Este documento presenta información sobre varias enfermedades hematológicas como el mieloma múltiple, linfoma de Hodgkin, mononucleosis infecciosa, leucemia linfocítica crónica, leucemia linfocítica aguda, leucemia mieloblástica aguda, hemofilia, leucemia mieloblástica crónica, purpura trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada, leucemia de células pilosas y leucemia en el adulto. Se proporcionan def
La Hiperplasia Suprarrenal Congénita (HSC) es un grupo de enfermedades hereditarias causadas por la deficiencia de enzimas necesarias para la síntesis de cortisol. La forma más común (95% de los casos) es la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, lo que afecta la producción de cortisol y aldosterona. Esto causa niveles elevados de hormonas precursoras y andrógenos adrenales. La HSC se clasifica clínicamente dependiendo de los síntomas y hallazgos. El trat
Este documento presenta el caso de un niño de 12 años que ingresó por vómitos, rechazo de tomas y pérdida de peso. Tras varias pruebas y análisis, se sospechó de hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 21-hidroxilasa, lo que se confirmó mediante estudios genéticos. El niño inició tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y mineralocorticoides y ha evolucionado favorablemente, aunque requiere un seguimiento estrecho.
TAMBIEN CONOCIDA COMO HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA (CAH).
ENFERMEDAD ENDOCRINOLOGICA DE ORIGEN GENETICO.
QUE AFECTA A LAS GLANDULAS SUPRARRENALES DEBIDO A UNA DEFICIENCIA DE VARIAS ENZIMAS QUE ESTAN IMPLICADAS EN LA ESTEROIDOGENESIS.
CUAL DUDA O CONSULTA EN LOS COMENTARIOS O MANDAR UN CORREO A : andremane007@gmail.com
La hiperplasia suprarrenal congénita es un grupo de enfermedades hereditarias causadas por la deficiencia de enzimas necesarias para sintetizar cortisol. La forma más común implica la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa. Los síntomas incluyen niveles elevados de andrógenos y problemas con los electrolitos. El tratamiento consiste en el uso de esteroides como la hidrocortisona y fludrocortisona para reemplazar los corticoides faltantes y controlar los síntomas.
Este documento trata sobre el diagnóstico y tratamiento de la hiperplasia suprarrenal congénita no clásica. Explica que esta enfermedad hereditaria se debe a mutaciones en el gen CYP21A2 que codifica la enzima 21-hidroxilasa. Describe las diferentes formas clínicas y los métodos de diagnóstico, incluyendo el dosaje de 17-hidroxiprogesterona. Finalmente, discute las opciones de tratamiento como glucocorticoides y anticonceptivos orales para controlar los síntomas de hiperandrogen
1) La hiperplasia suprarrenal congénita engloba trastornos hereditarios de la esteroidogénesis suprarrenal que causan déficit de cortisol. 2) La forma más común (90-95% de los casos) es la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, la cual causa insuficiencia suprarrenal, pérdida de sal e hiperandrogenismo. 3) El tratamiento consiste en reemplazar el cortisol faltante con hidrocortisona y, en algunos casos, 9-fluor-hidrocortisona para
La hiperplasia suprarrenal congénita es un trastorno de la esteroidogénesis causado por un déficit enzimático que afecta la diferenciación sexual. Puede manifestarse con hiperandrogenismo, hipoaldosteronismo e hipocortisolismo. El diagnóstico se basa en niveles elevados de 17-hidroxiprogesterona en recién nacidos con genitales ambiguos o síntomas. El tratamiento consiste en reemplazo hormonal de por vida con glucocorticoides y mineralocorticoides para prevenir crisis y controlar
La hiperplasia suprarrenal congénita es una enfermedad hereditaria causada por la deficiencia de enzimas necesarias para la producción de cortisol. Esto causa un aumento en los niveles de ACTH que estimula excesivamente las glándulas suprarrenales, resultando en un exceso de andrógenos. La forma más común implica mutaciones en el gen CYP21A2. Puede presentarse como insuficiencia suprarrenal, hiperandrogenismo o ambos, y se trata con reemplazo de glucocorticoides y mineralocort
La Hiperplasia Suprarrenal Congénita (HSC) es un grupo de enfermedades hereditarias causadas por la deficiencia de enzimas necesarias para la síntesis de cortisol. La forma más común (95% de los casos) es la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, lo que afecta la producción de cortisol y aldosterona. Esto causa niveles elevados de hormonas precursoras y andrógenos adrenales. La HSC se clasifica clínicamente dependiendo de los síntomas y hallazgos. El trat
Este documento presenta el caso de un niño de 12 años que ingresó por vómitos, rechazo de tomas y pérdida de peso. Tras varias pruebas y análisis, se sospechó de hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 21-hidroxilasa, lo que se confirmó mediante estudios genéticos. El niño inició tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y mineralocorticoides y ha evolucionado favorablemente, aunque requiere un seguimiento estrecho.
TAMBIEN CONOCIDA COMO HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA (CAH).
ENFERMEDAD ENDOCRINOLOGICA DE ORIGEN GENETICO.
QUE AFECTA A LAS GLANDULAS SUPRARRENALES DEBIDO A UNA DEFICIENCIA DE VARIAS ENZIMAS QUE ESTAN IMPLICADAS EN LA ESTEROIDOGENESIS.
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La hiperplasia suprarrenal congénita es un grupo de enfermedades hereditarias causadas por la deficiencia de enzimas necesarias para sintetizar cortisol. La forma más común implica la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa. Los síntomas incluyen niveles elevados de andrógenos y problemas con los electrolitos. El tratamiento consiste en el uso de esteroides como la hidrocortisona y fludrocortisona para reemplazar los corticoides faltantes y controlar los síntomas.
Este documento trata sobre el diagnóstico y tratamiento de la hiperplasia suprarrenal congénita no clásica. Explica que esta enfermedad hereditaria se debe a mutaciones en el gen CYP21A2 que codifica la enzima 21-hidroxilasa. Describe las diferentes formas clínicas y los métodos de diagnóstico, incluyendo el dosaje de 17-hidroxiprogesterona. Finalmente, discute las opciones de tratamiento como glucocorticoides y anticonceptivos orales para controlar los síntomas de hiperandrogen
1) La hiperplasia suprarrenal congénita engloba trastornos hereditarios de la esteroidogénesis suprarrenal que causan déficit de cortisol. 2) La forma más común (90-95% de los casos) es la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, la cual causa insuficiencia suprarrenal, pérdida de sal e hiperandrogenismo. 3) El tratamiento consiste en reemplazar el cortisol faltante con hidrocortisona y, en algunos casos, 9-fluor-hidrocortisona para
La hiperplasia suprarrenal congénita es un trastorno de la esteroidogénesis causado por un déficit enzimático que afecta la diferenciación sexual. Puede manifestarse con hiperandrogenismo, hipoaldosteronismo e hipocortisolismo. El diagnóstico se basa en niveles elevados de 17-hidroxiprogesterona en recién nacidos con genitales ambiguos o síntomas. El tratamiento consiste en reemplazo hormonal de por vida con glucocorticoides y mineralocorticoides para prevenir crisis y controlar
La hiperplasia suprarrenal congénita es una enfermedad hereditaria causada por la deficiencia de enzimas necesarias para la producción de cortisol. Esto causa un aumento en los niveles de ACTH que estimula excesivamente las glándulas suprarrenales, resultando en un exceso de andrógenos. La forma más común implica mutaciones en el gen CYP21A2. Puede presentarse como insuficiencia suprarrenal, hiperandrogenismo o ambos, y se trata con reemplazo de glucocorticoides y mineralocort
La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) es un trastorno hereditario causado por la deficiencia de una enzima necesaria para producir hormonas corticoides. Esto provoca virilización en niñas y crisis de hiponatremia que pueden ser mortales si no se tratan. El tratamiento consiste en reemplazar las hormonas faltantes con glucocorticoides y controlar el balance electrolítico. La asignación temprana del sexo correcto y el apoyo psicológico son fundamentales para el bienestar de los pacientes.
Este documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita, un trastorno genético que causa una alteración en la síntesis de esteroides. Se detallan varias deficiencias enzimáticas específicas como la lipoidea, de 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa y de 17α-hidroxilasa, las cuales pueden causar síntomas como ambigüedad genital, hipertensión e hipopotasemia. El diagnóstico se realiza mediante análisis hormonales y pruebas de estimulación
Este documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita causada por déficit de 21-hidroxilasa. Existen tres formas clínicas principales: 1) La forma clásica con pérdida salina, la más grave, se manifiesta en el periodo neonatal con virilización, ambigüedad genital y potencialmente choque hipovolémico. 2) La forma clásica sin pérdida salina también causa virilización pero sin déficit de aldosterona. 3) La forma tardía se manifiesta en la infancia tard
Este documento presenta el caso clínico de una niña de 2 años y 6 meses con síndrome de hiperplasia suprarrenal congénita. Se describe su historia clínica, exámenes físicos y de laboratorio realizados. También incluye información sobre el desarrollo embriológico de la corteza suprarrenal, la fisiopatología y formas clínicas de presentación de la deficiencia de 21-hidroxilasa, el tratamiento y algunas evidencias sobre el diagnóstico tardío y complicaciones de la en
La hiperplasia suprarrenal congénita se define como un trastorno genético causado por defectos enzimáticos en la biosíntesis de cortisol suprarrenal. Los déficits más comunes son la 21-hidroxilasa y la 11β-hidroxilasa. Esto causa una disminución de cortisol y un aumento de andrógenos, lo que puede provocar ambigüedad genital y otros efectos en el feto. El tratamiento implica reemplazar la hormona deficiente para reducir los andrógenos excesivos y prevenir complicaciones
Este documento resume la policitemia neonatal. Define la policitemia como un hematocrito superior al 65% o una hemoglobina superior a 22 g/dl. Explica que la incidencia es del 1-2% en recién nacidos sanos y mayor en bebés pequeños o grandes para su edad gestacional. Describe la fisiopatología de la hiperviscosidad sanguínea y sus posibles complicaciones. Recomienda la eritroféresis cuando el hematocrito es mayor de 70% o el bebé presenta síntomas.
La hiperplasia suprarrenal congénita es un trastorno genético causado por la deficiencia de enzimas necesarias para la síntesis de hormonas corticosuprarrenales. La forma más común implica la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, lo que provoca virilización en niñas y mujeres debido al aumento de andrógenos. El tratamiento consiste en administrar glucocorticoides de por vida para restaurar el equilibrio hormonal. Un diagnóstico y tratamiento oportunos son importantes para evitar
Este documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita en recién nacidos. Provoca déficit de cortisol que puede causar desde síntomas leves hasta la muerte. También afecta el desarrollo de los genitales. El tratamiento busca normalizar los niveles hormonales para prevenir crisis suprarrenales potencialmente mortales.
El cromosoma 13 contiene entre 600-800 genes y 113-120 millones de pares de bases. Algunos de los genes asociados con este cromosoma son ATP7B, BRCA2, EDNRB, RB1 y GJB6. Las enfermedades asociadas con alteraciones en el cromosoma 13 incluyen el síndrome de Patau, retinoblastoma y la enfermedad de Wilson.
Este documento presenta el caso de un paciente masculino de 22 años con síndromes de Kallmann caracterizado por baja estatura, falta de desarrollo genital, hipogonadismo hipogonadotrópico y anosmia. El documento describe los antecedentes del paciente, exámenes físicos y de laboratorio realizados, y concluye que el paciente cumple con los criterios clínicos, hormonales e imagénicos para el diagnóstico de síndrome de Kallmann.
TAMBIEN CONOCIDA COMO HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA (CAH).
ENFERMEDAD ENDOCRINOLOGICA DE ORIGEN GENETICO.
QUE AFECTA A LAS GLANDULAS SUPRARRENALES DEBIDO A UNA DEFICIENCIA DE VARIAS ENZIMAS QUE ESTAN IMPLICADAS EN LA ESTEROIDOGENESIS.
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El documento describe el hipogonadismo masculino, incluyendo su definición, causas, síntomas y tratamiento. Presenta varios tipos de hipogonadismo como primario, secundario e hipogonadismo por drogas. También describe síndromes específicos como el síndrome de Klinefelter y el síndrome de Kallman. El tratamiento incluye terapia de reemplazo de testosterona para mejorar la fertilidad y características sexuales.
El documento resume conceptos clave sobre la endocrinología de la reproducción masculina y femenina. Explica el desarrollo de las gónadas masculinas y los efectos del déficit androgénico. También describe las causas de hipogonadismo masculino y las opciones de tratamiento. En mujeres, resume el ciclo menstrual normal, causas comunes de alteraciones del ciclo y evaluación de pacientes con amenorrea.
Problemas medicos frecuentes en el embarazo, abrahamAbraham Aguilera
Este documento describe varios problemas médicos frecuentes durante el embarazo, incluyendo anemias como la ferropénica y la carencia de folato, trastornos hematológicos como las hemoglobinopatías y la diabetes. Explica la fisiología, clasificación, síntomas y tratamiento de estas afecciones, así como los riesgos que representan para el feto como anomalías congénitas, macrosomía y otros problemas. Resalta la importancia de la atención previa a la concepción y la vigilancia prenatal mediante ecografías y
El documento describe el síndrome de Kallman, el cual causa un defecto en el desarrollo del sistema olfatorio y la migración de las neuronas que sintetizan la GnRH. Se caracteriza por micropene, criptorquidia, ausencia del desarrollo de caracteres sexuales secundarios, anosmia e infertilidad. El diagnóstico se basa en el perfil hormonal anormal, resonancia magnética y estudio molecular. El tratamiento consiste en terapia hormonal sustitutiva.
Este documento trata sobre varios síndromes y enfermedades relacionadas con la salud reproductiva. Describe las características clínicas del síndrome de Turner, la poliquistosis ovárica, el síndrome de Kallmann, el síndrome de Prader-Willi y la insuficiencia suprarrenal congénita. Explica los síntomas, causas genéticas y opciones de tratamiento para cada condición.
El documento describe el hipogonadismo masculino, incluyendo su definición, causas y evaluación. Define el hipogonadismo como una caída de la testosterona por debajo de los niveles normales para la edad, asociado a síntomas como disfunción eréctil y disminución de la libido. Explica que puede ser hipogonadotrópico, debido a problemas en la hipófisis o hipotalámicos, o hipergonadotrópico, por problemas testiculares. También cubre las causas adquiridas como tum
Este documento resume la fisiología y el diagnóstico del hipogonadismo masculino. Explica que el hipogonadismo es el síndrome resultado de la incapacidad de los testículos para producir niveles normales de testosterona y espermatozoides. Detalla los niveles hormonales normales y clasifica el hipogonadismo. Además, discute el screening, diagnóstico y tratamiento con terapia de reemplazo de testosterona en hombres mayores, incluyendo consideraciones sobre el riesgo de cáncer de próstata.
Este documento proporciona información sobre varios tipos de leucemia y linfomas. Describe sus definiciones, síntomas, factores de riesgo, diagnósticos y tratamientos. Cubre temas como la leucemia linfocítica aguda, la leucemia mieloblástica aguda, la leucemia mieloblástica crónica y la leucemia linfocítica crónica, entre otros.
Este documento describe varios síndromes de insuficiencia de la médula ósea, incluyendo la anemia aplásica, la mielodisplasia y la aplasia eritocítica pura. La anemia aplásica es una pancitopenia vinculada a la hipocelularidad de la médula ósea. La mielodisplasia es un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por citopenias con estados dismórficos. La aplasia eritocítica pura se caracteriza por anemia con reticulocitosis y rareza
La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) es un trastorno hereditario causado por la deficiencia de una enzima necesaria para producir hormonas corticoides. Esto provoca virilización en niñas y crisis de hiponatremia que pueden ser mortales si no se tratan. El tratamiento consiste en reemplazar las hormonas faltantes con glucocorticoides y controlar el balance electrolítico. La asignación temprana del sexo correcto y el apoyo psicológico son fundamentales para el bienestar de los pacientes.
Este documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita, un trastorno genético que causa una alteración en la síntesis de esteroides. Se detallan varias deficiencias enzimáticas específicas como la lipoidea, de 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa y de 17α-hidroxilasa, las cuales pueden causar síntomas como ambigüedad genital, hipertensión e hipopotasemia. El diagnóstico se realiza mediante análisis hormonales y pruebas de estimulación
Este documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita causada por déficit de 21-hidroxilasa. Existen tres formas clínicas principales: 1) La forma clásica con pérdida salina, la más grave, se manifiesta en el periodo neonatal con virilización, ambigüedad genital y potencialmente choque hipovolémico. 2) La forma clásica sin pérdida salina también causa virilización pero sin déficit de aldosterona. 3) La forma tardía se manifiesta en la infancia tard
Este documento presenta el caso clínico de una niña de 2 años y 6 meses con síndrome de hiperplasia suprarrenal congénita. Se describe su historia clínica, exámenes físicos y de laboratorio realizados. También incluye información sobre el desarrollo embriológico de la corteza suprarrenal, la fisiopatología y formas clínicas de presentación de la deficiencia de 21-hidroxilasa, el tratamiento y algunas evidencias sobre el diagnóstico tardío y complicaciones de la en
La hiperplasia suprarrenal congénita se define como un trastorno genético causado por defectos enzimáticos en la biosíntesis de cortisol suprarrenal. Los déficits más comunes son la 21-hidroxilasa y la 11β-hidroxilasa. Esto causa una disminución de cortisol y un aumento de andrógenos, lo que puede provocar ambigüedad genital y otros efectos en el feto. El tratamiento implica reemplazar la hormona deficiente para reducir los andrógenos excesivos y prevenir complicaciones
Este documento resume la policitemia neonatal. Define la policitemia como un hematocrito superior al 65% o una hemoglobina superior a 22 g/dl. Explica que la incidencia es del 1-2% en recién nacidos sanos y mayor en bebés pequeños o grandes para su edad gestacional. Describe la fisiopatología de la hiperviscosidad sanguínea y sus posibles complicaciones. Recomienda la eritroféresis cuando el hematocrito es mayor de 70% o el bebé presenta síntomas.
La hiperplasia suprarrenal congénita es un trastorno genético causado por la deficiencia de enzimas necesarias para la síntesis de hormonas corticosuprarrenales. La forma más común implica la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, lo que provoca virilización en niñas y mujeres debido al aumento de andrógenos. El tratamiento consiste en administrar glucocorticoides de por vida para restaurar el equilibrio hormonal. Un diagnóstico y tratamiento oportunos son importantes para evitar
Este documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita en recién nacidos. Provoca déficit de cortisol que puede causar desde síntomas leves hasta la muerte. También afecta el desarrollo de los genitales. El tratamiento busca normalizar los niveles hormonales para prevenir crisis suprarrenales potencialmente mortales.
El cromosoma 13 contiene entre 600-800 genes y 113-120 millones de pares de bases. Algunos de los genes asociados con este cromosoma son ATP7B, BRCA2, EDNRB, RB1 y GJB6. Las enfermedades asociadas con alteraciones en el cromosoma 13 incluyen el síndrome de Patau, retinoblastoma y la enfermedad de Wilson.
Este documento presenta el caso de un paciente masculino de 22 años con síndromes de Kallmann caracterizado por baja estatura, falta de desarrollo genital, hipogonadismo hipogonadotrópico y anosmia. El documento describe los antecedentes del paciente, exámenes físicos y de laboratorio realizados, y concluye que el paciente cumple con los criterios clínicos, hormonales e imagénicos para el diagnóstico de síndrome de Kallmann.
TAMBIEN CONOCIDA COMO HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA (CAH).
ENFERMEDAD ENDOCRINOLOGICA DE ORIGEN GENETICO.
QUE AFECTA A LAS GLANDULAS SUPRARRENALES DEBIDO A UNA DEFICIENCIA DE VARIAS ENZIMAS QUE ESTAN IMPLICADAS EN LA ESTEROIDOGENESIS.
CUAL DUDA O CONSULTA EN LOS COMENTARIOS O MANDAR UN CORREO A : andremane007@gmail.com
El documento describe el hipogonadismo masculino, incluyendo su definición, causas, síntomas y tratamiento. Presenta varios tipos de hipogonadismo como primario, secundario e hipogonadismo por drogas. También describe síndromes específicos como el síndrome de Klinefelter y el síndrome de Kallman. El tratamiento incluye terapia de reemplazo de testosterona para mejorar la fertilidad y características sexuales.
El documento resume conceptos clave sobre la endocrinología de la reproducción masculina y femenina. Explica el desarrollo de las gónadas masculinas y los efectos del déficit androgénico. También describe las causas de hipogonadismo masculino y las opciones de tratamiento. En mujeres, resume el ciclo menstrual normal, causas comunes de alteraciones del ciclo y evaluación de pacientes con amenorrea.
Problemas medicos frecuentes en el embarazo, abrahamAbraham Aguilera
Este documento describe varios problemas médicos frecuentes durante el embarazo, incluyendo anemias como la ferropénica y la carencia de folato, trastornos hematológicos como las hemoglobinopatías y la diabetes. Explica la fisiología, clasificación, síntomas y tratamiento de estas afecciones, así como los riesgos que representan para el feto como anomalías congénitas, macrosomía y otros problemas. Resalta la importancia de la atención previa a la concepción y la vigilancia prenatal mediante ecografías y
El documento describe el síndrome de Kallman, el cual causa un defecto en el desarrollo del sistema olfatorio y la migración de las neuronas que sintetizan la GnRH. Se caracteriza por micropene, criptorquidia, ausencia del desarrollo de caracteres sexuales secundarios, anosmia e infertilidad. El diagnóstico se basa en el perfil hormonal anormal, resonancia magnética y estudio molecular. El tratamiento consiste en terapia hormonal sustitutiva.
Este documento trata sobre varios síndromes y enfermedades relacionadas con la salud reproductiva. Describe las características clínicas del síndrome de Turner, la poliquistosis ovárica, el síndrome de Kallmann, el síndrome de Prader-Willi y la insuficiencia suprarrenal congénita. Explica los síntomas, causas genéticas y opciones de tratamiento para cada condición.
El documento describe el hipogonadismo masculino, incluyendo su definición, causas y evaluación. Define el hipogonadismo como una caída de la testosterona por debajo de los niveles normales para la edad, asociado a síntomas como disfunción eréctil y disminución de la libido. Explica que puede ser hipogonadotrópico, debido a problemas en la hipófisis o hipotalámicos, o hipergonadotrópico, por problemas testiculares. También cubre las causas adquiridas como tum
Este documento resume la fisiología y el diagnóstico del hipogonadismo masculino. Explica que el hipogonadismo es el síndrome resultado de la incapacidad de los testículos para producir niveles normales de testosterona y espermatozoides. Detalla los niveles hormonales normales y clasifica el hipogonadismo. Además, discute el screening, diagnóstico y tratamiento con terapia de reemplazo de testosterona en hombres mayores, incluyendo consideraciones sobre el riesgo de cáncer de próstata.
Este documento proporciona información sobre varios tipos de leucemia y linfomas. Describe sus definiciones, síntomas, factores de riesgo, diagnósticos y tratamientos. Cubre temas como la leucemia linfocítica aguda, la leucemia mieloblástica aguda, la leucemia mieloblástica crónica y la leucemia linfocítica crónica, entre otros.
Este documento describe varios síndromes de insuficiencia de la médula ósea, incluyendo la anemia aplásica, la mielodisplasia y la aplasia eritocítica pura. La anemia aplásica es una pancitopenia vinculada a la hipocelularidad de la médula ósea. La mielodisplasia es un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por citopenias con estados dismórficos. La aplasia eritocítica pura se caracteriza por anemia con reticulocitosis y rareza
Este documento resume las características principales de las leucemias. Describe las diferencias entre las leucemias agudas y crónicas, los factores de riesgo, síntomas, pruebas de diagnóstico y opciones de tratamiento. Explica que las leucemias son cánceres de la sangre que ocurren cuando se forman demasiadas células blancas anormales en la médula ósea. Las leucemias agudas progresan más rápido que las crónicas y son más comunes en niños, mientras que
La leucemia mieloide aguda es un cáncer potencialmente mortal de la médula ósea en el que las células mieloides se vuelven cancerosas y reemplazan rápidamente a las células sanguíneas normales. Los síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza, vómitos y moretones fáciles. El tratamiento involucra quimioterapia, transfusiones de sangre y posiblemente un trasplante de médula ósea.
Este documento describe tres síndromes mieloproliferativos crónicos: la policitemia vera, la trombocitemia esencial y la mielofibrosis primaria. La policitemia vera se caracteriza por una hiperplasia medular que causa un aumento en los glóbulos rojos, plaquetas y granulocitos. La trombocitemia esencial implica un aumento en el número de plaquetas debido a una anormalidad en su producción. La mielofibrosis primaria está asociada con fibrosis de la méd
Este documento describe tres síndromes mieloproliferativos crónicos: la policitemia vera, la trombocitemia esencial y la mielofibrosis primaria. La policitemia vera se caracteriza por una hiperplasia medular que causa un aumento en los glóbulos rojos, plaquetas y granulocitos. La trombocitemia esencial implica un aumento en el número de plaquetas debido a una anormalidad en su producción. La mielofibrosis primaria está asociada con fibrosis de la méd
Este documento presenta un equipo de 9 personas que estudian la leucemia mieloide crónica. Describe las causas, anatomía patológica, fases clínicas, diagnóstico, diagnóstico diferencial y tratamientos de la leucemia mieloide crónica. La leucemia mieloide crónica se caracteriza por la producción excesiva de granulocitos en la médula ósea y sangre, y puede progresar a fases acelerada y blástica si no se trata. El diagnóstico se realiza median
Leucemia generalidades, tipos de leucemiasbelndelgado15
Este documento describe aspectos generales de la leucemia. Define la leucemia como una proliferación anormal de células sanguíneas blancas. Describe los tipos principales de leucemia, incluida la leucemia aguda y crónica. Explica los mecanismos fisiopatológicos, presentación clínica, diagnóstico, tratamiento y epidemiología de la leucemia. El documento también proporciona detalles sobre la leucemia mieloide crónica y la leucemia linfocítica crónica.
El documento describe la anemia aplásica, una enfermedad rara caracterizada por pancitopenia y una médula ósea hipocelular. La anemia aplásica puede ser adquirida o hereditaria, y su tratamiento incluye inmunosupresión con anticuerpos anti-timocitos o trasplante de médula ósea. El documento discute la historia, epidemiología, características clínicas, diagnóstico diferencial y opciones de tratamiento para la anemia aplásica.
El documento describe la anemia aplásica, una enfermedad rara caracterizada por pancitopenia y una médula ósea hipocelular. La anemia aplásica puede ser adquirida o hereditaria, y su tratamiento incluye inmunosupresión con anticuerpos anti-timocitos o trasplante de médula ósea. El pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad y la disponibilidad de un donante de médula ósea compatible.
El documento describe la anatomía y funciones del bazo. Se detalla que se encuentra en el cuadrante superior izquierdo del abdomen y que su pulpa se divide en roja y blanca. Explica que el bazo tiene funciones inmunológicas, hematológicas y hemostáticas. También describe causas comunes de esplenomegalia e hiperesplenismo y varias enfermedades que pueden afectar al bazo como la púrpura trombocitopénica inmunitaria, la esferocitosis hereditaria, las hemoglobinopat
El documento proporciona una definición y clasificación de las leucemias, describiendo las diferencias entre las leucemias agudas y crónicas. Explica que las leucemias son proliferaciones anormales de células hematopoyéticas, y cubre las causas, patogenia, síntomas y tratamiento de varios tipos de leucemia como la leucemia mieloide aguda, la leucemia linfoblástica aguda, la leucemia mieloide crónica y la leucemia linfocítica crónica.
Este documento define la anemia y describe su clasificación, fisiopatología, características clínicas y diagnóstico. La anemia se define como una disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de los límites normales. Se clasifica principalmente en tres tipos: 1) defectos en la producción medular, 2) anemias por pérdida de sangre, y 3) anemias hemolíticas. El diagnóstico requiere un hemograma y otros exámenes para identificar la causa subyacente.
Este documento contiene información sobre la sangre y diferentes tipos de leucemia. Describe la composición de la sangre, incluyendo los tipos de células y el porcentaje de plasma. Luego proporciona definiciones, causas, síntomas y tratamientos para la leucemia mieloide aguda, la leucemia linfática aguda y la leucemia mieloide crónica.
Este documento resume varios síndromes mieloproliferativos y linfoproliferativos. Define la policitemia vera como una producción descontrolada de células sanguíneas que puede afectar glóbulos rojos, blancos y plaquetas. Describe la leucemia mieloide crónica como resultado de una mutación genética que causa un exceso de glóbulos blancos mieloides. Finalmente, explica la trombocitopenia esencial como un aumento anormal de plaquetas que puede causar tromb
1. Los síndromes mieloproliferativos son enfermedades causadas por la proliferación anormal de células progenitoras de la médula ósea que conducen a un aumento de glóbulos rojos, glóbulos blancos o plaquetas. 2. Se incluyen la policitemia vera, la trombocitemia esencial y la mielofibrosis primaria. 3. Estas enfermedades se caracterizan por mutaciones genéticas como la mutación JAK2 y pueden causar complicaciones como trombosis, hemorragias
Este documento describe la aplasia medular, comenzando con su definición y explicando los procesos de hematopoyesis prenatal y posnatal. Luego discute las causas congénitas y adquiridas de la aplasia medular, sus manifestaciones clínicas, el diagnóstico a través de exámenes de laboratorio y biopsia de médula ósea, y varias teorías sobre su fisiopatología. En resumen, la aplasia medular se caracteriza por una disminución del tejido hematopoyético en la médula
Este documento describe las hipoplasias y displasias medulares. Las hipoplasias implican una disminución absoluta del tejido hematopoyético en la médula ósea, mientras que las displasias implican un mal funcionamiento de la médula ósea. Las hipoplasias y displasias pueden ser primarias o secundarias a varios agentes. Las displasias medulares se clasifican en cinco tipos dependiendo de los hallazgos en la sangre periférica y la médula ósea.
Este documento trata sobre la aplasia medular. Explica las diferencias entre aplasia e hipoplasia, las características clínicas y de laboratorio, el diagnóstico diferencial con otras causas de pancitopenia como la anemia de Blackfan Diamond, y los métodos diagnósticos como la biopsia de médula ósea. Finalmente, discute las opciones de tratamiento como la inmunosupresión, el trasplante de médula ósea y terapias de apoyo.
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosagabriellaochoa1
Es conocido que, a los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa, enfermedad con una prevalencia de 4% en países europeos, se les trata con vitamina B12, buscamos saber que hacer con los pacientes alérgicos a esta.
1. Universidad Juárez Autónoma
de Tabasco
División Académica Multidisciplinaria de
Comalcalco
Estudio en la duda. Acción en la Fe.
Asignatura:
Hematología
Contenido:
MAPAS DE LA TERCERA UNIDAD
Catedrático:
Dra. María Guadalupe Moscoso Rodríguez
Presenta:
Ana Isabel Ventura Arjona
2. EPIDEMIOLOGIA
65 años
Afroamericanos
MANIFESTACIONE
S CLINICAS
Hipercalcemia, lisis ósea por
osteoclastos
Enfermedad renal (riñón de
mieloma)
Anemia, normocitica
normocromica por invasión de
MO
Bone, dolor oseo
CLASIFICACION
Mieloma sintomático
Mieloma asintomático
Mieloma no secretor
Leucemia de células plasmaticas
TRATAMIENTO
Terapia de soporte
•Bifosfatos y eritropoyetina
Tratamiento antineoplasico en
candidatos a trasplante
•Esquema talidomia/dexametasona
Tratamiento antineoplasico en
no candidatos a trasplante
•Quimioterapia de inducción:
melfalan/Prednisona o
melfalan/prednisona/talidomia
Tratamiento pacientes
refractarios
•Bortezomib o
bortezomib/dexametasonao
bortezomib/doxorrubicina liposomal
MIELOMA
MULTIPLE
Neoplasia maligna de células
plasmáticas , productoras de Ig
monoclonal
3. LINFOMA DE HODKING
CLINICA
•Asintomatica en etapa temprana
•Adenomegalia
•Dolor y Crecimiento de ganglios
•Sintomas generales
•Fiebre, diaforesis, perdida de peso
•Disfagia, disnea. Tos o dolor
precordial según la localizacion
del tumor
ETIOLOGIA
•Origen infecciosos
•CMV,VEB, HS2, retrovirus
•Factores geneticos
•Deficiencia humana
•Desnutricion
EPIDEMIOLOGIA
1% de neoplasias
malignas
10% de todos los
linfomas
Mayor frecuencia en
adolescentes y adultos
jovenes y despues de
los 60 años
4. DIAGNOSTICO Y
CLASIFICACION
Dx: biopsia del
ganglio afectado
Tinción
inmunohistoquimica
Estudios de
laboratorio no
específicos
Anemia,
trombocitopenia.
Monocitos,
eosinofilia o
linfópenia
Cobre sérico elevado
Fosfatasa alcalina
incrementa
PET SACAN
Biopsia de MO
TAC
Enfermedad de
abdomen
Adenopatía
retroperitoneal
TX.
Radioterapia
quimioterapia
Trasplante de células
hematopoyéticas
5.
6.
7. Mononucleosis
Síndrome
caracterizado por
fatiga y malestar
intenso que se
presenta después
de una enfermedad
aguda.
Definición
• V. De Epstein
Barr
• Citomegaloviru
s
• V. Herpes
simple 4 y 5
Etiología
• Predomina en
adolescentes y jóvenes
• Países
subdesarrollados
• Transmisión oral
Epidemiología
• Fiebre
• Faringitis
• Mialgias
• Cefalea
• Disestesias
• Dificultad para
concentrarse
• Fatiga crónica
Síntoma
s
• Ganglios linfáticos
• Mucosa faringea,
• Amígdalas
• Hígado
• Bazo
• Sis. Nervioso
• Pulmones
• Corazón
• Riñones
• Glándulas suprarrenales
• Piel
Anatomía patológica Diagnostico
• Biometría
hemática
• Anticuerpos
heterofilos
• Anticuerpos
séricos contra
VEB
Tratamiento
• Reposo
durante
periodos de
astenia
• Acetaminofen
u otros
analgésicos
8. Leucemia linfocítica
crónica
Neoplasia
hematológica que se
caracteriza por
proliferación y
acumulación de
linfocitos
En el 90 % es por
linfocitos B
• Aparece en mayores
de 50 años
• Diagnostico tardío
• Más común en EUA
Se observan linfocitos
anormales con grandes
nucléolos.
Los órganos afectados
• Sangre
• Médula
ósea
• Ganglios
linfáticos
• Bazo
Los virus
(retrovirus) son la
causa mas
probable de esta
enfermedad
• Predisposici
ón genética
• Trisomía 12
• Adición del
cromosoma
14
• Fatiga
• Hiporexia
• Fiebre
moderada
• adenomegalia
C. Hemática
Quimioterapia
Inmunoterapia
Clorambucil
Fludarabina
ciclofosfamidabu
cil
Definición Epidemiología Anatomía patológica Fisiopatología Síntomas Diagnostico
Tratamiento
9. Leucemia linfocítica aguda
La leucemia es
un cáncer de
los glóbulos
blancos
Definición
• Ser hombre
• Ser blanco
• Tratamiento
previo con
quimioterapia
• Exposición a
radiación
• Adultos
• >70 años
Factores de riesgo
• Debilidad o
cansancio
• Fiebre
• Fácil aparición de
moretones o
sangrado
• Sangrado debajo de
la piel
• Dificultad para
respirar
• Pérdida de peso o
pérdida del apetito
• Dolor en los huesos
o en el estómago
• Dolor o sensación de
llenura debajo de las
costillas
• Protuberancias
indoloras en el
cuello, las axilas, el
estómago o la ingle
Síntomas
• Citometría
hemática
• Biopsia de
médula
ósea
Diagnostica
• Quimioterapia
• Radioterapia
• Trasplantes de
células madre
• Terapia dirigida
Tratamientos
Se produce
cuando una
célula de la
médula ósea
presenta errores
en su ADN.
Causas
10. Leucemia mieloblástica
aguda
• >50 años
• No dif. De sexo
• Adultos
mayormente
• Morfología
• Carac.
Citoquímicas
• Inmunofenotípica
s
• Citogenéticas
• Moleculares
ClasificaciónEpidemiología
• Astenia
• Debilidad
• Perdida de peso
• Sudoración nocturna
• Anemia
• Infecciones
• Diátesis hemorrágica
Síntomas
• Hemograma
• Frotis de sangre
periférica
• Aspirado de
medula ósea
• P. de función
hepática y renal
Diagnostico
Niveles a
considerar:
• Ácido úrico
• LDH
• Lisozima
• Estudio de
coagulación
Tratamiento
• T. De soporte
hematológico
• Quimioterapia
11. Hemofilia
Enfermedad devastadora de
origen genético, recesiva y
ligada al cromosoma X
En el cual se encuentran los
genes que codifican los
factores hemostáticos VIII y
IX
En México se estiman casi
6,300 casos.
Cuadro clínico
Hemorragia en distintas
localizaciones del cuerpo,
siendo las más
características y frecuentes
las de las articulaciones y
los músculos.
Hemartrosis, hematomas
musculares profundos y
hemorragias cerebrales
Diagnostico
•Historia clínica,
patrón de
herencia,
semiología.
•Exploración
física y
exámenes de
laboratorio
Complicaciones
•Inhibidor de
globulina
•Musculo-
esqueléticas
•Sinovitis
Tratamiento
•Remplazo de
factor
profiláctico
Profilaxis
continua,
profilaxis
secundaria,
profilaxis
terciaria,
profilaxis
intermitente
12. Leucemia mieloblástica
crónica
La LMC ocasiona un
crecimiento incontrolable
de células inmaduras y
maduras que forman un
cierto tipo de glóbulos
blancos llamados células
mieloides.
Las células enfermas
se acumulan en la
médula ósea y en la
sangre.
CausasDefinición
• Anomalía
cromosómica llamada
cromosoma Filadelfia
• Exposición a la
radiación
• Adultos de mediana
edad y en niños
• Hematomas
• Sudoración
excesiva (sudores
nocturnos)
• Fatiga
• Fiebre
• Presión bajo las
costillas izquierdas
inferiores a causa de
la inflamación del
bazo
• Erupción: pequeñas
marcas puntiformes
y rojas en la piel
(petequias)
•Debilidad
Síntomas
• Biopsia
por aspirado
medular
• Análisis de
sangre y de
médula ósea
para detectar la
presencia del
cromosoma
Filadelfia
• Conteo de
plaquetas
• Quimioterapia
• Trasplante
de médula
ósea o un
trasplante de
células madre
• Infección
• Sangrado
• Fatiga
• Fiebre
inexplicabl
e
• Problemas
renales.
ComplicacionesTratamientoDiagnostico
13. Purpura
trombocitopenia
Signos y síntomas: Petequias –
Equimosis -Epistaxis
Alteraciones de laboratorio:
Plaquetas < 20,000Xmm3 -Frotis
periférico normal -Médula ósea
megacariocitos -No productores
-T.P. y TTP normal
Etiología: Ac-Antiplaquetarios
GPIIb-IIIa Inmunoglobulina Ig
92% Infecciones virales
Diagnóstico diferencial: Lupus
eritematoso -Leucemia -Anemia
aplásica -Púrpura vascular
aguda
Tratamiento (alternativas): Anti-
Rh -Danazol -Gamaglobulina -
Prednisona -Metilprednisolona
Evolución: 15% crónicas, 85%
curación
Incidencia Edades: 8 x 100,000
por año -Edad preescolar -
Escolares
Purpura trombocitopenia
Factores de riesgo
Sexo: Es más común en
varones que en mujeres
Infección vírica reciente
Complicaciones
En el embarazo será
necesario checar el conteo
de plaquetas en él bebél al
momento de nacer
14. Coagulaciónintravascular
diseminada(CID)
Frecuente que se presenta como
fenómeno secundario a diversas
enfermedades, las neoplasias y las
catástrofes obstétricas.
Caracteristica: por una activación
difusa y simultánea de los sistemas
endógenos de la coagulación y la
fibrinólisis
Complicaciones:depósito de pequeños
trombos en la circulación conduce
finalmente a disfunción orgánica
múltiple y en algunos casos a la muerte
Manifestaciones clinicas
Fenómenos
trombóticos y
hemorrágicos
Sangrado mayor
Fenomenos tromboembolicos
Lesión renal aguda
Disfunción hepática
Sx de dificultad respiratoria
aguda
Choque
Factores de riesgo
Infecciones y sepsis
Daño organico
Embarazo
Trauma
Alteraciones vasculares
Inmunes y tóxicos
Neoplasias
Tratamiento
Hemoderivados
Anticoagulación
Acido tranexamico
Proteína C reactiva
Factor VIIa recombinante
15. Leucemia de células pilosasDescripcióngeneral
Tipo de cáncer que avanza
lentamente caracterizado por la
producción por parte de la medula
ósea de células B
La leucemia de células pilosas se
considera una enfermedad crónica
Puede lograr reemision
Esta cantidad excesiva de células B es
anormal, y las células lucen «pilosas»
al ser observadas con un
microscopio.
Como la cantidad de células de la
leucemia aumenta, se produce una
menor cantidad de glóbulos blancos,
glóbulos rojos y plaquetas sanas.
Diagnostico
Examen físico
y antecedentes
Recuento
sanguíneo
completo
Frotis de
sangre
periférica
Estudios
bioquímicos
de la sangre
Apiracion de
la medula
osea y biopsia
Etiología
No se sabe con
exactitud qué causa la
tricoleucemia.
El cáncer se origina
cuando se desarrollan
errores (mutaciones) en
el ADN de las células.
16. Complicaciones
Infecciones
Sangrado
Anemia
Sintomas
Algunas personas no tienen signos o
síntomas de tricoleucemia
Un análisis de sangre para detectar
otra enfermedad o trastorno puede
revelar accidentalmente.
En otras ocasiones las personas con
tricoleucemia presentan signos y
síntomas
Una sensación de saciedad en el
abdomen
Cansancio
Hematomas que se producen con
facilidad
Infecciones recurrentes
Debilidad
Pérdida de peso
Factores de
riesgo
Exposición a
la radiación.
Exposición a
sustancias
químicas.
17. Leucemia en el adulto
Definiciones generales
Tipo de cáncer que se origina en las
células sanguineas
Empieza cuando los globulos
blancos crecen de manera
descontrolada y sobrepasan en
numero a las células normales
Etiologia
No hay un antígeno de
superficie especifico que
pueda ser detectado por
anticuerpos monoclonales
disponibles
Onxogenes ras y fms y
algunas translocaciones
Epidemiologia
Ha sido difícil
cuantificar el grado de
exposición a varios
alteraciones ambientales.
No es frecuente la
leucemia y relación
familiar
En estados unidos
representan el 8% de los
canceres masculinos y
6% en femeninos
18. Tratamiento
Radioterapia
Puede haber
persistencia de algunos
focos leucémicos
extramedulares
uimioterapia citotóxica
En cuanto mejore el
estado general el
paciente será capaz de
tolerar la quimioterapia
Clinica
Signos y síntomas
Anemia trombocitopenia
y neutropenia
Infiltración de otros
órganos con dolores
oseos, linfadenopatias
Esplenomegalia
moderada,
hepatomegalia y
síndrome meníngeo
Examenes de laboratorio
Examenes de sangre
periférico
Aspirado de medula
osea
Estudio citoquimico,
genético e
inmunofenotipificacion
Liquido cefalorraquídeo
BH
Estudios de imagen
Rayos X
Tomografia axial
computarizada
19. Leucemia Granulocitica
Cronica
Clasificacion
Fase crónica
Anormalidades de laboratorio antes
de que se hagan evidentes los
síntomas
Leucocitos elevados
Se registran síntomas típicos de la
enfermedad
Fase acelerada
Se presenta hasta 4 o 6 años después
del inicion de la fase crónica
Aumenta la anemia, existe deteruoro
general, fiebre y manifestaciones
hemorrágicas, y mayor
esplegnomegalia
Fase blastica
Datos clónicos mas evidentes,
anemia mayor, fiebre,
manifestaciones hemorrágicas y
esplegnomegalia aumentada,
Cuadro similar a leucemia aguda
Alteraciones y camcion en la FAL y
citogeneticos hacen mas evidente la
fase
Epidemiologia
7-20% de todos los
casos
En 2006 se
diagnosticaron 4500
casos nuevos en E.U.
20. Diagnóstico
Leucocitosis y
Trombocitosis
Esplenomegalia
50%
Basófilos y
eosinófilos
abundantes
Células
inmaduras en
sangre periférica
Determinación
de cromosoma
Philadelphia en
MO
Evaluacón de
respuesta
Óptima
Continúa con
tratamiento
Subóptima
Continuación con
misma o mayor
dosis
Candidatos a recibir
inhibidores de 2°
generación
Falla
Inhibidores de 2°
gen. Desatinib y
Nilotinib
Trasplante
alogénico de células
progenitoras
hematopoyéticas
Tratamiento
Imantinib
F.Crónica: 400
mg/día VO
Hematológica
Diagnóstico y cada
15 días hasta RH.
Después cada 3
meses.
Molecular
Cada 6 meses hasta
lograr y confirmar
RMM. Después cada
6 meses.
Citogenética
Al diagnóstico, 3, 6
meses y hasta
confirmar RCC.
Después cada 12
meses
21. Trombofilia
Se refiere a un conjunto de
alteraciones que aumentan el
riesgo de formación de trombos o
coágulos de la circulación
sanguínea.
Adquiridas
• Cáncer
• Ac antifosfolípidos
• Ac inducidos por
heparina
Hereditarias
• Resistencia a la
Proteína C activada
(Factor V Leiden)
• Alteraciones de AT-
III: Disminución tipo
I y II
• Aumento de
Protrombina
• Alteraciones de la
Fibrinolisis
• Hiperhomocisteina
Manifestaciones
clínicas
22. ¿Cómo se hace
la Donación
de Sangre?
Es un proceso
donde se
extraen de 405
a 450 mililitros
de tu sangre
a través de una
punción en la
vena del
pliegue en el
brazo,
con un equipo
nuevo, estéril y
desechable.
DURANTE la donación
• - Se toman muestras para
pruebas de Hepatitis B y C,
Sífilis, Chagas, VIH, tipo de
sangre y biometría hemática
completa
Bancodesangre
En México, es la unidad operativa del Instituto
Nacional de Cardiología.
Responsable de la disposición de productos
sanguíneos con oportunidad y en óptimas
condiciones, para la realización de los diferentes
procedimientos médicos que se les prescriben a
los pacientes en los servicios asistenciales.
En este departamento se lleva a cabo la
recolección, conservación y distribución de la
sangre y sus compuestos.
23. ¿Que se puede
donar?
-Sangre (Cada 2
meses).
- Glóbulos Rojos
(Cada 6 meses).
- Plaquetas (Cada 2
semanas).
¿Qué se necesita para
donar?
Tener entre 18 y
65 años.
- Tener venas
gruesas y visibles
- Pesar más de 50
Kg.
- Haber dormido
más de 6 horas y
ayuno solo de 8
horas.
-Presentarse
aseado
- Traer ropa
cómoda que sea
de manga corta,
no ajustada y
zapato bajo.
- Evitar consumir
grasas y
derivados de la
leche 24 horas
antes de donar.
24. Transfusión de componentes
sanguíneos
Es un procedimiento basado en el aporte de los
componentes sanguíneos.
Plaquetas
• Volumen de 50-60 ml
• Se almacenas a
temperatura de 20-24
centígrados y deben
ser agitadas de manera
continua, tiene una
vida útil de 5 días.
Hemoderivados
• Concentrado de
hematíes
Indicado para
mejorar el transporte de
oxígenos a los tejidos.
Debe ser
administrada dentro de
los 30 minutos de
retirada de la unidad de
refrigeración.
Granulocitos y plasma
• Volumen de 200-300
ml
IDENTIFICACIÓN
DEL APORTE DE
COMPONENTE
SANGUÍNEO
ADMINISTRACIÓN
no se debe administrar
ningún medicamento
por transfusión
VERIFICAR LA
VELOCIDAD DE
INFUSIÓN INDICADA
MONITORIZACIÓN
DE SIGNOS VITALES
ANTES, DURANTE Y
DESPUÉS DE LA
TRANSFUSIÓN
VIGILAR
APARIENCIA
GENERAL DEL
PACIENTE