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PERFIL PANCREATICO
ELTHY M. GALARZA
BIOQUIMICA
Muestra
• El plasma es el sobrenadante obtenido tras la centrifugación de una
muestra de sangre que se ha recogido en un tubo que contiene un
anticoagulante, como el citrato de sodio, para evitar la coagulación
de la misma.
• El suero es el sobrenadante obtenido si a una muestra de sangre se la
deja coagular espontáneamente (30-45 minutos). Durante la
coagulación, el fibrinógeno se transforma en fibrina, consumiéndose
en la reacción.
PERFIL PANCREATICO
AMILASA
LIPASA
ENZIMA
• Las enzima son proteínas complejas que producen un cambio químico
específico en otras sustancias, sin que exista un cambio en ellas mismas
CLASIFICACIÓN DE LAS ENZIMAS:
• OXIDORREDUCTASAS : Reacciones de transferencia de electrones.
transferencia de grupos gammaglutamil de un péptido a otro o de un
péptido a un aminoácido. El tejido más rico en esta enzima es el riñón,
seguido del páncreas, el hígado, el bazo y el pulmón.
• TRANSFERASAS : Transferencia de grupos funcionales : UDP glucosa-
frucosa-glucotransferasa (integra en el metabolismo de
los esfingolípidos).
• HIDROLASAS: Reacción de hidrolisis (amilasa, lipasa, proteasas,
celulosas).
• LIASAS: Adición a dobles enlaces Ej: carboxilasas, fenilalanina amonio
liasa.
• ISOMERASAS: Reacciones de isomerización Ej Fosfoglucosa isomerasa
• LIGASAS: Se conocían como sintetasas. Participan en la formación de
enlaces con hidrolisis de ATP
ENZIMAS DEL SUERO
•ENZIMAS ESPECIFICAS DEL PLASMA
• Enzimas cuya función principal es en el plasma
• Ej: enzimas de coagulación, activación de complemento,
metabolismo de lipoproteina
ENZIMAS NO ESPECIFICAS DEL PLASMA
No tiene función en el plasma
Enzimas secretadas por tejidos: amilasas,
lipasas, fosfatasa, enzimas asociadas con el
metabolismo celular
FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
• El páncreas exocrino esta formado
por glándulas excretoras
constituidas por túbulos rodeados de
células acinares, que secretan jugo
pancreático hacia el duodeno.
Funcion Exocrina
Proteasas: digestión de proteínas.
Amilasa: digestión de carbohidratos.
Lipasas: digestión de lípidos.
Enzimas
digestivas
Bicarbonato
Agua
Jugo
pancreático
Función digestiva neutralizar
pH
Proteasas
PRINCIPALES
PROTEASAS
Tripsinógeno Quimiotripsinógeno
Tripsina
Forma
activa
Procarboxipeptidasa
A y B
Carboxipeptidasa
A y B
Quimiotripsina
Forma
activa
Forma
activa
• Enzima del grupo de las hidrolasa, se puede producir en las
glándulas salivales, alfa amilasa salival (ptialina) aquí es capaz de
hidrolizar moléculas de polisacáridos
• Amilasa pancreática (beta amilasa) fracciona las moléculas de
almidón rompiendo los enlaces ά 1,4 para producir oligosacáridos,
con un pH optimo de 6.8
Amilasa
Las principales lipasas pancreáticas son:
a) Triacilglicerol hidrolasa
b) Colesterol éster hidrolasa
c) Fosfolipasa A2.
Lipasas
➢ Intervienen en la digestión de lípidos.
➢ Son enzimas muy lábiles al calor y el pH ácido.
➢ Estas enzimas actúan mejor en pH entre 7 y 9 y
temperaturas entre 37 y 39 ºC
• Las actividades secretoras están
controladas por la hormona secretina y
colecistoquinina, que son liberadas por
la mucosa duodenal.
Regulación de la secreción exocrina
del páncreas
La secretina capa interna del intestino
delgado liberan en la sangre. Se libera
cuando los alimentos parcialmente
digeridos pasan del estómago hacia el
intestino delgado.
La colecistoquinina producida en el intestino delgado,
en el duodeno y el yeyuno secretada por estímulo del quimo,
que provoca la contracción de la vesícula biliar y la
secreción pancreática
• Regula el metabolismo de
carbohidratos, mediante la síntesis
de hormonas en los islotes de
Langerhans:
a) Insulina (células beta)
b) Glucagón (células alfa)
c) Somatostatina (células
delta).
Funcion Endocrina
• Mantiene los niveles de glicemia en un margen fisiológico.
• Percibe cambios en la concentración de la glicemia,
respondiendo de inmediato con una secreción insulínica
proporcional.
• En condiciones normales, si aumenta la glucosa, aumenta la
sensibilidad a ella y luego estimula la replicación de las células
beta.
Insulina
• Actúa en el metabolismo de sustratos energéticos
• Los aminoácidos estimulan la secreción de glucagón.
• La concentración de glucosa es la señal fisiológica
fundamental: niveles bajos la estimulan, mientras que
la elevación de la glucosa, la inhibe.
Glucagón
• Estimula la glicogenólisis,
activando la producción hepática
endógena de glucosa.
• A nivel muscular, favorece la
degradación de proteínas a
aminoácidos, su salida hacia el
hígado y su posterior
transformación a glucosa
(neoglucogenia).
Efectos metabolicos de glucagon
• Su principal efecto es modular la absorción intestinal de
sustratos, ya que inhibe las funciones endocrinas,
exocrinas y motoras del tracto gastrointestinal.
Acción de somatostatina
FISIOPATOLOGÍA PANCREÁTICA
❖Colelitiasis (piedras
procedentes de la
vesícula)
❖Consumo de
alcohol(bloquea los
conductillos pancreáticos
pequeños.)
❖Ingesta abundante de
grasas.
PANCREATITIS AGUDA
Causas mas frecuentes
Etiopatogenia
Alteración en el
metabolismo celular
pancreático
Activación de diversos
zimógenos a nivel tisular
Lesion de
celulas
acinares
Lleva a
causando
Tripsina
activada
Destruccion de
proteinas tisulares
Necrosis
tisular
Lipasa
activada
Necrosis grasa
peripancreática
Extensión
de la lesión
Etiopatogenia (cont.)
contribuye
Elastasa
activada
Destruccion de
arterias locales
hemorragia
tisular
Necrosis grasa
peripancreática
Saponificación Hipocalcemia
Disminución
de insulina
Hiperglicemia
Etiopatogenia(cont.)
• Dolor abdominal
• Ictericia
• Vómitos y náuseas(70-90% )
• Distensión abdominal (60-70%)
• Febrícula (70-85%)
• Hematemesis (5%)
• Hipotensión (20-40%)
Manifestaciones clínicas de
pancreatitis aguda
• Dieta absoluta.
• Fluidoterapia e iones
• Analgesia
• Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas
• Sondaje nasogástrico.
• Antibioterapia
• Heparina de bajo peso molecular
• Ranitidina 50 mg i.v cada 6-8 horas.
Tratamiento
•Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas
•Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.
•La Morfina no se recomienda por alterar
flujo de secrección biliar y pancreática.
Pancreatitis crónica calcificante
(Más frecuente).
• Distribución irregular de la
fibrosis.
• Atrofia de los acinos y de los
islotes de Langerhans
• Obstrucción de los conductos
pancreáticos.
Pancreatitis crónica
obstructiva. Resulta de
obstrucción en el conducto
pancreático principal. Los
cálculos y la calcificación no
están presentes.
PANCREATITIS CRONICA
• Dolor abdominal
• Diarrea
• Esteatorrea (diarrea con grandes volúmenes de heces, en las
que la grasa es visible macroscópicamente)
• Pérdida de peso.
Manifestaciones clínicas
• Compensación de insuficiencia exocrina:
Octreótido (análogo de somastotatina) disminuye la secreción
pancreática.
• Dieta pobre en grasas.
• Tratamiento del dolor:
Analgésicos no opiáceos: paracetamol, o metamizol
Analgésicos opiáceos.
• Cirugia
Tratamiento
DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
Amilasa sérica
Amilasa en orina
Lipasa serica
El diagnostico clínico, tanto en pancreatitis aguda
como crónica se basa en los síntomas que
manifiestan
Diagnostico Clínico
La amilasa es sintetizada en el páncreas y las
glándulas salivales y secretada en el aparato
gastrointestinal.
La determinación de amilasemia en suero y orina
con carácter urgente esta indicada ante todo
dolor abdominal indicativo de pancreatitis aguda.
Determinación de amilasa salival es de gran
utilidad en los casos de parotiditis
Amilasa
> 6 veces el
valor normal
Metodología
• Para la cuantificación de la actividad de amilasa se utiliza el
método amiloclásico iodométrico.
Diagnostico Bioquímico.
Amilasa
Valores de Referencia
Condición clínica
Suero
(UA/dl)
Orina
(UA/hora)
Normal
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crónica
Parotiditis
Parotiditis c/complicación
pancreática.
Procesos abdominales agudos (sin
pancreatitis)
< 120
300 a 12.000
Hasta 200
200 a 350
Más de 350
Normal
< 260
Más de 900
Más de 300
350 a 750
Más de 750
Normal
Los niveles aumentados de amilasa en sangre pueden indicar:
• Cáncer de páncreas, ovarios, pulmón.
• Colecistitis.
• Cólico de vesícula biliar.
• Embarazo ectópico con rotura de trompas.
• Obstrucción intestinal.
• Pancreatitis aguda como hallazgo característico, excepto en los casos
de necrosis fulminante,que no permiten la elevación de la
amilasemia.
• Problemas de obstrucción de conductos biliares o pancreáticos.
• Ulcera de estómago perforada.
• En la parotiditis.
Causas de resultados anormales
Los niveles disminuidos de amilasa en la sangre pueden
indicar:
• Lesión pancreática.
• Enfermedades renales.
• Toxemia en el embarazo.
• Hepatopatías graves
• En grandes quemaduras
• Medicamentos :Asparaginasa, aspirina, fármacos colinérgicos,
corticoesteroides, indometacina, diuréticos de asa y tiazídicos,
metildopa, opiáceos (codeína, morfina), anticonceptivos orales
(píldorasanticonceptivas) y pentazocina.
• producida en el páncreas, pero también en el intestino,
faringe, riñón y el bazo, por lo que procesos patológicos
localizados en estas estructuras pueden elevarla.
Lipasa
• Se encuentra en la leche materna, y según estudios
bioquímicos, es idéntica a la enzima colesterol esterasa (o
lipasa pancreática no especifica), por lo que se cree que su
origen sea pancreático y llega a las glándulas mamarias a
través de la circulación sanguínea.
• Su producción es controlada a través de dos mecanismos:
• Nervioso (sensaciones visuales, gustativas, etc).
• Hormonal a través de la hormona gastrina.
Lipasa
NOMBRE QUIMICO LIPASA
• NOMBRE COMUN: lipasas acil-hidrolasa (triacilglicerol) LPS
DENOMINACION BIOQUIMICA: acil-ester-hidrolasas.
Metodología:
•Enzimático colorimétrico para determinación
cuantitativa de lipasa pancreática en suero o
plasma.
Valores de referencia
Edad
Menor de 1 año
1 a 12 años
13 – 18 años
Mayor de 18 años
Intervalo de
Referencia (U/L)
0 – 29
10 – 37
11 – 46
13 – 60
Valores aumentados:
• Alteraciones pancreáticas:
• Pancreatitis aguda y carcinoma pancreático
• En ocasiones la lipasa no aumenta sino hasta 24-36 hrs después
que comienza la enfermedad y permanece alta hasta 14 días.
• Colecistitis
• Ictericias parenquimatosas
• Cirrosis hepática
Causas de resultados anormales
• Valores disminuidos:
• Durante el embarazo como variación fisiológica, especialmente
en los últimos meses, con pronta recuperación después del
parto
• En el curso de la tuberculosis y otras enfermedades infecciosas
• En el 56% de casos de pancreatitis crónica, pero en el 75% en
las formas con insuficiencia exocrina marcada.
• Radiografía simple abdominal.
• Ecografía.
• Tomografía computarizada.
Diagnostico por imagen
Pruebas complementarias
• Hemograma
• Leucocitosis
• Hematocritos (mas de 50% en casos graves)
• Calcemia: menor a 8 siendo un factor pronóstico durante las
primeras 48 horas del cuadro (Ranson).
VR: (8.5 a 10.2 mg/dL)
• Bilirrubinemia ↑
• Transaminasas ALT (GPT) de 150mg/dl orienta hacia una etiología
biliar
• Glucosa mayor a 200mg/dl sin cetoacidosis
ANALIZADORES DE QUIMICA SANGUINEA
• COBAS C-311
RAL MC-15 Analizador Semiautomático de
química sanguínea
• Analizador de química multicubeta Tira de cubetas con 15
posiciones de reacción Hasta 15 métodos cinéticos en 3
minutos Hasta 15 puntos finales en 1 minuto Modos Batch,
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Respons®910 es un analizador de mesa compacto y totalmente
automatizado para una máxima eficiencia. Durante su
desarrollo, se prestó especial atención al fácil manejo y al flujo
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clínica ideal para muchos laboratorios.
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2 PERFIL PANCREATICO 2022.pdf

  • 1. PERFIL PANCREATICO ELTHY M. GALARZA BIOQUIMICA
  • 2. Muestra • El plasma es el sobrenadante obtenido tras la centrifugación de una muestra de sangre que se ha recogido en un tubo que contiene un anticoagulante, como el citrato de sodio, para evitar la coagulación de la misma. • El suero es el sobrenadante obtenido si a una muestra de sangre se la deja coagular espontáneamente (30-45 minutos). Durante la coagulación, el fibrinógeno se transforma en fibrina, consumiéndose en la reacción.
  • 3.
  • 5. ENZIMA • Las enzima son proteínas complejas que producen un cambio químico específico en otras sustancias, sin que exista un cambio en ellas mismas CLASIFICACIÓN DE LAS ENZIMAS: • OXIDORREDUCTASAS : Reacciones de transferencia de electrones. transferencia de grupos gammaglutamil de un péptido a otro o de un péptido a un aminoácido. El tejido más rico en esta enzima es el riñón, seguido del páncreas, el hígado, el bazo y el pulmón. • TRANSFERASAS : Transferencia de grupos funcionales : UDP glucosa- frucosa-glucotransferasa (integra en el metabolismo de los esfingolípidos). • HIDROLASAS: Reacción de hidrolisis (amilasa, lipasa, proteasas, celulosas). • LIASAS: Adición a dobles enlaces Ej: carboxilasas, fenilalanina amonio liasa. • ISOMERASAS: Reacciones de isomerización Ej Fosfoglucosa isomerasa • LIGASAS: Se conocían como sintetasas. Participan en la formación de enlaces con hidrolisis de ATP
  • 6. ENZIMAS DEL SUERO •ENZIMAS ESPECIFICAS DEL PLASMA • Enzimas cuya función principal es en el plasma • Ej: enzimas de coagulación, activación de complemento, metabolismo de lipoproteina ENZIMAS NO ESPECIFICAS DEL PLASMA No tiene función en el plasma Enzimas secretadas por tejidos: amilasas, lipasas, fosfatasa, enzimas asociadas con el metabolismo celular
  • 8. • El páncreas exocrino esta formado por glándulas excretoras constituidas por túbulos rodeados de células acinares, que secretan jugo pancreático hacia el duodeno. Funcion Exocrina
  • 9. Proteasas: digestión de proteínas. Amilasa: digestión de carbohidratos. Lipasas: digestión de lípidos. Enzimas digestivas Bicarbonato Agua Jugo pancreático Función digestiva neutralizar pH
  • 11. • Enzima del grupo de las hidrolasa, se puede producir en las glándulas salivales, alfa amilasa salival (ptialina) aquí es capaz de hidrolizar moléculas de polisacáridos • Amilasa pancreática (beta amilasa) fracciona las moléculas de almidón rompiendo los enlaces ά 1,4 para producir oligosacáridos, con un pH optimo de 6.8 Amilasa
  • 12. Las principales lipasas pancreáticas son: a) Triacilglicerol hidrolasa b) Colesterol éster hidrolasa c) Fosfolipasa A2. Lipasas ➢ Intervienen en la digestión de lípidos. ➢ Son enzimas muy lábiles al calor y el pH ácido. ➢ Estas enzimas actúan mejor en pH entre 7 y 9 y temperaturas entre 37 y 39 ºC
  • 13. • Las actividades secretoras están controladas por la hormona secretina y colecistoquinina, que son liberadas por la mucosa duodenal. Regulación de la secreción exocrina del páncreas La secretina capa interna del intestino delgado liberan en la sangre. Se libera cuando los alimentos parcialmente digeridos pasan del estómago hacia el intestino delgado. La colecistoquinina producida en el intestino delgado, en el duodeno y el yeyuno secretada por estímulo del quimo, que provoca la contracción de la vesícula biliar y la secreción pancreática
  • 14. • Regula el metabolismo de carbohidratos, mediante la síntesis de hormonas en los islotes de Langerhans: a) Insulina (células beta) b) Glucagón (células alfa) c) Somatostatina (células delta). Funcion Endocrina
  • 15. • Mantiene los niveles de glicemia en un margen fisiológico. • Percibe cambios en la concentración de la glicemia, respondiendo de inmediato con una secreción insulínica proporcional. • En condiciones normales, si aumenta la glucosa, aumenta la sensibilidad a ella y luego estimula la replicación de las células beta. Insulina
  • 16. • Actúa en el metabolismo de sustratos energéticos • Los aminoácidos estimulan la secreción de glucagón. • La concentración de glucosa es la señal fisiológica fundamental: niveles bajos la estimulan, mientras que la elevación de la glucosa, la inhibe. Glucagón
  • 17. • Estimula la glicogenólisis, activando la producción hepática endógena de glucosa. • A nivel muscular, favorece la degradación de proteínas a aminoácidos, su salida hacia el hígado y su posterior transformación a glucosa (neoglucogenia). Efectos metabolicos de glucagon
  • 18. • Su principal efecto es modular la absorción intestinal de sustratos, ya que inhibe las funciones endocrinas, exocrinas y motoras del tracto gastrointestinal. Acción de somatostatina
  • 20. ❖Colelitiasis (piedras procedentes de la vesícula) ❖Consumo de alcohol(bloquea los conductillos pancreáticos pequeños.) ❖Ingesta abundante de grasas. PANCREATITIS AGUDA Causas mas frecuentes
  • 21. Etiopatogenia Alteración en el metabolismo celular pancreático Activación de diversos zimógenos a nivel tisular Lesion de celulas acinares Lleva a causando
  • 22. Tripsina activada Destruccion de proteinas tisulares Necrosis tisular Lipasa activada Necrosis grasa peripancreática Extensión de la lesión Etiopatogenia (cont.) contribuye
  • 23. Elastasa activada Destruccion de arterias locales hemorragia tisular Necrosis grasa peripancreática Saponificación Hipocalcemia Disminución de insulina Hiperglicemia Etiopatogenia(cont.)
  • 24. • Dolor abdominal • Ictericia • Vómitos y náuseas(70-90% ) • Distensión abdominal (60-70%) • Febrícula (70-85%) • Hematemesis (5%) • Hipotensión (20-40%) Manifestaciones clínicas de pancreatitis aguda
  • 25. • Dieta absoluta. • Fluidoterapia e iones • Analgesia • Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas • Sondaje nasogástrico. • Antibioterapia • Heparina de bajo peso molecular • Ranitidina 50 mg i.v cada 6-8 horas. Tratamiento •Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas •Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv. •La Morfina no se recomienda por alterar flujo de secrección biliar y pancreática.
  • 26. Pancreatitis crónica calcificante (Más frecuente). • Distribución irregular de la fibrosis. • Atrofia de los acinos y de los islotes de Langerhans • Obstrucción de los conductos pancreáticos. Pancreatitis crónica obstructiva. Resulta de obstrucción en el conducto pancreático principal. Los cálculos y la calcificación no están presentes. PANCREATITIS CRONICA
  • 27. • Dolor abdominal • Diarrea • Esteatorrea (diarrea con grandes volúmenes de heces, en las que la grasa es visible macroscópicamente) • Pérdida de peso. Manifestaciones clínicas
  • 28. • Compensación de insuficiencia exocrina: Octreótido (análogo de somastotatina) disminuye la secreción pancreática. • Dieta pobre en grasas. • Tratamiento del dolor: Analgésicos no opiáceos: paracetamol, o metamizol Analgésicos opiáceos. • Cirugia Tratamiento
  • 30. El diagnostico clínico, tanto en pancreatitis aguda como crónica se basa en los síntomas que manifiestan Diagnostico Clínico
  • 31. La amilasa es sintetizada en el páncreas y las glándulas salivales y secretada en el aparato gastrointestinal. La determinación de amilasemia en suero y orina con carácter urgente esta indicada ante todo dolor abdominal indicativo de pancreatitis aguda. Determinación de amilasa salival es de gran utilidad en los casos de parotiditis Amilasa > 6 veces el valor normal
  • 32. Metodología • Para la cuantificación de la actividad de amilasa se utiliza el método amiloclásico iodométrico. Diagnostico Bioquímico. Amilasa
  • 33. Valores de Referencia Condición clínica Suero (UA/dl) Orina (UA/hora) Normal Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Parotiditis Parotiditis c/complicación pancreática. Procesos abdominales agudos (sin pancreatitis) < 120 300 a 12.000 Hasta 200 200 a 350 Más de 350 Normal < 260 Más de 900 Más de 300 350 a 750 Más de 750 Normal
  • 34. Los niveles aumentados de amilasa en sangre pueden indicar: • Cáncer de páncreas, ovarios, pulmón. • Colecistitis. • Cólico de vesícula biliar. • Embarazo ectópico con rotura de trompas. • Obstrucción intestinal. • Pancreatitis aguda como hallazgo característico, excepto en los casos de necrosis fulminante,que no permiten la elevación de la amilasemia. • Problemas de obstrucción de conductos biliares o pancreáticos. • Ulcera de estómago perforada. • En la parotiditis. Causas de resultados anormales
  • 35. Los niveles disminuidos de amilasa en la sangre pueden indicar: • Lesión pancreática. • Enfermedades renales. • Toxemia en el embarazo. • Hepatopatías graves • En grandes quemaduras • Medicamentos :Asparaginasa, aspirina, fármacos colinérgicos, corticoesteroides, indometacina, diuréticos de asa y tiazídicos, metildopa, opiáceos (codeína, morfina), anticonceptivos orales (píldorasanticonceptivas) y pentazocina.
  • 36. • producida en el páncreas, pero también en el intestino, faringe, riñón y el bazo, por lo que procesos patológicos localizados en estas estructuras pueden elevarla. Lipasa
  • 37. • Se encuentra en la leche materna, y según estudios bioquímicos, es idéntica a la enzima colesterol esterasa (o lipasa pancreática no especifica), por lo que se cree que su origen sea pancreático y llega a las glándulas mamarias a través de la circulación sanguínea. • Su producción es controlada a través de dos mecanismos: • Nervioso (sensaciones visuales, gustativas, etc). • Hormonal a través de la hormona gastrina. Lipasa
  • 38. NOMBRE QUIMICO LIPASA • NOMBRE COMUN: lipasas acil-hidrolasa (triacilglicerol) LPS DENOMINACION BIOQUIMICA: acil-ester-hidrolasas.
  • 39. Metodología: •Enzimático colorimétrico para determinación cuantitativa de lipasa pancreática en suero o plasma.
  • 40. Valores de referencia Edad Menor de 1 año 1 a 12 años 13 – 18 años Mayor de 18 años Intervalo de Referencia (U/L) 0 – 29 10 – 37 11 – 46 13 – 60
  • 41. Valores aumentados: • Alteraciones pancreáticas: • Pancreatitis aguda y carcinoma pancreático • En ocasiones la lipasa no aumenta sino hasta 24-36 hrs después que comienza la enfermedad y permanece alta hasta 14 días. • Colecistitis • Ictericias parenquimatosas • Cirrosis hepática Causas de resultados anormales
  • 42. • Valores disminuidos: • Durante el embarazo como variación fisiológica, especialmente en los últimos meses, con pronta recuperación después del parto • En el curso de la tuberculosis y otras enfermedades infecciosas • En el 56% de casos de pancreatitis crónica, pero en el 75% en las formas con insuficiencia exocrina marcada.
  • 43. • Radiografía simple abdominal. • Ecografía. • Tomografía computarizada. Diagnostico por imagen
  • 44. Pruebas complementarias • Hemograma • Leucocitosis • Hematocritos (mas de 50% en casos graves) • Calcemia: menor a 8 siendo un factor pronóstico durante las primeras 48 horas del cuadro (Ranson). VR: (8.5 a 10.2 mg/dL) • Bilirrubinemia ↑ • Transaminasas ALT (GPT) de 150mg/dl orienta hacia una etiología biliar • Glucosa mayor a 200mg/dl sin cetoacidosis
  • 45. ANALIZADORES DE QUIMICA SANGUINEA • COBAS C-311
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