Este documento resume las reacciones transfusionales inmunes agudas. Describe la reacción hemolítica aguda, que puede ocurrir dentro de las primeras 24 horas posteriores a una transfusión debido a aloanticuerpos. También describe la epidemiología, etiología, fisiopatología, síntomas clínicos, pruebas de diagnóstico y tratamiento de esta reacción, así como otras reacciones como la no hemolítica febril y el síndrome de lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión

1. Reacciones Transfusionales
Inmunes Agudas
C. Daniel Agüero Velásquez
Residente Medicina Interna
2014

2. Reacción Hemolítica Aguda:

3. Pueden ser definidas como la destrucción incrementada de glóbulos rojos,
del donante o receptor, después de una hemotransfusión por
aloanticuerpos.
Pueden ser divididas en dos categorías, que corresponden al tiempo de
aparición de los síntomas, éstas son:
1) reacciones agudas, que ocurren dentro de las
primeras 24 horas después de la hemotransfusión.
2) complicaciones retrasadas, que ocurren un día
después de la administración del producto sanguíneo

4. Epidemiología
No se conoce con exactitud el número anual de casos de
reacciones hemolíticas agudas tras una hemotransfusión
por el subrregistro
Se ha estimado que la transfusión incompatible ABO puede
ocurrir en 1 de 38,000 transfusiones de concentrado
eritrocitario.
Reacción hemolítica aguda 1:12000 transfusiones.
Muerte por incompatibilidad 1:1800000

7. Etiología
Reacción transfusional se debe a la incompatibilidad de tipos de sangre.
Las reacciones hemolíticas agudas ocurren como consecuencia de un
trastorno inmune, entre agentes de la membrana del eritrocito y
anticuerpos específicos presentes en el plasma.
Principal grupo sanguíneo responsable de esta reacción es el grupo ABO y el
Rh.
Sin embargo se han determinado que existen hasta 750 grupos
eritrocitarios, con 254 antígenos diferentes

8. Además de los antígenos A y B, existen otros, como los antígenos Pk, Vel,
Lewis, Kid, Kell, Duffy, S y S del sistema MNS.
También existen otros que no han podido clasificarse en ningún grupo
sanguíneo
Incompatibilidad antígeno-anticuerpo principal causa de hemólisis
aguda.
En ciertas ocasiones GR de la bolsa de sangre hemolizados o muy
frágiles.

9. Uso concomitante de soluciones hipotónicashemólisis al glóbulo rojo.
Accidentes correspondientes al transporte de sangre, o a una alteración de
la cadena de frío en el almacenamiento o transporte.

10. Fisiopatología

13. Reacción hemolítica inmediata (RHI):
Ocurre durante la transfusión o unas pocas horas de finalizar la misma.
Incompatibilidad de grupo ABO, que causa una reacción natural Ag-Ac,
promoviendo así una cascada de respuesta inflamatoria.
Mediadas por IgM, en las que predomina la hemólisis intravascular.
GR son captados por el sistema mononuclear debido a la
quimioatracción por el componente C3b lo que permite la aparición de
células mononucleares y el complejo de ataque a la membrana.
Todo ello, se manifiesta clínicamente con una hemoglobinemia y
hemoglobinuria

20. Clínica

22. DETENER TRANSFUSION
Verificación administrativa y extraer muestra Post Tx
Hemoglobinemia TAD Pruebas ABO
Si hay sospecha, solicitar exámenes 2º Linea
Haptoglobina
LDH P. Compatibilidad
Bilirrubina Hb Urinaria
1º Linea

23. Test Antiglobulina Directa
La prueba consiste  Administración
de “antisuero”
Antisuero Ac contra serie de
antigenos en membrana GR
Unión antisuero-GR Aglutinación
Método Dg Reacciones
transfusionales, Anemia Hemoliticas,
etc.

24. AC Paciente
GR.
Paciente
GR Donante

25. GR Donante-Ac Paciente

26. Anti Globulina Humana

29. Tratamiento

31. Reacción No Hemolítica Febril

32. Es la más frecuente de las Reacciones Adversas Transfusión.
Su incidencia es de 0,5% y aumenta en pacientes politransfundidos.
Se ha asociado con anticuerpos HLA de clase I dirigido contra
leucocitos en concentrados de glóbulos rojos o plaquetas.

33. Son comúnmente causados por citoquinas, como la interleuquina
(IL) -1, IL-6, IL-8, y factor de necrosis tumoral alfa (TNFa), que se
generan y se acumulan durante el almacenamiento.

34. Fisiopatología
GR Interacción entre leucocitos del donante Anticuerpos del
receptor conduce a la liberación interleucina-1 (IL-1)
IL-1 causa fiebre mediante la estimulación de la producción de
prostaglandina E2 en el hipotálamo.
Plaquetas liberan derivado de plaquetas CD154 (ligando CD40), que
es capaz de inducir la producción de citoquinas proinflamatorias a
partir de fibroblastos, células epiteliales y células endoteliales.

37. Diagnóstico
Los síntomas de calofríos y fiebre pueden producirse durante o después
de varias horas de finalizar la transfusión.
Los calofríos en general preceden a alza térmica de al menos 1º C.
Estas reacciones no poseen la gravedad de una reacción hemolítica, pero
son muy molestas para el paciente

39. Tratamiento
La transfusión debe detenerse de inmediato hasta descartar
que estas manifestaciones correspondan al inicio de una
reacción hemolítica
Mantener vía permeable Suero Fisiológico
Administrar antipiréticos

40. Prevención
Si el cuadro cede y se demuestra que el paciente es politransfundido se
indicaran productos leucoreducidos.
Premedicación con acetaminofeno y antihistamínicos según diferentes
estudios  no hubo diferencias entre control vs placebo (2007/2008), no
hay evidencia que apoye su uso.

41. TRANSFUSION RELATED ACUTE
LUNG INJURY
TRALI

42. Es un síndrome clínico que se presenta como hipoxemia aguda y edema
pulmonar no cardiogénico durante o después de una transfusión de
productos hemáticos.
En el año 2003 el National Heart Lung and Blood InstituteWorking Group
on TRALI, USA estableció criterios para su definición:

43. Criterios de LPA Comienzo Agudo
Presión de Oclusión Arteria Pulmonar <18
mmHg o sin evidencia de aumento de Pº
AI
Radiología de Tórax: Infiltrados
Bilaterales
PAFI <300mmHg independiente del nivel
de PEEP o Sat O2<90% ambiental
Criterios Adicionales TRALI Comienzo primeras 6 h de la Transfusión
de Hemoderivados
No existencia de LPA previa a la
transfusión
LA TRALI es posible aunque exista otro
FR de LPA
La Transfusión masiva no debe excluir la
posibilidad de TRALI

45. Epidemiología
Se produce a una tasa de aprox. 0,04 a 0,1 % de los pacientes transfundidos
o en 1 en 5.000 componentes sanguíneos transfundidos.
Sin embargo, la verdadera incidencia de TRALI no se conoce, en gran
parte debido a la falta de reconocimiento síndrome.

46. TRALI es una de las complicaciones más graves de la transfusión.
Su mortalidad se ha estimado entre 1-10%

49. Fisiopatología

63. Prevención
Aplicación de guías para transfusiones, disminuyendo el número de
transfusiones innecesarias reduciría la morbilidad asociada a las mismas.
La Asociación Americana de Bancos de sangre y otros profesionales,
descalifican temporalmente los donantes involucrados en casos de TRALI
hasta estudiar la presencia de Acs (si son positivos para Ags de alta frecuencia
deberían ser descalificados para la donación de plasma y plaquetas, no así si
son negativos)
En Reino Unido se descalifica a todas las multíparas de la donación de plasma.
Esta medida no es apoyada por la literatura, aparte del problema que genera
en el stock de los bancos de sangre esta merma en el número de donantes

64. Para cirugías mayores programadas que requieren transfusiones, los componentes
celulares lavados llevarían a la disminución de Acs, lípidos u otras sustancias
modificadoras de la respuesta biológica.
Actuación sobre el almacenamiento: Acortamiento de tiempos de
almacenamiento GR 2 s y Plaquetas 3 d
Leucoreducción: Reducción 1-5 x 10 6
-Productos con células lavadas:
+ Eliminar lípidos biológicamente activos
+ Acorta la Vida ½ GR 24Hrs y Plt 4 hrs

65. Ante sospecha de TRALI Detener Transfusión
Remitir de ser posible, el producto hemático sospechoso al Banco
de Sangre

66. Tratamiento
Es de soporte en función de las necesidades y no difiere del tratamiento
de EPA de cualquier etiología
Casos leves Oxigenoterapia
Casos Graves VMI
Manejo en UPC, Fluidoterapia (conservadora), DVA
Corticoides: uso es Empiríco y no existe evidencia para utilización.

67. Pronóstico
Para aquellos que requieren ventilación mecánica, se describe una
duración media de asistencia respiratoria que dura aproximadamente
40 horas.
Típicamente se describe tasas de mortalidad 5-10%
Mayoría recupera su función pulmonar basal y pueden recibir con
seguridad los productos sanguíneos adicionales en el futuro

68.  http://www.hpc.org.ar/images/revista/438-v8n2p10.pdf
 http://med.unne.edu.ar/revista/revista189/3_189.pdf?origin
=publication_detail
 http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-
2009/myl097-8c.pdf
 http://fuam.es/wp-content/uploads/2012/08/TRALI.-Lesión-pulmonar-
aguda-producida-por-transfusión.pdf
 http://zl.elsevier.es/es/revista/revista-medicina-e-investigacion-
353/estudiantes-medicina-facultad-medicina-uamex-
pro-investigacion-90208560-espacio-academico-estudiantil-
2013
Bibliografía

69. Reacción hemolítica tardía (RHt):
 Generalmente ocurre de 3-13 días después de la
transfusión, se manifiesta con anemia inexplicada o
ictericia.
 La reacción hemolítica tardía es predominantemente
mediada por anticuerpos IgG, lo que da como
resultado una hemólisis extravascular.
 Se diferencia con la RHI: reacción  hígado y el
bazo eritrocitos son capturados por el sistema
mononuclear macrofágico

70. Test Coombs Indirecta
 La prueba indirecta se basa en la "incubación" del suero
del paciente con una muestra de sangre tipo O, y
posteriormente se procede a administrar el "anti-suero".
 A diferencia de la prueba directa, en la prueba indirecta se
busca la presencia de "anticuerpos" en el suero del
paciente y no "anticuerpos" pegados a la superficie de
los glóbulos rojos.
 La prueba indirecta se usa para realizar "tipificación" de
grupos sanguíneos, pruebas sanguíneas cruzadas y como
método de rastreo para evitar reacciones transfusionales.