INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
POST CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
15 de Mayo de 2013
• En la mayoría de los casos la CVE es a causa de
una FA
• Lo habitual es que los síntomas de ICC se
inicien entre 1 a 3 horas luego de la CVE.
Fisiopatología:
• Se piensa que el EAP resulta de la combinación de
disfunción del ventrículo izquierdo (VI) inducido por
el shock y el incremento del flujo de salida de la
aurícula izquierda al VI poco complaciente
• Algunos demostraron en pacientes aislados,
disfunción transitoria de la función sistólica y
diastólica inducida por la CVE.
Otros postulan:

• injuria pulmonar directa resultante en edema
pulmonar no cardiogénico
• microembolia pulmonar o coronaria
• recuperación de la actividad auricular derecha
previa a la izquierda
• combinación del efecto depresor de las drogas
anestésicas utilizadas en la CVE y enfermedad
cardíaca previa
• Revisión de 712 pctes
• Reportó que el gasto cardíaco podría decrecer
después de la CVE de FA por hasta una semana en
1/3 de los pctes sometidos a este procedimiento.
• La incidencia de edema agudo de pulmón esta
estimada en 1 – 3 % de los que reciben CVE por TV,
FA o AA.
Es más común:
• después de una descarga de alta energía
• en pacientes con enfermedad cardíaca
preexistente
• condiciones que disminuyan la impedancia
transtorácica como los volúmenes
pulmonares reducidos
• Estudios experimentales demostraron que un
exceso de temperatura producido por una
descarga eléctrica induce cambios
microscópicos como edema intersticial
miocárdico e infiltración de granulocitos en
miocardio canino.

Van Vleet JF, Tacker WA, Geedes LA et al. Acute cardiac damage
in dogs given multiple transthoracic shocks with a trapezoidal waveform
defibrillator. Am J Vet Res 1977; 38:617-26
• En cuanto a los cambios en la función contráctil los
hallazgos en animales son disímiles.
• Algunos encontraron deterioro en la misma en
diferentes grados, otros no registraron cambios y
otros detectaron una alteraciones en la relajación
del VI desde los 10 minutos del shock eléctrico
además de un incremento en el contenido
intersticial de agua intramiocárdica.
• La función atrial es recuperada más
rápidamente en pctes con reversión
espontánea y luego de reversión
farmacológica comparada con CVE.
• El mecanismo no esta del todo claro pero
podría corresponderse con daño miocárdico o
la producción de radicales libres post CVE.
Casos reportados
Muchas gracias…

15-05-13

  • 1.
    INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA POSTCARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA 15 de Mayo de 2013
  • 2.
    • En lamayoría de los casos la CVE es a causa de una FA • Lo habitual es que los síntomas de ICC se inicien entre 1 a 3 horas luego de la CVE.
  • 3.
    Fisiopatología: • Se piensaque el EAP resulta de la combinación de disfunción del ventrículo izquierdo (VI) inducido por el shock y el incremento del flujo de salida de la aurícula izquierda al VI poco complaciente • Algunos demostraron en pacientes aislados, disfunción transitoria de la función sistólica y diastólica inducida por la CVE.
  • 4.
    Otros postulan: • injuriapulmonar directa resultante en edema pulmonar no cardiogénico • microembolia pulmonar o coronaria • recuperación de la actividad auricular derecha previa a la izquierda • combinación del efecto depresor de las drogas anestésicas utilizadas en la CVE y enfermedad cardíaca previa
  • 5.
    • Revisión de712 pctes • Reportó que el gasto cardíaco podría decrecer después de la CVE de FA por hasta una semana en 1/3 de los pctes sometidos a este procedimiento. • La incidencia de edema agudo de pulmón esta estimada en 1 – 3 % de los que reciben CVE por TV, FA o AA.
  • 6.
    Es más común: •después de una descarga de alta energía • en pacientes con enfermedad cardíaca preexistente • condiciones que disminuyan la impedancia transtorácica como los volúmenes pulmonares reducidos
  • 7.
    • Estudios experimentalesdemostraron que un exceso de temperatura producido por una descarga eléctrica induce cambios microscópicos como edema intersticial miocárdico e infiltración de granulocitos en miocardio canino. Van Vleet JF, Tacker WA, Geedes LA et al. Acute cardiac damage in dogs given multiple transthoracic shocks with a trapezoidal waveform defibrillator. Am J Vet Res 1977; 38:617-26
  • 8.
    • En cuantoa los cambios en la función contráctil los hallazgos en animales son disímiles. • Algunos encontraron deterioro en la misma en diferentes grados, otros no registraron cambios y otros detectaron una alteraciones en la relajación del VI desde los 10 minutos del shock eléctrico además de un incremento en el contenido intersticial de agua intramiocárdica.
  • 9.
    • La funciónatrial es recuperada más rápidamente en pctes con reversión espontánea y luego de reversión farmacológica comparada con CVE. • El mecanismo no esta del todo claro pero podría corresponderse con daño miocárdico o la producción de radicales libres post CVE.
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