Exacerbación de la ENFERMEDAD
       PULMONAR OBSTRUCTIVA
               CRÓNICA

Nissrine mouga Residente 1º año MFyC
Coordinador: Jose luis Rodriguez Cubas
UDMFyC Fuerteventura
• Varón: 52 años
• AP:
  – Médicos:
     • Ulcus gastrico 1983
     • Gastritis y gastroduodenitis en 1999
     • EPOC severo diagnosticado desde 2004. [último FEV1
       de 46% - nov.2011]
     • Ingresos frecuentes por reagudizaciones – La mas grâve
       en 2007 con ingreso en UCI por IRA requiriendo VMNI
     • Ultimos 12 meses, 2 ingresos por reagudización
– Quirúrgicos: No refiere
– Hábitos toxicos:
   • Exfumadordesdehace 5 años.
   • Début a los 15 años
   • Consumo 20 PA
– Situación basal: IABVD. Clase funcional II (NYHA)
– Ttohabitual: Omeprazol, Indacaterolmaleato/24h,
  Budesonida-Formoterol 320/9 /12h, Teofilina
  retard 250/12h, Tiotropio bromuro/12h,
  Terbutalina 500 mcg/12h y Salbutamol a demanda
• EA:
  – Paciente acude a urgencias por cuadro de más de
    72h de evolución caracterizado por:
        • Aumento de su disnea basal que ahora es a mínimos
          esfuerzos
        • Aumento en el volúmen de sus secreciones que se han
          hecho mucopurulentas
        • Aparición de fiebre
¿A este nivelcualsería la hipótesisdiagnosticamás
  probable?
Clínica de la reagudización en la EPOC

Una reagudización se caracterizapor:

 – Empeoramientobrusco de la disnea, tos o
   producción de esputo ya seapurulento o no en
   relación a la situación basal delpaciente

 – Este empeoramientodebeser PROLONGADO: es
   decir: durarmás de 48h
Estaclaro que estamos ante unareagudización de
  EPOC pero….
            ¿cualseria la Causa?
Causas de reagudización en la EPOC

• La mitad de las reagudizacionessuelenser de
  causa infecciosa ya seaesta viral o
  bacteriológica…
• Otras causas aunquemenosfrecuentes:
  Insuficienciacardiacacongestiva,
  reflujogastroesofágico, exposición a los
  alergenos e irritantes (humos, polvo, frio o
  polutantes) o TEP)
Porlotantocuales son los datosclínicos que nos
  podríanayudar a resolverestaduda?

    Lo primeroserían los datosdel examen físico….
• Al examen físico:
     • Paciente, febrícula a 37’8 ºc, conciente, Orientado,
       Colaborador. Hemodinámicamente estable, TA:123/83,
       FC:90 , Polipneico a 28 rpm, con marcado trabajo
       respiratorio Sat:91% , normohidratado,
       normocoloreado
     • ACP: Rítmico y sin soplos. AP: MV disminuido de forma
       generalizada con espiracíon alargada, sibilancias y
       roncus dispersos en todos los campos
     • Abdomen: blando, depresible, no doloroso, no megalias
       ni masas palpables, ruidos conservados
     • EEII: Pulsos conservados, no edemas en MMII, no
       signos trombosis venosa profunda
• A este nível la causa infecciosaparece la más
  probable ya que en la
  anamnesistenemossecrecionespurulentas y
  ademas el pacientepresentafiebre ...
• El RGE tambien se descartaporsertratado con
  omeprazol a dosismás que suficientes y por no
  referir historia de pirósis
• Tampocopresentasignos de ICC, no hipotenso, no
  taquicardico, no crepitantes, no signos de IC
  derechatampoco: no edemas, no hepatomegalia,
  no derrame pleural…..
• Para descartar un TEP
  necesitaremosmásdatos… porlo que porello y
  para valorar la gravedad de este
  episodiodeberemospedirunaserie de
  ¿Pruebascomplementarias?
• Pruebascomplementarias:
  – Bioquímica: glucosa 180mg/dl, Urea 29mg/dl.
    creatinina:0,72 mg/dl, sodio:138 meq/l, potasio
    4,6 meq/l, cloro: 102 meq/l, PCR: 5,8 mg/dl.
    Dímero-D: 254 ng/dl

  – Hemograma:Hb 13’62 gr/dl, VCM:95’64
    fl,Leucocitos 13740 (Neutrófilos
    84,6%.Linfocitos:9’3%.Monocitos:6%).
    Plaquetas:219 000

  – Gasometriaarterial: PH 7’32, PaO2:60, Paco2: 54,
    HCo3-: 31.
• Electrocardiograma:
• Radiografia de Torax PA y Lateral:

   – Hiperinsuflaciónpulmonar

   – Aumentoaereoretroesternal

   – No evidencia de infiltradoneumónico

   – No cardiomegalia, ni signos de fallocardiaco

   – No derrames ni neumotorax
• Microbiologia:

  – Cultivo de esputo: Flora normal

  – Hemocultivosnegativos
• A raiz de
  estaspruebascomplementariaspodemosrazona
  blemente :
  – Descartar un TEP
     • Comienzoprogresivodel cuadro clínico
     • No evidenciaclínica de TVP
     • Un Dímero D < 500 ng/ml


  – Se descarta EAP
     • No crepitantes
     • RxTx no compatible
     • No Antecedentes de cardiopatia y ECG normal
• Se retiene el diagnostico de reagudización de
  EPOC por cuadro respiratorioinfeccioso

        ¿CualSeria el siguiente paso?
Valorar la gravedad de la exacerbación

                  &

        Iniciar el tratamiento
Valorar la gravedad de la exacerbación

Una posibleclasificacíon se basaría en los
 criterios de ANTHONISEN :

• Aumento de la disnea basal.
• Cambios en las característicasdelesputo.
• Aumentodelvolumendelesputo.
Según la combinacíon de estossíntomas y la presencia
de otrosclasifícaremos la exacerbacíon en:


•       LEVE:uno de los tressíntomas cardinales másuno de los siguinenteshallazgos:

    –       Infección de las víasrespiratoriasaltas.
    –       Fiebre
    –       Aumento de los ruidosrespiratorios.
    –       Aumento de la tos
    –       Aumento de la frecuenciarespiratoria o cardiaca un 20% sobre los valores basales

•   MODERADA: Cuando aparecen dos de los tressíntomas cardinales.

•   GRAVE: Cuando aparecen los tressíntomas cardinales.
• Segúnestaclasificaciónestariamos ante un
  episodio de exacerbación grave…
• El riesgo vital de unaexacerbación se relaciona
  con la acidosisrespiratoria, la
  comorbilidadasociada y la necesidad de
  soporteventilatorio

• Indicacionesingreso en uci:
  – Cambios en el estado mental (confusión, letargia,
    coma)
  – Hipoxemiapersistente o que empeora pao2<40 o
    empeoramiento de la hipercapnia Paco2 > 60, y/o
    Acidosisrespiratoria pH<7’25 a pesar de
    administración de O2 y de VMNI
  – Inestabilidadhemodinámica
• En nuestrocaso el paciente no
  presentabadatos de ingreso en UCI
¿Presentabaentoncescriterios de
  hospitalización?
• Criterios de ingresohospitalarioporexacerbación de EPOC

   –   EPOC severa o muysevera de base
   –   Insuficienciarespiratoria
   –   Taquipnea> 25rpm y uso de musculaturarespiratoria
   –   Aparición de cyanosis o edemas
   –   Presencia de comorbilidadsignificativa
   –   Exacerbacionesfrecuentes
   –   Fiebrealta>38’5ºc
   –   Soportefamiliardomiciliarioinsuficiente
   –   Ancianos
   –   Malarespuesta al tratamientoambulatorio



    El pacientepresentacriterios de ingreso
Una vezclasificada la exacerbación el siguiente
 paso es Tratar al paciente
• Bases deltratamiento en la AEPOC:
   – Oxigenoterapia (piedraangular)
      • Objetivo pao2 > 60 y sat> 90%
      • Control gasométrico a los 30 min
            – Detectarunaretencióncarbónica
            – Valorarnecesidad de VM
   – Broncodilatadoresinhalados de accíoncorta :
      •   Agonista beta-2 y anticolinérgicos
      •   Aumentardosis y/o frecuencia
      •   Usarcamaras de expansión o nebulizadores
      •   Valorarañadirteofilina si respuesta no satisfactoria
   – Corticoidessistémicos
      • De eleccíon en la exacerbación de la EPOC grave
      • EPOC Leve – moderado.. Si : hiperreactividadbronquial o si
        evolucíoninicial no favorable
– AntibioterapiaEmpírica
   • Criterios de Anthonisen: 2 de estos 3
      – Aumentodisnea
      – Aumentoexpectoración
      – Aumentopurulenciaesputo ++


   • CubrirPseudomonas si:
      – Hospitalizaciónreciente, Epoc grave, usofrecuente de
        antibióticos y aislamiento en exacerbaciónprevia
• Hidrataciónadecuada

• Profilaxis ETEV

• tratamiento de comorbilidadasociada
En nuestropaciente se iniciótratamiento con

   • Oxigenoterapia (V.mask el 30% )
   • TtoBroncodilatador:
        – Inhalados: (Br. Ipratropio 500mcg/6h y Salbutamol 1cc/6h)
        – VO: (Teofilina 300mg/12h)
   •   Corticoterapia iv: (metilprednisolona 40mg/12h)
   •   Antibioterapia: (Levofloxacino iv 500mg/12h)
   •   Paracetamol (1gr/8h si fiebre)
   •   Protectorgastrico: (Omeprazol 40mg/24h)
   •   Profilaxis de ETEV: (Clexane 40mg/24h)
• La evolución en planta fue favorable

   – Apirexia a las 36h
   – Disminuciónprogresiva de su disnea y de su
     trabajorespiratorio y retiradaprogresivadeloxígeno
   – Analíticamente:
      • Descenso de los leucocitos (9980) y normalización de la PCR (0,04)
      • Mejoriagasométrica: PH 7’42, Pao2: 73,1, Pco2: 46, Hco3-: 27
   – Retirandose la oxigenoterapia al sexto dia de tratamiento

• Se decidió el altadomiciliariatras 7 dias de ingreso
• Tratamiento al alta:
  – Omeprazol -> 40 mg/d
  – Prednisona en dosísdescendentes
  – Tiotropiobromuro -> 2 inh/d
  – Budesonida+Formoterol 320/9 -> 1 inh/12h
  – Indacaterolmaleato -> 1 inh/d
  – Teofilina Retard 250mg -> 1 cp/d
  – Salbutamol a demanda
• Revisión en Consulta Externa M.I
• Control pormédico de cabecera
EPOC: introducción


• Obstrucción crónica al flujo aéreo

• Puede ser parcialmente reversible y asociarse a
  hiperreactividad bronquial

• Se debe a una reacción inflamatoria de la vía
  aérea sobre todo a la inhalación de humo de
  tabaco
EPIDEMIOLOGÍA
• Según la OMS la EPOC provoca 2,9 millones de
  muertes al año
• En españa: Quinta causa de muerte en
  varones (61 por 100.000 hab), y Séptima en
  mujeres(20 por 100.000 hab)
• Además la EPOC era la quinta causa de
  muerte en 1990 y ya es la cuarta desde 2000
• Se prevee que pase a ser la tercera en 2020
Etiologia
• Principal causante y determinante el TABACO
• Factores agravantes: Exposicion laboral
  – Extracción de carbón, extracción de oro y textiles
    de algodón
  – Contaminación ambiental
• Factores genéticos: Deficit de alfa1
  antitripsina
  – Predispone al desarollo de EPOC provocando
    enfisema precoz (40 años)
CLÍNICA

• Suele comenzar a los 45-50 años en
  Fumadores de más de 20 PA

• La disnea constituye el síntoma más frequente

• La tos crónica :suele ser de predominio
  matutino y productiva.
CLÍNICA
• La hipoxemia y la hipercapnia provocan
  retención de líquidos, cefalea matutina,
  alteraciones del sueño, eritrocitosis y cianosis
• En casos avanzados se observa insuficiencia
  respiratoria crónica y hipertensión pulmonar
  (corpulmonal)
• Tambien se puede ver adelgazamiento y
  caquexia (Enfisema)
Diagnostico
• El diagnostico se basa en criteriosclínicos ya
  comentados y en los resultados de la
  espirometria
• La
  espirometriasuelemostrarunadisminucióndel
  FEV1 en relación con el teórico sin mejoriatrás
  el test a los broncodilatadores, además de
  unarelación FEV1/FVC < 70%
Tratamiento
• Tratamiento de la EPOC
  – Abandonodeltabaco +++
  – Broncodilatadores
     • Agonistas beta adrenergicoslarga y cortaduración
     • Anticolinergicos (de elección)
     • Teofilina
  – Corticoidesinhalados
Reagudizaciones
• Másfrequentes y más graves conforme la
  enfermedadavanza
• Presentan un factor independiente de mal
  pronostico en la EPOC
• Suelenser al orden de 2 al año
• Representan la causa másfrecuente de ingreso
  y de muerte en la EPOC
Importancia de
  sabermanejarestasituaciónclínica
¿Podemoshaceralgo para
prevenirfuturasreagudizaciones?
Estrategias para
         prevenirreagudizaciones
• Educar al paciente EPOC.
• Abstencíontabáquica.
• Mantenerejerciciofísico.
• Informar al paciente de todos los efectosadversos
  y secundarios de la medicacíon.
• Realizarestudiosnutrícionales de
  nuestrospacientes .
• Inmunizaciónanual con vacunaantigripal.
• Vacunaauntineumocócica si edadmás 65 años o
  EPOC grave.
EPOC: ¿Cual es nuestroreto?
• Desgraciadamente el diagnostico de EPOC es
  casisiempretárdio (III y IV GOLD), en estasfases
  el pronostico a medio plazo sigue siendomalo
  a pesar de un tratamientoadecuado
• Porlotantoseriainteresanteestablecer los
  parámetros para conseguir un
  diagnósticoprecoz y despistaje de la
  enfermedad
• En este sentido se ha elaborado un programa
  de depistageprecoz
Programa de depistage
1. Realizarunaencuestaaprovechando la visita
   inclusoporotromotivo con
   preguntasmuysencillas
2. Proponer la espirometríapre y post
   broncodilatacíon a los pacientes con riesgo
   de EPOC
GRACIAS

Aepoc

  • 1.
    Exacerbación de laENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Nissrine mouga Residente 1º año MFyC Coordinador: Jose luis Rodriguez Cubas UDMFyC Fuerteventura
  • 2.
    • Varón: 52años • AP: – Médicos: • Ulcus gastrico 1983 • Gastritis y gastroduodenitis en 1999 • EPOC severo diagnosticado desde 2004. [último FEV1 de 46% - nov.2011] • Ingresos frecuentes por reagudizaciones – La mas grâve en 2007 con ingreso en UCI por IRA requiriendo VMNI • Ultimos 12 meses, 2 ingresos por reagudización
  • 4.
    – Quirúrgicos: Norefiere – Hábitos toxicos: • Exfumadordesdehace 5 años. • Début a los 15 años • Consumo 20 PA – Situación basal: IABVD. Clase funcional II (NYHA) – Ttohabitual: Omeprazol, Indacaterolmaleato/24h, Budesonida-Formoterol 320/9 /12h, Teofilina retard 250/12h, Tiotropio bromuro/12h, Terbutalina 500 mcg/12h y Salbutamol a demanda
  • 5.
    • EA: – Paciente acude a urgencias por cuadro de más de 72h de evolución caracterizado por: • Aumento de su disnea basal que ahora es a mínimos esfuerzos • Aumento en el volúmen de sus secreciones que se han hecho mucopurulentas • Aparición de fiebre
  • 6.
    ¿A este nivelcualseríala hipótesisdiagnosticamás probable?
  • 7.
    Clínica de lareagudización en la EPOC Una reagudización se caracterizapor: – Empeoramientobrusco de la disnea, tos o producción de esputo ya seapurulento o no en relación a la situación basal delpaciente – Este empeoramientodebeser PROLONGADO: es decir: durarmás de 48h
  • 8.
    Estaclaro que estamosante unareagudización de EPOC pero…. ¿cualseria la Causa?
  • 9.
    Causas de reagudizaciónen la EPOC • La mitad de las reagudizacionessuelenser de causa infecciosa ya seaesta viral o bacteriológica… • Otras causas aunquemenosfrecuentes: Insuficienciacardiacacongestiva, reflujogastroesofágico, exposición a los alergenos e irritantes (humos, polvo, frio o polutantes) o TEP)
  • 10.
    Porlotantocuales son losdatosclínicos que nos podríanayudar a resolverestaduda? Lo primeroserían los datosdel examen físico….
  • 11.
    • Al examenfísico: • Paciente, febrícula a 37’8 ºc, conciente, Orientado, Colaborador. Hemodinámicamente estable, TA:123/83, FC:90 , Polipneico a 28 rpm, con marcado trabajo respiratorio Sat:91% , normohidratado, normocoloreado • ACP: Rítmico y sin soplos. AP: MV disminuido de forma generalizada con espiracíon alargada, sibilancias y roncus dispersos en todos los campos • Abdomen: blando, depresible, no doloroso, no megalias ni masas palpables, ruidos conservados • EEII: Pulsos conservados, no edemas en MMII, no signos trombosis venosa profunda
  • 12.
    • A estenível la causa infecciosaparece la más probable ya que en la anamnesistenemossecrecionespurulentas y ademas el pacientepresentafiebre ... • El RGE tambien se descartaporsertratado con omeprazol a dosismás que suficientes y por no referir historia de pirósis • Tampocopresentasignos de ICC, no hipotenso, no taquicardico, no crepitantes, no signos de IC derechatampoco: no edemas, no hepatomegalia, no derrame pleural…..
  • 13.
    • Para descartarun TEP necesitaremosmásdatos… porlo que porello y para valorar la gravedad de este episodiodeberemospedirunaserie de ¿Pruebascomplementarias?
  • 14.
    • Pruebascomplementarias: – Bioquímica: glucosa 180mg/dl, Urea 29mg/dl. creatinina:0,72 mg/dl, sodio:138 meq/l, potasio 4,6 meq/l, cloro: 102 meq/l, PCR: 5,8 mg/dl. Dímero-D: 254 ng/dl – Hemograma:Hb 13’62 gr/dl, VCM:95’64 fl,Leucocitos 13740 (Neutrófilos 84,6%.Linfocitos:9’3%.Monocitos:6%). Plaquetas:219 000 – Gasometriaarterial: PH 7’32, PaO2:60, Paco2: 54, HCo3-: 31.
  • 15.
  • 19.
    • Radiografia deTorax PA y Lateral: – Hiperinsuflaciónpulmonar – Aumentoaereoretroesternal – No evidencia de infiltradoneumónico – No cardiomegalia, ni signos de fallocardiaco – No derrames ni neumotorax
  • 20.
    • Microbiologia: – Cultivo de esputo: Flora normal – Hemocultivosnegativos
  • 21.
    • A raizde estaspruebascomplementariaspodemosrazona blemente : – Descartar un TEP • Comienzoprogresivodel cuadro clínico • No evidenciaclínica de TVP • Un Dímero D < 500 ng/ml – Se descarta EAP • No crepitantes • RxTx no compatible • No Antecedentes de cardiopatia y ECG normal
  • 22.
    • Se retieneel diagnostico de reagudización de EPOC por cuadro respiratorioinfeccioso ¿CualSeria el siguiente paso?
  • 23.
    Valorar la gravedadde la exacerbación & Iniciar el tratamiento
  • 24.
    Valorar la gravedadde la exacerbación Una posibleclasificacíon se basaría en los criterios de ANTHONISEN : • Aumento de la disnea basal. • Cambios en las característicasdelesputo. • Aumentodelvolumendelesputo.
  • 25.
    Según la combinacíonde estossíntomas y la presencia de otrosclasifícaremos la exacerbacíon en: • LEVE:uno de los tressíntomas cardinales másuno de los siguinenteshallazgos: – Infección de las víasrespiratoriasaltas. – Fiebre – Aumento de los ruidosrespiratorios. – Aumento de la tos – Aumento de la frecuenciarespiratoria o cardiaca un 20% sobre los valores basales • MODERADA: Cuando aparecen dos de los tressíntomas cardinales. • GRAVE: Cuando aparecen los tressíntomas cardinales.
  • 26.
    • Segúnestaclasificaciónestariamos anteun episodio de exacerbación grave…
  • 27.
    • El riesgovital de unaexacerbación se relaciona con la acidosisrespiratoria, la comorbilidadasociada y la necesidad de soporteventilatorio • Indicacionesingreso en uci: – Cambios en el estado mental (confusión, letargia, coma) – Hipoxemiapersistente o que empeora pao2<40 o empeoramiento de la hipercapnia Paco2 > 60, y/o Acidosisrespiratoria pH<7’25 a pesar de administración de O2 y de VMNI – Inestabilidadhemodinámica
  • 28.
    • En nuestrocasoel paciente no presentabadatos de ingreso en UCI
  • 29.
  • 30.
    • Criterios deingresohospitalarioporexacerbación de EPOC – EPOC severa o muysevera de base – Insuficienciarespiratoria – Taquipnea> 25rpm y uso de musculaturarespiratoria – Aparición de cyanosis o edemas – Presencia de comorbilidadsignificativa – Exacerbacionesfrecuentes – Fiebrealta>38’5ºc – Soportefamiliardomiciliarioinsuficiente – Ancianos – Malarespuesta al tratamientoambulatorio  El pacientepresentacriterios de ingreso
  • 31.
    Una vezclasificada laexacerbación el siguiente paso es Tratar al paciente
  • 32.
    • Bases deltratamientoen la AEPOC: – Oxigenoterapia (piedraangular) • Objetivo pao2 > 60 y sat> 90% • Control gasométrico a los 30 min – Detectarunaretencióncarbónica – Valorarnecesidad de VM – Broncodilatadoresinhalados de accíoncorta : • Agonista beta-2 y anticolinérgicos • Aumentardosis y/o frecuencia • Usarcamaras de expansión o nebulizadores • Valorarañadirteofilina si respuesta no satisfactoria – Corticoidessistémicos • De eleccíon en la exacerbación de la EPOC grave • EPOC Leve – moderado.. Si : hiperreactividadbronquial o si evolucíoninicial no favorable
  • 33.
    – AntibioterapiaEmpírica • Criterios de Anthonisen: 2 de estos 3 – Aumentodisnea – Aumentoexpectoración – Aumentopurulenciaesputo ++ • CubrirPseudomonas si: – Hospitalizaciónreciente, Epoc grave, usofrecuente de antibióticos y aislamiento en exacerbaciónprevia
  • 34.
    • Hidrataciónadecuada • ProfilaxisETEV • tratamiento de comorbilidadasociada
  • 35.
    En nuestropaciente seiniciótratamiento con • Oxigenoterapia (V.mask el 30% ) • TtoBroncodilatador: – Inhalados: (Br. Ipratropio 500mcg/6h y Salbutamol 1cc/6h) – VO: (Teofilina 300mg/12h) • Corticoterapia iv: (metilprednisolona 40mg/12h) • Antibioterapia: (Levofloxacino iv 500mg/12h) • Paracetamol (1gr/8h si fiebre) • Protectorgastrico: (Omeprazol 40mg/24h) • Profilaxis de ETEV: (Clexane 40mg/24h)
  • 36.
    • La evoluciónen planta fue favorable – Apirexia a las 36h – Disminuciónprogresiva de su disnea y de su trabajorespiratorio y retiradaprogresivadeloxígeno – Analíticamente: • Descenso de los leucocitos (9980) y normalización de la PCR (0,04) • Mejoriagasométrica: PH 7’42, Pao2: 73,1, Pco2: 46, Hco3-: 27 – Retirandose la oxigenoterapia al sexto dia de tratamiento • Se decidió el altadomiciliariatras 7 dias de ingreso
  • 37.
    • Tratamiento alalta: – Omeprazol -> 40 mg/d – Prednisona en dosísdescendentes – Tiotropiobromuro -> 2 inh/d – Budesonida+Formoterol 320/9 -> 1 inh/12h – Indacaterolmaleato -> 1 inh/d – Teofilina Retard 250mg -> 1 cp/d – Salbutamol a demanda • Revisión en Consulta Externa M.I • Control pormédico de cabecera
  • 39.
    EPOC: introducción • Obstruccióncrónica al flujo aéreo • Puede ser parcialmente reversible y asociarse a hiperreactividad bronquial • Se debe a una reacción inflamatoria de la vía aérea sobre todo a la inhalación de humo de tabaco
  • 40.
    EPIDEMIOLOGÍA • Según laOMS la EPOC provoca 2,9 millones de muertes al año • En españa: Quinta causa de muerte en varones (61 por 100.000 hab), y Séptima en mujeres(20 por 100.000 hab) • Además la EPOC era la quinta causa de muerte en 1990 y ya es la cuarta desde 2000 • Se prevee que pase a ser la tercera en 2020
  • 41.
    Etiologia • Principal causantey determinante el TABACO • Factores agravantes: Exposicion laboral – Extracción de carbón, extracción de oro y textiles de algodón – Contaminación ambiental • Factores genéticos: Deficit de alfa1 antitripsina – Predispone al desarollo de EPOC provocando enfisema precoz (40 años)
  • 42.
    CLÍNICA • Suele comenzara los 45-50 años en Fumadores de más de 20 PA • La disnea constituye el síntoma más frequente • La tos crónica :suele ser de predominio matutino y productiva.
  • 43.
    CLÍNICA • La hipoxemiay la hipercapnia provocan retención de líquidos, cefalea matutina, alteraciones del sueño, eritrocitosis y cianosis • En casos avanzados se observa insuficiencia respiratoria crónica y hipertensión pulmonar (corpulmonal) • Tambien se puede ver adelgazamiento y caquexia (Enfisema)
  • 44.
    Diagnostico • El diagnosticose basa en criteriosclínicos ya comentados y en los resultados de la espirometria • La espirometriasuelemostrarunadisminucióndel FEV1 en relación con el teórico sin mejoriatrás el test a los broncodilatadores, además de unarelación FEV1/FVC < 70%
  • 46.
    Tratamiento • Tratamiento dela EPOC – Abandonodeltabaco +++ – Broncodilatadores • Agonistas beta adrenergicoslarga y cortaduración • Anticolinergicos (de elección) • Teofilina – Corticoidesinhalados
  • 47.
    Reagudizaciones • Másfrequentes ymás graves conforme la enfermedadavanza • Presentan un factor independiente de mal pronostico en la EPOC • Suelenser al orden de 2 al año • Representan la causa másfrecuente de ingreso y de muerte en la EPOC Importancia de sabermanejarestasituaciónclínica
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    Estrategias para prevenirreagudizaciones • Educar al paciente EPOC. • Abstencíontabáquica. • Mantenerejerciciofísico. • Informar al paciente de todos los efectosadversos y secundarios de la medicacíon. • Realizarestudiosnutrícionales de nuestrospacientes . • Inmunizaciónanual con vacunaantigripal. • Vacunaauntineumocócica si edadmás 65 años o EPOC grave.
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    EPOC: ¿Cual esnuestroreto? • Desgraciadamente el diagnostico de EPOC es casisiempretárdio (III y IV GOLD), en estasfases el pronostico a medio plazo sigue siendomalo a pesar de un tratamientoadecuado • Porlotantoseriainteresanteestablecer los parámetros para conseguir un diagnósticoprecoz y despistaje de la enfermedad • En este sentido se ha elaborado un programa de depistageprecoz
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    Programa de depistage 1.Realizarunaencuestaaprovechando la visita inclusoporotromotivo con preguntasmuysencillas 2. Proponer la espirometríapre y post broncodilatacíon a los pacientes con riesgo de EPOC
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