Caso clínico

13 de junio de 2012
Datos personales
• Masculino
• 77 años



          Motivo de consulta
• Dolor precordial, mareos
Enfermedad actual
• Paciente de 77 años, portador de cardiopatía
  isquémica, que cursó internación reciente por
  SCASSST sin cambios dinámicos en ECG, sin
  movimiento enzimático, con ATPC con DES a CD
  reingresa a las 24 hs posteriores al alta por cuadro
  de dolor precordial en CF II, de 5 minutos de
  duración, de similares características a los previos,
  que cede espontáneamente.
• Posteriormente continua con una molestia
  inespecífica, mareos y sudoración profusa.
Antecedentes
               Factores de Riesgo:
• DLP
• AF +
                Antecedentes CV:
• IAM anterior 1996

• ATPC a CD y CX (1997 y 2004)

• Internación reciente por SCASSST  externado
  hace 24 hs
Internación previa
Hemodinamia
Obstrucción severa:
• CD por reestenosis intrastent.
Obstrucción leve:
• CX
Obstrucción completa:
• DA
Función sistólica ventricular izquierda con leve
  deterioro

• ATPC a CD con stent liberador de everolimus
  asistido por IVUS
Medicación

• AAS

• Clopidogrel

• Bisoprolol 2,5 mg/día

• Trimetacidina
Examen físico
Signos Vitales: TA: 90/50 - FC:58 – FR:14 - Tº: 36,5º

Cardiovascular:
• No se observa ingurgitación yugular
• R1 y R2 normofonéticos, SS 2/6 polifocal

Respiratorio
• BEBA sin ruidos agregados

MMII:
• Pulsos periféricos conservados, bilaterales y simétricos
• Sin edemas periféricos
ECG ingreso



DI   DII    DIII   aVR        aVL    aVF




V1   V2    V3      V4    V5         V6
Laboratorio
             ingreso        1º día         2º día   3ºdia   4º día
GB           11,600
Hb           13,10
Hcto         38,8
PQT          203.000
Glicemia     126
Uremia       47
Creatinine   1,06      ClCr:
mia                    50ml/min
Ionograma    134/4
CPK          296       511           428   309      229     137
Mb           65
TGO          33        71            81    73       55      48
LDH          308       443           552   573              589
Troponina    0,25
Laboratorio
             ingreso        1º día         2º día   3ºdia   4º día
GB           11,600
Hb           13,10
Hcto         38,8
PQT          203.000
Glicemia     126
Uremia       47
Creatinine   1,06      ClCr:
mia                    50ml/min
Ionograma    134/4
CPK          296       511           428   309      229     137
Mb           65
TGO          33        71            81    73       55      48
LDH          308       443           552   573              589
Troponina    0,25
Eco cardiograma
• V.I. leve a moderadamente dilatado
• FSVI severamente deprimida (FE 30%)
• Aquinesia infero posterior y septum posterior con
  adelgazamiento y aumento de la ecogenicidad
  subendocardica.
• Hipoquinesia global difusa a predominio de los
  segmentos apicales.
• Ao asc y AI levemente dilatadas.
• IM leve.
• Esclerosis AO
CCG
CCG informe

• Obstrucción completa de CD por trombosis
  intra-stent.
• Obstrucción total crónica de DA
• Obstrucción leve de CX
• Moderado deterioro de FSVI.
Conducta???
Conducta

• Revascularización quirúrgica
Eco cardio: 1 mes de evolución

• FSVI: levemente deprimida
• Fracción de eyección de VI estimada 50%
• Aquinesia inferior y posterior de VI
Euro Score
Cirugía CV
• Cirugía de revascularización miocárdica sin CEC
  con recuperación de sangre de campo quirúrgico
• Se procede a efectuar sin parada cardiaca by pass
  MI-DA y a continuación by pass aortocoronario a DP
  de CD.
• Se utilizó recuperación de sangre de campo
  quirúrgico que fue inmediatamente repuesta al pte
  por vía EV.
• Se extuba en quirófano.
• Preparación del paciente con EPO previa
• Lab pre qx: Hcto 45,7% y Hb 14,8
• Se realiza Hemodilución Aguda Normovolémica en
  inducción anestésica de 500 ml de sangre autóloga
  con reposición de coloide igual volumen.
• Recuperación de sangre autóloga del campo
  operatorio, recuperando una unidad de sangre
  infundiéndose la misma en intraoperatorio.
• Lab.control intraoperatoprio: Hto 33%.
• Lab POP: Hcto 38%
Medicación al alta

• AAS 200 mg
• Bisoprolol 2,5 mg/día
• Rosuvastatina 10 mg/día

• Ranitidina 150 mg c/12 hs

• Ketorolac 20 mg SOS
Trombosis del stent
Definiciones
• Definición angiográfica: en la que considera trombosis del stent segun el
  grado de flujo coronario. Para ello se toma el flujo TIMI de grado 0, que es
  la ausencia de flujo sanguineo y el TIMI de grado I, la opacificacion lenta
  distal coronaria despues del primer latido cardiaco.

• Definición clínica: presencia de SCA en el territorio del stent previamente
  implantado o la necesidad de angioplastia urgente del vaso responsable
  del evento donde se habia implantado previamente.

• Definición temporal: Trombosis aguda: De 0 a 24 horas. Trombosis sub-
  aguda: De 24 h a 30 dias. Trombosis tardia: De 30 hasta 360 dias (un año)
  post angioplastia. Trombosis muy tardia: De 360 dias (un año) en
  adelante.
Mecanismos
• Después del implante de un stent (DES o BMS), son los
  factores clínicos, técnicos y de procedimiento quienes juegan
  un papel determinante en la ocurrencia aguda y/o subaguda
  de la trombosis del stent; no así, cuando los eventos
  trombóticos se consideran tardíos.

• Estos parecen estar directamente relacionados a una
  compleja respuesta mediata y tardía del vaso con respecto a
  la presencia no sólo del stent farmacológico como
  plataforma, sino también, de la droga y el polímero.
Mecanismos

1. Endotelización incompleta y formación neo-intimal

2. Hipersensibilidad

3. Disfunción endotelial (respuesta inflamatoria tardía)

4. Aposición incompleta del stent
Predictores de trombosis
Incidencia de ST con DES
0.8 %


  0.3 %
Como prevenir la ST ?
• Implante del stent según las características del
  paciente



               Técnica de implantación del stent



       Uso prolongado de la terapia antiplaquetaria doble
Implante del stent según las características del
                                  paciente


• Si es un paciente con alto riesgo de abandonar al tratamiento
  antiplaquetario doble, en lo posible usar stents metálicos.

• En pacientes planificados para cirugia no cardiaca en los 30 a 360 dias, o
  riesgo aumentado de sangrado, preferir stents metálicos para poder
  suspender la terapia doble de forma mas temprana y segura.

• La edad avanzada es una limitante para el uso prolongado de la terapia
  doble debido a que aumenta el riego de sangrado.
Técnica de implantación del stent

• Es fundamental el implante del stent farmacologico a altas presiones (12 a
  14 atm) para evitar subexpansión del mismo y la mala posición.
• Elegir stents farmacológicos que puedan alcanzar una proporción 1:1 en
  relación al diámetro del vaso.
• Cubrir toda la lesión, inclusive 1 o 2 mm de segmento arterial sano,
  delante y detrás del stent.
• En caso de lesiones bifurcadas usar la técnica de provisional stenting con
  un solo stent farmacológico. En caso de ser necesario implantar dos stent,
  realizar la técnica de Minicrush o T stent.
• Se puede usar la técnica de overlapping con dos stents farmacológicos
  para cubrir lesiones largas.
• Corroborar la adecuada impactación de los stents medicados, en lo
  posible, con el uso del ultrasonido intravascular.
Uso prolongado de la terapia antiplaquetaria doble

• Insistir y educar al paciente en la continuación de la terapia durante por lo
  menos un año, independientemente del tipo de lesión o patología de
  base.
• Terapia antiplaquetaria doble de forma indefinida en aquellos pacientes
  con factores de riesgo para trombosis tardía o muy tardía del stent,
  siempre valorando el riesgo de sangrado como por ejemplo en: lesiones
  bifurcadas, ostiales y de tronco principal, diabetes, insuficiencia renal
  crónica y puentes venosos.
• La suspensión definitiva se debe realizar en forma progresiva, con el
  objetivo de reducir el potencial impacto (hiperactividad) que genera sobre
  la activación plaquetaria, la suspensión súbita de este inhibidor del ADP.
• De ser necesario la suspensión temporal de la terapia antiplaquetaria
  doble antes del primer mes post-procedimiento, se debe iniciar terapia
  anti-trombótica temporal con HBPM, hasta poder reiniciar la terapia
  antiplaquetaria doble.
Tratamiento y manejo
• Si bien la ST es infrecuente, las tasas de mortalidad en un primer episodio
  de ST son entre 10% hasta 40%, en el primer año y a largo plazo (3 años)
  de 15%, asociado con mayor recurrencia de nueva ST de 20%.
• En la mayoria de los casos, puede ser tratada exitosamente con una
  nueva angioplastia con cateter balón, asistida con Igp IIb-IIIa.
• Buscar y corregir las potenciales causas: inadecuada aposición/expansión
  del stent, tamaño inadecuado en relación con el diámetro de la arteria a
  tratar, presencia de disecciones distales y/o proximales al stent, asi como,
  la presencia de trombos residuales periprocedimiento.
• El uso de nuevos stents debe estar restringido para aquellos casos con
  estenosis residual significativa después de dilatación con balon o en los
  casos con disección persistente en los bordes del stent.
• Utilización de IVUS.
• Sistemas de tromboaspiración.
• Cirugía de revascularización miocárdica.

13-06-12

  • 1.
    Caso clínico 13 dejunio de 2012
  • 2.
    Datos personales • Masculino •77 años Motivo de consulta • Dolor precordial, mareos
  • 3.
    Enfermedad actual • Pacientede 77 años, portador de cardiopatía isquémica, que cursó internación reciente por SCASSST sin cambios dinámicos en ECG, sin movimiento enzimático, con ATPC con DES a CD reingresa a las 24 hs posteriores al alta por cuadro de dolor precordial en CF II, de 5 minutos de duración, de similares características a los previos, que cede espontáneamente. • Posteriormente continua con una molestia inespecífica, mareos y sudoración profusa.
  • 4.
    Antecedentes Factores de Riesgo: • DLP • AF + Antecedentes CV: • IAM anterior 1996 • ATPC a CD y CX (1997 y 2004) • Internación reciente por SCASSST  externado hace 24 hs
  • 5.
  • 10.
    Hemodinamia Obstrucción severa: • CDpor reestenosis intrastent. Obstrucción leve: • CX Obstrucción completa: • DA Función sistólica ventricular izquierda con leve deterioro • ATPC a CD con stent liberador de everolimus asistido por IVUS
  • 11.
    Medicación • AAS • Clopidogrel •Bisoprolol 2,5 mg/día • Trimetacidina
  • 12.
    Examen físico Signos Vitales:TA: 90/50 - FC:58 – FR:14 - Tº: 36,5º Cardiovascular: • No se observa ingurgitación yugular • R1 y R2 normofonéticos, SS 2/6 polifocal Respiratorio • BEBA sin ruidos agregados MMII: • Pulsos periféricos conservados, bilaterales y simétricos • Sin edemas periféricos
  • 13.
    ECG ingreso DI DII DIII aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6
  • 14.
    Laboratorio ingreso 1º día 2º día 3ºdia 4º día GB 11,600 Hb 13,10 Hcto 38,8 PQT 203.000 Glicemia 126 Uremia 47 Creatinine 1,06 ClCr: mia 50ml/min Ionograma 134/4 CPK 296 511 428 309 229 137 Mb 65 TGO 33 71 81 73 55 48 LDH 308 443 552 573 589 Troponina 0,25
  • 15.
    Laboratorio ingreso 1º día 2º día 3ºdia 4º día GB 11,600 Hb 13,10 Hcto 38,8 PQT 203.000 Glicemia 126 Uremia 47 Creatinine 1,06 ClCr: mia 50ml/min Ionograma 134/4 CPK 296 511 428 309 229 137 Mb 65 TGO 33 71 81 73 55 48 LDH 308 443 552 573 589 Troponina 0,25
  • 16.
    Eco cardiograma • V.I.leve a moderadamente dilatado • FSVI severamente deprimida (FE 30%) • Aquinesia infero posterior y septum posterior con adelgazamiento y aumento de la ecogenicidad subendocardica. • Hipoquinesia global difusa a predominio de los segmentos apicales. • Ao asc y AI levemente dilatadas. • IM leve. • Esclerosis AO
  • 17.
  • 21.
    CCG informe • Obstruccióncompleta de CD por trombosis intra-stent. • Obstrucción total crónica de DA • Obstrucción leve de CX • Moderado deterioro de FSVI.
  • 22.
  • 23.
  • 24.
    Eco cardio: 1mes de evolución • FSVI: levemente deprimida • Fracción de eyección de VI estimada 50% • Aquinesia inferior y posterior de VI
  • 25.
  • 26.
    Cirugía CV • Cirugíade revascularización miocárdica sin CEC con recuperación de sangre de campo quirúrgico • Se procede a efectuar sin parada cardiaca by pass MI-DA y a continuación by pass aortocoronario a DP de CD. • Se utilizó recuperación de sangre de campo quirúrgico que fue inmediatamente repuesta al pte por vía EV. • Se extuba en quirófano.
  • 27.
    • Preparación delpaciente con EPO previa • Lab pre qx: Hcto 45,7% y Hb 14,8 • Se realiza Hemodilución Aguda Normovolémica en inducción anestésica de 500 ml de sangre autóloga con reposición de coloide igual volumen. • Recuperación de sangre autóloga del campo operatorio, recuperando una unidad de sangre infundiéndose la misma en intraoperatorio. • Lab.control intraoperatoprio: Hto 33%. • Lab POP: Hcto 38%
  • 28.
    Medicación al alta •AAS 200 mg • Bisoprolol 2,5 mg/día • Rosuvastatina 10 mg/día • Ranitidina 150 mg c/12 hs • Ketorolac 20 mg SOS
  • 29.
  • 30.
    Definiciones • Definición angiográfica:en la que considera trombosis del stent segun el grado de flujo coronario. Para ello se toma el flujo TIMI de grado 0, que es la ausencia de flujo sanguineo y el TIMI de grado I, la opacificacion lenta distal coronaria despues del primer latido cardiaco. • Definición clínica: presencia de SCA en el territorio del stent previamente implantado o la necesidad de angioplastia urgente del vaso responsable del evento donde se habia implantado previamente. • Definición temporal: Trombosis aguda: De 0 a 24 horas. Trombosis sub- aguda: De 24 h a 30 dias. Trombosis tardia: De 30 hasta 360 dias (un año) post angioplastia. Trombosis muy tardia: De 360 dias (un año) en adelante.
  • 32.
    Mecanismos • Después delimplante de un stent (DES o BMS), son los factores clínicos, técnicos y de procedimiento quienes juegan un papel determinante en la ocurrencia aguda y/o subaguda de la trombosis del stent; no así, cuando los eventos trombóticos se consideran tardíos. • Estos parecen estar directamente relacionados a una compleja respuesta mediata y tardía del vaso con respecto a la presencia no sólo del stent farmacológico como plataforma, sino también, de la droga y el polímero.
  • 33.
    Mecanismos 1. Endotelización incompletay formación neo-intimal 2. Hipersensibilidad 3. Disfunción endotelial (respuesta inflamatoria tardía) 4. Aposición incompleta del stent
  • 34.
  • 35.
  • 41.
    0.8 % 0.3 %
  • 47.
  • 48.
    • Implante delstent según las características del paciente Técnica de implantación del stent Uso prolongado de la terapia antiplaquetaria doble
  • 49.
    Implante del stentsegún las características del paciente • Si es un paciente con alto riesgo de abandonar al tratamiento antiplaquetario doble, en lo posible usar stents metálicos. • En pacientes planificados para cirugia no cardiaca en los 30 a 360 dias, o riesgo aumentado de sangrado, preferir stents metálicos para poder suspender la terapia doble de forma mas temprana y segura. • La edad avanzada es una limitante para el uso prolongado de la terapia doble debido a que aumenta el riego de sangrado.
  • 50.
    Técnica de implantacióndel stent • Es fundamental el implante del stent farmacologico a altas presiones (12 a 14 atm) para evitar subexpansión del mismo y la mala posición. • Elegir stents farmacológicos que puedan alcanzar una proporción 1:1 en relación al diámetro del vaso. • Cubrir toda la lesión, inclusive 1 o 2 mm de segmento arterial sano, delante y detrás del stent. • En caso de lesiones bifurcadas usar la técnica de provisional stenting con un solo stent farmacológico. En caso de ser necesario implantar dos stent, realizar la técnica de Minicrush o T stent. • Se puede usar la técnica de overlapping con dos stents farmacológicos para cubrir lesiones largas. • Corroborar la adecuada impactación de los stents medicados, en lo posible, con el uso del ultrasonido intravascular.
  • 51.
    Uso prolongado dela terapia antiplaquetaria doble • Insistir y educar al paciente en la continuación de la terapia durante por lo menos un año, independientemente del tipo de lesión o patología de base. • Terapia antiplaquetaria doble de forma indefinida en aquellos pacientes con factores de riesgo para trombosis tardía o muy tardía del stent, siempre valorando el riesgo de sangrado como por ejemplo en: lesiones bifurcadas, ostiales y de tronco principal, diabetes, insuficiencia renal crónica y puentes venosos. • La suspensión definitiva se debe realizar en forma progresiva, con el objetivo de reducir el potencial impacto (hiperactividad) que genera sobre la activación plaquetaria, la suspensión súbita de este inhibidor del ADP. • De ser necesario la suspensión temporal de la terapia antiplaquetaria doble antes del primer mes post-procedimiento, se debe iniciar terapia anti-trombótica temporal con HBPM, hasta poder reiniciar la terapia antiplaquetaria doble.
  • 53.
  • 54.
    • Si bienla ST es infrecuente, las tasas de mortalidad en un primer episodio de ST son entre 10% hasta 40%, en el primer año y a largo plazo (3 años) de 15%, asociado con mayor recurrencia de nueva ST de 20%. • En la mayoria de los casos, puede ser tratada exitosamente con una nueva angioplastia con cateter balón, asistida con Igp IIb-IIIa. • Buscar y corregir las potenciales causas: inadecuada aposición/expansión del stent, tamaño inadecuado en relación con el diámetro de la arteria a tratar, presencia de disecciones distales y/o proximales al stent, asi como, la presencia de trombos residuales periprocedimiento. • El uso de nuevos stents debe estar restringido para aquellos casos con estenosis residual significativa después de dilatación con balon o en los casos con disección persistente en los bordes del stent. • Utilización de IVUS. • Sistemas de tromboaspiración. • Cirugía de revascularización miocárdica.