína y paracetamol, después del dx ASA.
Hospitalización en Cardiopatía y Artritis graves, o Corea.
Tx Artritis: 2 sem. Tx Carditis sin FC 4-6 sem.
1ª linea aspirina y esteroides. 2ª línea naproxeno y metilprednisolona
ASO: Antiestreptolisina O
Aunque la lesión inicial es reumática, los cambios posteriores
se deben a un proceso inespecífico a consecuencia del traumatismo al
que está sometida la válvula al alterarse el flujo sanguíneo por la deformidad
Inicial
pueden originarse de la calcificación valvular en sí misma, pero en pacientes
con fibrilación auricular (atrial fibrillation, AF) los trombos se originan con
mayor frecuencia en la aurícula izquierda (left atrium, LA) dilatada, en particular
en la orejuela auricular izquierda.
En la estenosis mitral aislada la presión diastólica del ventrículo izquierdo
y la fracción de expulsión (ejection fraction, EF) son normales
Moderada: Flujo pasa de AI a VI si es impulsado por un gradiente de presión A-V elevado. El GC es normal o casi durante el reposo pero se eleva de manera subnormal durante el ejercicio.
Severa: Presión AI &gt;25 mmHg para mantener el GC. El gasto cardiaco es subnormal en el reposo y no se eleva o incluso desciende durante la actividad.
El incremento de la presión venosa pulmonar y de la
presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (pulmonary arterial, PA) reduce
la elasticidad pulmonar y produce disnea de esfuerzo. Los episodios iniciales
de disnea suelen desencadenarse por situaciones clínicas que aumentan
el flujo a través del orificio mitral y elevan aún más la presión en la aurícula
Izquierda
la taquicardia
aumenta el gradiente transvalvular y eleva más la presión en la aurícula
izquierda. Estas mismas consideraciones rigen para la estenosis tricuspidea.
Los trombos pueden formarse en la aurícula izquierda,
en particular en las orejuelas auriculares aumentadas de tamaño en pacientes
con estenosis mitral. La embolia sistémica, cuya incidencia se encuentra entre
10 y 20%, ocurre con mayor frecuencia en pacientes con fibrilación auricular,
pacientes de edad avanzada y en individuos con reducción del gasto cardiaco.
No obstante, la embolia sistémica puede ser una característica presente en
otros pacientes asintomáticos con estenosis mitral leve.
Hemoptisis: obedece a la rotura de las conexiones venosas entre el sistema pulmonar y bronquial, secundarias a hipertensión pulmonar venosa.
Infecciones pulmonares: bronquitis, bronconeumonía y neumonía lobular
Endocarditis: poco común en IM pura
Embolia sistémica: FA, edad avanzada, y reducción del GC
DLI: Decúbito lateral izquierdo.
El chasquido de abertura (opening snap,OS) de la válvula mitral se ausculta mejor durante la espiración o justo por
dentro del vértice cardiaco. Este ruido por lo general se continúa con el que se genera del cierre de la válvula aórtica (A9 ) en 0.05 a 0.12 s. El intervalo entre A2 y OS tiene una relación inversamente proporcional con la gravedad de la estenosis mitral. El OS se continúa con un soplo de tono alto, con retumbo diastólico, que se ausculta mejor en el vértice del corazón con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Se acentúa con el ejercicio leve (p. ej., unas cuantas sentadillas) realizadas precisamente antes de la auscultación. En términos generales, la duración del soplo se correlaciona con la gravedad de la estenosis en pacientes con conservación del gasto cardiaco. En pacientes con ritmo sinusal, el soplo a menudo reaparece o se torna más intenso durante
la sístole auricular (acentuación presistólica). En pacientes con estenosis mitral pura habitualmente se oyen soplos sistólicos suaves (grado I o II/VI) en la punta o a lo largo del reborde esternal izquierdo, que no significan necesariamente la presencia de insuficiencia mitral.
Aumento de intensidad del 1R, aunque puede haber disminución
de la intensidad del mismo cuando la válvula está calcificada
o si hay insuficiencia mitral asociada.
2) Aumento del componente pulmonar del 2R cuando hay hipertensión
pulmonar.
3) Chasquido de apertura de la mitral, que aparece poco después
del 2R y se ausculta mejor en espiración, en la punta. El chasquido
de apertura mitral es más próximo al 2R cuanto más
severa sea la estenosis, y puede ser de poca intensidad cuando
la válvula se encuentra calcificada o cuando hay insuficiencia
mitral asociada.
4) Soplo diastólico, que aparece después del chasquido de apertura,
y se ausculta mejor con la campana y en la punta, aunque
cuando es más intenso puede también auscultarse en el borde
esternal izquierdo y en la axila; la intensidad del soplo no está
relacionada necesariamente con la severidad de la estenosis,
pero sí la duración, siendo breve cuando la estenosis es leve
y holodiastólico cuando es grave. Cuando el paciente está en
ritmo sinusal, puede auscultarse un refuerzo presistólico del
soplo (MIR 03-04, 213).
5) Puede haber otros hallazgos auscultatorios, como un soplo
diastólico decreciente, de alta frecuencia, en el borde esternal
izquierdo, por insuficiencia pulmonar en pacientes con hipertensión
pulmonar importante (soplo de Graham-Steele), un
soplo de insuficiencia tricuspídea, signos de otras valvulopatías
asociadas o un 3R cuando hay insuficiencia mitral severa, etc
(MIR 00-01, 58).
AD: alta y picuda en la derivación II y positiva en V.
Los cambios más precoces consisten en el enderezamiento del
borde izquierdo de la silueta cardiaca, prominencia de las arterias pulmonares
principales, dilatación de las venas pulmonares del lóbulo superior y
desplazamiento del esófago hacia atrás por el agrandamiento de la aurícula izquierda.
Las líneas B de Kerley son líneas finas, densas, opacas y horizontales,
más llamativas en los campos pulmonares inferiores y medios, causadas por
distensión de los tabiques interlobulillares y linfáticos y por edema cuando
la presión media de la aurícula izquierda en reposo es superior a 20 mmHg,
aproximadamente.
Figura 2. Ecocardiograma con imagen de cuatro cámaras. A. Masa en aurícula izquierda implantada en el septum interauricular, que ocupa gran parte de la aurícula izquierda. B. Mixoma auricular izquierdo recurrente, que protruye a través de la válvula mitral. Abreviaturas. AD: aurícula derecha. M: mixoma.
este procedimiento en pacientes apropiados son similares a los que se
obtienen con valvulotomía quirúrgica, pero con menor morbilidad y una
tasa más baja de mortalidad en el periodo cercano al procedimiento.
La supervivencia sin complicaciones en pacientes jóvenes (menores de
45 años de edad) con valvas flexibles es excelente, con tasas de hasta
80 a 90% en tres a siete años. Por tanto, la PMBV se ha convertido en
el procedimiento preferido para tales pacientes cuando puede realizarse
por un operador experto en centros que realizan el procedimiento con
gran frecuencia.
La valvulotomía exitosa se define por una reducción de 50% en el gradiente promedio
de la válvula mitral y la duplicación en el área de la válvula mitral.
EM: Valpulopástía con balón. IM, EAo e IAo: Cambio valvular.
Anticoagulantes: En FA y embolización.