2. • A pesar de la protección
natural de la pulpa esta
puede ser infectada.
• Normalmente es fácil
fagocitar y eliminar las
bacterias.
• Una infección se puede dar
por diversas formas.

3. 1. A través de túbulos dentinarios.- abiertos por
caries.
2. A través de una cavidad abierta.- la pulpa puede
estar expuesta por caries, grietas o roturas, por un
traumatismo o por un caries
3. A través del foramen apical.- invasión de canales
accesorios o por una bolsa gingival profunda

4. A través de
túbulos
dentinarios
Pulpa
Canal
lateral
Propagación de un
infección adyacent
Foramen apical
Absceso apical
Vía hematogena
Cavidad abierta
A partir de
una bolsa
gingival
profunda

5. • El daño, la extensión, las
condiciones del tejido
pulpar, el numero de
bacterias y los factores de
virulencia determinan el
curso de la inflamación.
• La combinación de distintas
bacterias causan una
infección mas grave.

6. • Caries es la causa mas común
• Predominan las bacterias grampositivas
• Se han encontrado lactobacilos y estreptococos: S.
oralis, S. anginosus.
• Propionibacterias
• Actinomyces
• Bacilos grampositivos y gramnegativos estrictos no
esporulados.

7. • Son inmóviles, por lo que su avance por dentina es lento.
• Ácidos metabólicos y productos tóxicos se difunden mas
rápido.
• Antes de que las bacterias
alcancen la pulpa sus productos
afectan a los odontoblastos.
• Mientras la bacteria no
infecte la pulpa, puede ser
reversible

8. • Un pulpa infectada a través de los túbulos dentinarios
muestra pocas cepas bacterianas las principales son:
• Anaerobias facultativas
• Lactobacilos
• Streptococcus viridans

9. • La pulpa esta expuesta a la mibrobiota bucal y se
establecen distintas bacterias orales.
• Las bacterias mas comunes son:
• Streptococcus viridans
• Enterococos
• Lactobacilos
• Neisseria
• Haemophilus parainfluenzae
• Corynebacterium
• Staphylococcus epidermidis.

10. • Cuando aumenta la
necrosis del tejido pulpar
se establecen bacterias
anaerobias estrictas, en
particular cocos
grampositivos y bacilos
gramnegtivos.
• Las bacterias anaerobias
se fvorecen por al baja
tension de oxigeno y hay
crecimiento simultaneo
de anaerobis facultativas.

11. • Diferencia entre una pulpa necrótica y una vital:
Pulpa
necrótica
Anaerobias
estrictas
Pulpa vital
Anaerobias
facultativas

12. • La pulpa ya esta en un mal estado previamente.
• Generalmente están involucradas pocas especies
bacterianas.
• Por le mal estado le sigue una rápida necrosis.
• Causada por estreptococos anaerobios facultativos y
bacterias anaerobias estrictas.

14. • Puede permanecer aséptica por
periodos.
• El tejido necrótico parece no
afectar por si mismo a tejidos
periapicales mientras este estéril
pero tampoco ofrece protección.
• El tejido necrótico se infecta muy
fácil ya que las defensas no
funcionan y los mecanismos de
los tejidos periapicales no
alcanzan la cámara pulpar.

15. • El momento en el que entran las bacterias no se puede
predecir.
• Una vez infectado las bacterias se esparsen
rápidamente.
• Desde la cámara pulpar infectada se distribuyen los
productos bacterianos por el foramen apical y
ramificaciones.
• Esto puede desembocar en una periodontitis apical.

16. • La pulpa necrótica se puede infectar por las mismas vías
que la vital:
• A través de túbulos dentinarios
• Foramen apical
• Ramificaciones del conducto
• El tejido pulpar necrótico “fresco” es mejor nutriente para
las bacterias que el tejido seco y viejo.

17. • Las bacterias anaerobias
estrictas avanzan en
sentido apical conforme
avanza el proceso
desvitalizante de la pulpa.
• En la mayoría de los
casos se aíslan pocas
especies bacterianas, se
han llegado a aislar 12
especies anaerobias en el
mismo conducto.

18. • Los Lactobacillus son menos comunes sin comunicación
abierta a la cavidad oral.
• La mayoría de las bacterias son inmóviles.
• Las móviles son:
• Campylobacter rectus
• Capnocytophaga.
• También puede haber Eikenella corrodens.

19. • Las espiroquetas son raras, algunos han encontrado, se
encuentran en la parte apical de los conductos de raíz
infectados.
• Bacterias no orales:
• Staphylococcus aureus
• S. epidermidis
• Aerococcus
• Streptococos ß-hemolíticos
• Neisseria
• Neumococo
• Bacillus
• Mycobacterium
• Es difícil determinar si estos microorganismos aparecen
por contaminaciones
• Candida

21. • Aparece como una lesión inflamatoria
crónica.
• Las bacterias son la causa primaria de
la periodontitis apical.
• Pueden presentarse síntomas o no.

22. • Los síntomas son:
• Dolor
• Sensibilidad apical a la palpación
• Tumefacción local
• Sensibilidad a la percusión
• Los síntomas son débiles o están ausentes
• La periodontitis apical desmineraliza tejidos, se puede
ver como lesiones en las radiografías

23. • Las bacterias pueden invadir por
dos vías:
• Invasión por movilidad.- infección por
espiroquetas, estas escapan de células
fagocitarias. Otras bacterias pueden ser
Campylobacter y Selenomonas
• Invasión por crecimiento: la reproducción
supera el efecto bactericida o
bacteriostático del sistema de defensa.
• Las bacterias se pueden
• adherir a componentes tisulares.

24. • Las bacterias forman capsulas, proteasas, endotoxinas y
enzimas.
• Prevotella, , Peptostreptococcus, Fusobacterium y
Enterococcus proteasas
• Streptococcus, Propionibacterium, Prevotella;
Porphyromonas y Fusobacterium hialuronidasa,
glicoronidasa,ADNasa

25. • La formación de pus coincide con el crecimiento de las
bacterias.
• El desarrollo de la reacción inflamatoria conduce a un
aumento de la cantidad extravascular de liquido tisular
que puede penetrar en el conducto de la raíz.

26. Bacterias que
evaden el
sistema de
defensa
•Prevotella
•Porphyroonas
•Eikenella
•Campylobacter
•Peptostreptococcus

27. • Las bacterias son estimuladas por el liquido tisular
extravascular y crecen tanto en la raíz como fuera del
foramen apical.
• Produce endotoxinas y polisacáridos que potencializan la
inflamación.

28. • Se producen cambios
histomorfológicos en el
organismo que impiden la
diseminación de la infección en
el organismo.
• Reabsorción ósea
• Formación de capsula fibrótica
• Esto puede llevar a la
formación de abscesos
periapicales.

30. • La formación de abscesos es una consecuencia de la
periodontitis apical.
• Pueden estar perfectamente encapsulados
• Si las defensas son lentas o débiles no se forma un
absceso encapsulado y la infección se puede esparcir a
través del hueso.

31. • Afecta al hueso por su parte mas debil y avanza atraves
de tejidos blandos.
• En un absceso periapical 75% son microorganismos
anaerobios.
• Microorganismos mas comunes : Prevotella y
Porphyromonas

32. • Frecuencia alta: p. gingivalis, P.endodontalis y P.
intermedia.
• Tienen alta virulencia y un papel esencial.
• Absesos que se producen sin los microorganimos
anteriores: P.oralis, P. oris, P.buccae.

33. • Genero Peptoestreptococcus: constituye el 18%.
• P. anaerobius
• P. micros
• P. prevotii
• P. magnus
• Grupo Streptococcusviridans predominan:
• S. inter,edius
• S. anginosus
• S. sanguis
• S. mutans
• S. salivarius