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Asma Severa Guía ERS/ATS 
2014 
Dr. Daniel Agüero 
Becado Medicina Interna 
Abril 2014
5-10% 
-inicio en la infancia, caracterizado por la sensibilización alérgica, un fuerte historial 
familiar, factores geneticos 
- Inicio tardío, sexo femenino, función pulmonar disminuida a pesar de la menor 
duración de la enfermedad, eosinofília persistente, pólipos nasales, sinusitis, a 
menudo sensibilidad a la aspirina, infecciones respiratorias a repetición, no geneticas. 
- Exposicion ocupacional 
- Tabaco 
- Obesidad 
- Apnea 
- Aspergillus
• Receptor alfa IL4 (Polimorfismo, IL6Más Inflamación, 
mayor R. Mastocitos, mayor exacerbaciones. 
• Respuesta celular Fagocitos (más Inflamación), IFN 
(TollLR: disminuye A.Viral), TNF a. 
• Inflamación Esputo con Eosinofilos, Neutrofilos, 
Paucigranulocitico (mixto más severo)/ Molecularmente 
• Fracción exhalada NO Frecuencia Sx y evaluar 
Obstrucción. 
• Infecciones Cultivos + Pseudomonas a.,Haemophilus i., 
(Sin bronquiectasias) Exacerbaciones de mayor duración. 
• Anomalias estructurales Epitelio más grueso, Aumento 
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• Limitación Crónica al Flujo Aereo
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• Exs: TACAR solo en presentación Atipica, IgE 
solo en niños
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  • 1. Asma Severa Guía ERS/ATS 2014 Dr. Daniel Agüero Becado Medicina Interna Abril 2014
  • 2. 5-10% -inicio en la infancia, caracterizado por la sensibilización alérgica, un fuerte historial familiar, factores geneticos - Inicio tardío, sexo femenino, función pulmonar disminuida a pesar de la menor duración de la enfermedad, eosinofília persistente, pólipos nasales, sinusitis, a menudo sensibilidad a la aspirina, infecciones respiratorias a repetición, no geneticas. - Exposicion ocupacional - Tabaco - Obesidad - Apnea - Aspergillus
  • 3. • Receptor alfa IL4 (Polimorfismo, IL6Más Inflamación, mayor R. Mastocitos, mayor exacerbaciones. • Respuesta celular Fagocitos (más Inflamación), IFN (TollLR: disminuye A.Viral), TNF a. • Inflamación Esputo con Eosinofilos, Neutrofilos, Paucigranulocitico (mixto más severo)/ Molecularmente • Fracción exhalada NO Frecuencia Sx y evaluar Obstrucción. • Infecciones Cultivos + Pseudomonas a.,Haemophilus i., (Sin bronquiectasias) Exacerbaciones de mayor duración. • Anomalias estructurales Epitelio más grueso, Aumento Cels Mm, aumento fibrocitos y diferenciación. (TACAR) • Limitación Crónica al Flujo Aereo
  • 4. Evaluación. • Replantear Dg Asma (12-30% NO ASMA) • Revisar Adherencia(56%) y corregir y/o tratar comorbilidad asociada • Exs: TACAR solo en presentación Atipica, IgE solo en niños
  • 5. • Terapia: – Insensibilidad a Corticoides Obesidad, Tabaco, niveles bajos de Vit D, Sin eosinofilia. – Triamcinolona  Mejoría – Exceso B Agonista aumenta Mortalidad y empeora control, no usar Monoterapia. – Br Ipatropio En caso exceso uso B agonistas, o RAM – Teofilina mejora sensibilidad Corticoides en A. Moderada en severa faltan estudios. – Leucotrienos Si hay asma sensible a Aspirina – Prueba Terapeutica 4 meses con Omalizumab (Anti IgE) IgE: (30-700 UI/mL) – No MTX – No Macrolidos – ABPA se trata solo con confirmación Test Cutaneo e IgE especifica, si no NO. – Termoplastia Bronquial Decisión Multidisciplinaria • Seguimiento Biomarcadores (FENO-Eo Esputo) No se recomienda, se prefiere la Clínica. – Eo en Esputo solo en Centros Especializados