• A pesar de la protección
natural de la pulpa esta
puede ser infectada.
• Normalmente es fácil
fagocitar y eliminar las
bacterias.
• Una infección se puede dar
por diversas formas.
1. A través de túbulos dentinarios.- abiertos por
caries.
2. A través de una cavidad abierta.- la pulpa puede
estar expuesta por caries, grietas o roturas, por un
traumatismo o por un caries
3. A través del foramen apical.- invasión de canales
accesorios o por una bolsa gingival profunda
A través de
túbulos
dentinarios
Pulpa
Canal
lateral
Propagación de un
infección adyacent
Foramen apical
Absceso apical
Vía hematogena
Cavidad abierta
A partir de
una bolsa
gingival
profunda
• El daño, la extensión, las
condiciones del tejido
pulpar, el numero de
bacterias y los factores de
virulencia determinan el
curso de la inflamación.
• La combinación de distintas
bacterias causan una
infección mas grave.
• Caries es la causa mas común
• Predominan las bacterias grampositivas
• Se han encontrado lactobacilos y estreptococos: S.
oralis, S. anginosus.
• Propionibacterias
• Actinomyces
• Bacilos grampositivos y gramnegativos estrictos no
esporulados.
• Son inmóviles, por lo que su avance por dentina es lento.
• Ácidos metabólicos y productos tóxicos se difunden mas
rápido.
• Antes de que las bacterias
alcancen la pulpa sus productos
afectan a los odontoblastos.
• Mientras la bacteria no
infecte la pulpa, puede ser
reversible
• Un pulpa infectada a través de los túbulos dentinarios
muestra pocas cepas bacterianas las principales son:
• Anaerobias facultativas
• Lactobacilos
• Streptococcus viridans
• La pulpa esta expuesta a la mibrobiota bucal y se
establecen distintas bacterias orales.
• Las bacterias mas comunes son:
• Streptococcus viridans
• Enterococos
• Lactobacilos
• Neisseria
• Haemophilus parainfluenzae
• Corynebacterium
• Staphylococcus epidermidis.
• Cuando aumenta la
necrosis del tejido pulpar
se establecen bacterias
anaerobias estrictas, en
particular cocos
grampositivos y bacilos
gramnegtivos.
• Las bacterias anaerobias
se fvorecen por al baja
tension de oxigeno y hay
crecimiento simultaneo
de anaerobis facultativas.
• Diferencia entre una pulpa necrótica y una vital:
Pulpa
necrótica
Anaerobias
estrictas
Pulpa vital
Anaerobias
facultativas
• La pulpa ya esta en un mal estado previamente.
• Generalmente están involucradas pocas especies
bacterianas.
• Por le mal estado le sigue una rápida necrosis.
• Causada por estreptococos anaerobios facultativos y
bacterias anaerobias estrictas.
• Puede permanecer aséptica por
periodos.
• El tejido necrótico parece no
afectar por si mismo a tejidos
periapicales mientras este estéril
pero tampoco ofrece protección.
• El tejido necrótico se infecta muy
fácil ya que las defensas no
funcionan y los mecanismos de
los tejidos periapicales no
alcanzan la cámara pulpar.
• El momento en el que entran las bacterias no se puede
predecir.
• Una vez infectado las bacterias se esparsen
rápidamente.
• Desde la cámara pulpar infectada se distribuyen los
productos bacterianos por el foramen apical y
ramificaciones.
• Esto puede desembocar en una periodontitis apical.
• La pulpa necrótica se puede infectar por las mismas vías
que la vital:
• A través de túbulos dentinarios
• Foramen apical
• Ramificaciones del conducto
• El tejido pulpar necrótico “fresco” es mejor nutriente para
las bacterias que el tejido seco y viejo.
• Las bacterias anaerobias
estrictas avanzan en
sentido apical conforme
avanza el proceso
desvitalizante de la pulpa.
• En la mayoría de los
casos se aíslan pocas
especies bacterianas, se
han llegado a aislar 12
especies anaerobias en el
mismo conducto.
• Los Lactobacillus son menos comunes sin comunicación
abierta a la cavidad oral.
• La mayoría de las bacterias son inmóviles.
• Las móviles son:
• Campylobacter rectus
• Capnocytophaga.
• También puede haber Eikenella corrodens.
• Las espiroquetas son raras, algunos han encontrado, se
encuentran en la parte apical de los conductos de raíz
infectados.
• Bacterias no orales:
• Staphylococcus aureus
• S. epidermidis
• Aerococcus
• Streptococos ß-hemolíticos
• Neisseria
• Neumococo
• Bacillus
• Mycobacterium
• Es difícil determinar si estos microorganismos aparecen
por contaminaciones
• Candida
• Aparece como una lesión inflamatoria
crónica.
• Las bacterias son la causa primaria de
la periodontitis apical.
• Pueden presentarse síntomas o no.
• Los síntomas son:
• Dolor
• Sensibilidad apical a la palpación
• Tumefacción local
• Sensibilidad a la percusión
• Los síntomas son débiles o están ausentes
• La periodontitis apical desmineraliza tejidos, se puede
ver como lesiones en las radiografías
• Las bacterias pueden invadir por
dos vías:
• Invasión por movilidad.- infección por
espiroquetas, estas escapan de células
fagocitarias. Otras bacterias pueden ser
Campylobacter y Selenomonas
• Invasión por crecimiento: la reproducción
supera el efecto bactericida o
bacteriostático del sistema de defensa.
• Las bacterias se pueden
• adherir a componentes tisulares.
• Las bacterias forman capsulas, proteasas, endotoxinas y
enzimas.
• Prevotella, , Peptostreptococcus, Fusobacterium y
Enterococcus proteasas
• Streptococcus, Propionibacterium, Prevotella;
Porphyromonas y Fusobacterium hialuronidasa,
glicoronidasa,ADNasa
• La formación de pus coincide con el crecimiento de las
bacterias.
• El desarrollo de la reacción inflamatoria conduce a un
aumento de la cantidad extravascular de liquido tisular
que puede penetrar en el conducto de la raíz.
Bacterias que
evaden el
sistema de
defensa
•Prevotella
•Porphyroonas
•Eikenella
•Campylobacter
•Peptostreptococcus
• Las bacterias son estimuladas por el liquido tisular
extravascular y crecen tanto en la raíz como fuera del
foramen apical.
• Produce endotoxinas y polisacáridos que potencializan la
inflamación.
• Se producen cambios
histomorfológicos en el
organismo que impiden la
diseminación de la infección en
el organismo.
• Reabsorción ósea
• Formación de capsula fibrótica
• Esto puede llevar a la
formación de abscesos
periapicales.
• La formación de abscesos es una consecuencia de la
periodontitis apical.
• Pueden estar perfectamente encapsulados
• Si las defensas son lentas o débiles no se forma un
absceso encapsulado y la infección se puede esparcir a
través del hueso.
• Afecta al hueso por su parte mas debil y avanza atraves
de tejidos blandos.
• En un absceso periapical 75% son microorganismos
anaerobios.
• Microorganismos mas comunes : Prevotella y
Porphyromonas
• Frecuencia alta: p. gingivalis, P.endodontalis y P.
intermedia.
• Tienen alta virulencia y un papel esencial.
• Absesos que se producen sin los microorganimos
anteriores: P.oralis, P. oris, P.buccae.
• Genero Peptoestreptococcus: constituye el 18%.
• P. anaerobius
• P. micros
• P. prevotii
• P. magnus
• Grupo Streptococcusviridans predominan:
• S. inter,edius
• S. anginosus
• S. sanguis
• S. mutans
• S. salivarius

Microbiología del complejo dentino pulpar

  • 2.
    • A pesarde la protección natural de la pulpa esta puede ser infectada. • Normalmente es fácil fagocitar y eliminar las bacterias. • Una infección se puede dar por diversas formas.
  • 3.
    1. A travésde túbulos dentinarios.- abiertos por caries. 2. A través de una cavidad abierta.- la pulpa puede estar expuesta por caries, grietas o roturas, por un traumatismo o por un caries 3. A través del foramen apical.- invasión de canales accesorios o por una bolsa gingival profunda
  • 4.
    A través de túbulos dentinarios Pulpa Canal lateral Propagaciónde un infección adyacent Foramen apical Absceso apical Vía hematogena Cavidad abierta A partir de una bolsa gingival profunda
  • 5.
    • El daño,la extensión, las condiciones del tejido pulpar, el numero de bacterias y los factores de virulencia determinan el curso de la inflamación. • La combinación de distintas bacterias causan una infección mas grave.
  • 6.
    • Caries esla causa mas común • Predominan las bacterias grampositivas • Se han encontrado lactobacilos y estreptococos: S. oralis, S. anginosus. • Propionibacterias • Actinomyces • Bacilos grampositivos y gramnegativos estrictos no esporulados.
  • 7.
    • Son inmóviles,por lo que su avance por dentina es lento. • Ácidos metabólicos y productos tóxicos se difunden mas rápido. • Antes de que las bacterias alcancen la pulpa sus productos afectan a los odontoblastos. • Mientras la bacteria no infecte la pulpa, puede ser reversible
  • 8.
    • Un pulpainfectada a través de los túbulos dentinarios muestra pocas cepas bacterianas las principales son: • Anaerobias facultativas • Lactobacilos • Streptococcus viridans
  • 9.
    • La pulpaesta expuesta a la mibrobiota bucal y se establecen distintas bacterias orales. • Las bacterias mas comunes son: • Streptococcus viridans • Enterococos • Lactobacilos • Neisseria • Haemophilus parainfluenzae • Corynebacterium • Staphylococcus epidermidis.
  • 10.
    • Cuando aumentala necrosis del tejido pulpar se establecen bacterias anaerobias estrictas, en particular cocos grampositivos y bacilos gramnegtivos. • Las bacterias anaerobias se fvorecen por al baja tension de oxigeno y hay crecimiento simultaneo de anaerobis facultativas.
  • 11.
    • Diferencia entreuna pulpa necrótica y una vital: Pulpa necrótica Anaerobias estrictas Pulpa vital Anaerobias facultativas
  • 12.
    • La pulpaya esta en un mal estado previamente. • Generalmente están involucradas pocas especies bacterianas. • Por le mal estado le sigue una rápida necrosis. • Causada por estreptococos anaerobios facultativos y bacterias anaerobias estrictas.
  • 14.
    • Puede permaneceraséptica por periodos. • El tejido necrótico parece no afectar por si mismo a tejidos periapicales mientras este estéril pero tampoco ofrece protección. • El tejido necrótico se infecta muy fácil ya que las defensas no funcionan y los mecanismos de los tejidos periapicales no alcanzan la cámara pulpar.
  • 15.
    • El momentoen el que entran las bacterias no se puede predecir. • Una vez infectado las bacterias se esparsen rápidamente. • Desde la cámara pulpar infectada se distribuyen los productos bacterianos por el foramen apical y ramificaciones. • Esto puede desembocar en una periodontitis apical.
  • 16.
    • La pulpanecrótica se puede infectar por las mismas vías que la vital: • A través de túbulos dentinarios • Foramen apical • Ramificaciones del conducto • El tejido pulpar necrótico “fresco” es mejor nutriente para las bacterias que el tejido seco y viejo.
  • 17.
    • Las bacteriasanaerobias estrictas avanzan en sentido apical conforme avanza el proceso desvitalizante de la pulpa. • En la mayoría de los casos se aíslan pocas especies bacterianas, se han llegado a aislar 12 especies anaerobias en el mismo conducto.
  • 18.
    • Los Lactobacillusson menos comunes sin comunicación abierta a la cavidad oral. • La mayoría de las bacterias son inmóviles. • Las móviles son: • Campylobacter rectus • Capnocytophaga. • También puede haber Eikenella corrodens.
  • 19.
    • Las espiroquetasson raras, algunos han encontrado, se encuentran en la parte apical de los conductos de raíz infectados. • Bacterias no orales: • Staphylococcus aureus • S. epidermidis • Aerococcus • Streptococos ß-hemolíticos • Neisseria • Neumococo • Bacillus • Mycobacterium • Es difícil determinar si estos microorganismos aparecen por contaminaciones • Candida
  • 21.
    • Aparece comouna lesión inflamatoria crónica. • Las bacterias son la causa primaria de la periodontitis apical. • Pueden presentarse síntomas o no.
  • 22.
    • Los síntomasson: • Dolor • Sensibilidad apical a la palpación • Tumefacción local • Sensibilidad a la percusión • Los síntomas son débiles o están ausentes • La periodontitis apical desmineraliza tejidos, se puede ver como lesiones en las radiografías
  • 23.
    • Las bacteriaspueden invadir por dos vías: • Invasión por movilidad.- infección por espiroquetas, estas escapan de células fagocitarias. Otras bacterias pueden ser Campylobacter y Selenomonas • Invasión por crecimiento: la reproducción supera el efecto bactericida o bacteriostático del sistema de defensa. • Las bacterias se pueden • adherir a componentes tisulares.
  • 24.
    • Las bacteriasforman capsulas, proteasas, endotoxinas y enzimas. • Prevotella, , Peptostreptococcus, Fusobacterium y Enterococcus proteasas • Streptococcus, Propionibacterium, Prevotella; Porphyromonas y Fusobacterium hialuronidasa, glicoronidasa,ADNasa
  • 25.
    • La formaciónde pus coincide con el crecimiento de las bacterias. • El desarrollo de la reacción inflamatoria conduce a un aumento de la cantidad extravascular de liquido tisular que puede penetrar en el conducto de la raíz.
  • 26.
    Bacterias que evaden el sistemade defensa •Prevotella •Porphyroonas •Eikenella •Campylobacter •Peptostreptococcus
  • 27.
    • Las bacteriasson estimuladas por el liquido tisular extravascular y crecen tanto en la raíz como fuera del foramen apical. • Produce endotoxinas y polisacáridos que potencializan la inflamación.
  • 28.
    • Se producencambios histomorfológicos en el organismo que impiden la diseminación de la infección en el organismo. • Reabsorción ósea • Formación de capsula fibrótica • Esto puede llevar a la formación de abscesos periapicales.
  • 30.
    • La formaciónde abscesos es una consecuencia de la periodontitis apical. • Pueden estar perfectamente encapsulados • Si las defensas son lentas o débiles no se forma un absceso encapsulado y la infección se puede esparcir a través del hueso.
  • 31.
    • Afecta alhueso por su parte mas debil y avanza atraves de tejidos blandos. • En un absceso periapical 75% son microorganismos anaerobios. • Microorganismos mas comunes : Prevotella y Porphyromonas
  • 32.
    • Frecuencia alta:p. gingivalis, P.endodontalis y P. intermedia. • Tienen alta virulencia y un papel esencial. • Absesos que se producen sin los microorganimos anteriores: P.oralis, P. oris, P.buccae.
  • 33.
    • Genero Peptoestreptococcus:constituye el 18%. • P. anaerobius • P. micros • P. prevotii • P. magnus • Grupo Streptococcusviridans predominan: • S. inter,edius • S. anginosus • S. sanguis • S. mutans • S. salivarius