Este caso clínico describe el ingreso de una mujer de 91 años por descompensación de insuficiencia cardíaca, EPOC y edema en miembros inferiores. Durante su estancia se diagnostica una trombosis venosa profunda y desarrolla hiperkalemia que requiere traslado a cuidados intensivos.

1. Caso Clínico Terapéutico
Julian David Monroy Tovar
Jorge Ricardo Parra
Internos Farmacología clínica
Asesoría: Lizeth K. Barrera Clavijo
Residente Farmacología Clínica
Universidad de La Sabana

2. CASO CLÍNICO
• Género: Femenino
• Edad: 91 años
• Procedente: Cajicá
• Ocupación: Hogar
• Estado civil: Divorciada
• FECHA INGRESO: 10/NOV/2015

3. Motivo consulta - Enfermedad actual
• MC: “ Está ahogada y se hincho”
• Enfermedad actual: Paciente con múltiples antecedentes,
ingresa de traslado primario (ambulancia emermedica) por
cuadro de 2 días de evolución consistente en deterioro de la
clase funcional y edema doloroso en miembros inferiores.
En la madrugada se asocia a aumento de requerimientos
suplemento de oxigeno sin mejoría por lo cual deciden
consultar.

4. Revisión por sistemas
• Epistaxis bilateral en dos ocasiones que se autolimitan.
• Micción diaria normal.
• Deposición diaria normal.
• Patrón de sueño con múltiples despertares ocasionales.
Niega ortopnea, niega disnea paroxística nocturna, niega
dolor torácico, niega disautonomías.
• Dieta hiposódica, baja ingesta de líquidos ("solo toma agua
para los medicamentos”), no fiebre en el último mes.

5. Antecedentes.
• Patológicos: Insuficiencia cardíaca, HTA, EPOC oxígeno requiriente 24
horas día, fibrilación auricular paroxística, enfermedad renal crónica,
hipotiroidismo, isquemia mesentérica usuaria colostomía.
• Quirúrgicos: faquectomia bilateral, reemplazo cadera derecha,
colostomía por antecedente de isquemia mesentérica.
• Tóxicos: exposición a humo de leña en infancia y juventud (15 años) -
fumadora pasiva por aprox. 10 años
• Alérgicos: Niega
• Transfusionales: Niega
• Hospitalarios: Ultima hace 2 años
• Familiares: no recuerda

6. Antecedentes Farmacológicos.
• Furosemida 40 mg día
• Carvedilol 6,25 mg cada 12 horas.
• ASA 100 mg día
• Atorvastatina 40 mg día
• Omeprazol 20 mg día
• Beclometasona inhalador 2 puff cada 12 horas
• B. Ipratropio inhalador 2 puff cada 12 horas.
• Levotiroxina 50 mcg día

7. Examen Físico de Ingreso.
• Aspecto General: Regular estado general, alerta, afebril al tacto, con signos de
dificultad respiratoria dados por tirajes supraclaviculares.
• Signos vitales: FC 76 lpm - FR 22 rpm - TA 189/84 - Sato2 96% con o2 por
cánula nasal.
• C/C: Mucosa oral húmeda, conjuntivas normocrómicas, Escleras anictericas.
Cuello móvil sin masas ni megalias, no ingurgitación yugular a 45 grados.
• C/P: Rscs rítmicos sin soplos, Rsrs simétricos disminuidos en ambos campos
pulmonares con estertores finos en bases pulmonares y sibilancias
ocasionales.
• Abdomen: blando, no doloroso a la palpación, no signos de irritación
peritoneal, rsis +; bolsa de colostomía funcionante.
• Extremidades: móviles, con edema grado III en miembros inferiores con
fóvea, perfusión distal normal, pulsos distales simétricos
• Neurológico: Sin déficit motor ni sensitivo aparente, ROT ++/++++, pares
normales

8. Diagnósticos y Plan
• Falla cardiaca descompensada, Stevenson B.
• HTA por HC
• Falla renal crónica por HC
• Fibrilación auricular paroxística
• Hipotiroidismo por HC
• EPOC oxígeno requirente.
• Iniciar Furosemida 40 mg día. SS paraclínicos.

9. Paraclínicos 10/NOV/2015
• Leucos 9370 N 75,6% L 15,4%.
• Hb: 13,2 Hto: 45,4%
• Plaquetas 143.000
Hemograma
• Creatinina 1,95 mg/dl
• BUN 57,8 mg/dl
• TFG Cockroft 17,8 ml/min. CKD EPI 21,9
ml/min/MDRD 25,6 ml/min.
Función Renal y TFG

10. Paraclínicos 10/NOV/2015
• PT 14,4 Control 14,8 INR 0,95
• PTT 26,5 Control 30
Tiempos coagulación.
• Cloro 103,1 /Sodio 142,8/ Potasio 4,74.
• Gases arteriales: Hg 13,6g/dl Ph 7,24 PCO2 60/
PO2 66,8/ BE-1,1 HCO3 27
Electrolitos.

11. Paraclínicos
• Ekg: sinusal, FC 80 lpm, eje normal, segmentos
normales.
• Troponina: 03+46: 0.115 control 06+12: 0.115
EKG.
• Aumento de los vasos pulmonares centrale sugieren
hipertensión pulmonar.
• Persiste obliteración del ángulo costofrénico lateral
izquierdo, sugiere derrame pleural.
• Calcificación arcos costales.
Radiografía torax.

12. Ecocardiograma
• 1 funciones sistólicas biventriculares normales
FEVI:55%.
• 2. Disfunción diastólica tipo I del ventrículo izquierdo.
• 3. Hipertrofia concéntrica leve del ventrículo izquierdo
no obstructiva.
• 4. Valvuloesclerosis mitroaórtica con insuficiencia
mitral leve.
• 5. Aortoesclerosis grado IV.
• 6. Hipertensión pulmonar PASP 49 MMHG .

13. Manejo Farmacológico Urgencias.
• Oxígeno por cánula nasal a 2 lts/min
• Furosemida 40mg IV ahora
• Bromuro de Ipratropio 2 puff cada 6 horas
• Losartán 50mg cada 12 horas
• Carvedilol 6.25mg VO cada 12 horas
• Espironolactona 25mg VO cada 24 día

15. Evolución Urgencias. MI
• Paciente presenta acidosis mixta con hipercapnia severa no
compensada y función renal que documenta falla renal aguda en
rango prerenal akin I. En el momento paciente persiste con
edema de miembros inferiores y signos de dificultad
respiratoria se considera cor pulmonar descompensado, se
solicita ecocardiograma. Adicionalmente por hallazgo de
radiopacidad que compromete el ángulo costofrénico izquierdo
medico de urgencias solicitó ecografía de tórax.
• Se disminuye dosis de diurético (Furosemida 10 mg cada 8
horas), se disminuye a la mitad dosis de betabloqueador. Se
ajusta manejo neumopatía beclometasona y con bromuro
ipratropio.

16. URGENCIAS UCI

17. Traslado a UC Intermedio.
• Gases arteriales ph: 7.259, pco2: 70.4, po2:
101.1, hco3: 30.8, sat: 96.7 be: 1.3
interpretación: acidemia respiratoria
hipercapnica, por lo que se considera
paciente candidata para ventilación no
invasiva se traslada unidad de cuidados
intermedios.

18. Ingreso UC Intermedios
• Paciente alerta, afebril , sin signos de dificultad respiratoria con signos
vitales: FC 67 lpm FR 22 rpm - TA 113/57 - sato2 93% con o2 por
canula nasal.
C/C: Escleras anictericas, conjuntivas normocrómicas, mucosa oral
húmeda, cuello móvil no se palpan masas. C/P : Rscs sin soplos, Rsrs
disminuidos en ambos campos pulmonares con estertores finos en
bases pulmonares. Abdomen ruidos intestinales presentes, blando, no
doloroso a la palpación, no signos de irritación peritoneal, colostomía
normofuncionante, sin signos locales de infección.
Extremidades móviles, con edema grado II en miembros inferiores con
fóvea, perfusión distal normal, pulsos distales simétricos.
Neurológico alerta desorientada en tiempo orientada en persona y
espacio, funciones mentales superiores parcialmente conservadas, rot
++/++++, pares normales.

19. IDX UC Intermedios
• 1. Cor pulmonar descompensado
• 2. Enfermedad renal crónica agudizada akin 1
• 3. HTA controlada
• 4- EPOC o2 requirente 24 horas día *acidosis respiratoria
descompensada
• 5- FA paroxística por HC
• 6- Hipotiroidismo en suplencia por hc
• 7. Usuaria de colostomía (por ant. de isquemia
mesentérica)

20. Manejo UC Intermedios.
• O2 por cánula nasal para sat >90%
• SSN 40cc hora
• Furosemida 10mg iv cada 8 hora
• Espironolactona 25 mg día.
• Carvedilol 3.125 cada 12 horas
• Beclometasona 2puff cada 4 horas
• Bromuro de ipratropio 2puff cada 6 horas.
• Beclometasona 2puff cada 4 horas
• Losartan 50mg cada 12 horas vía oral
• Enoxaparina 20 mg sc día.

22. Paraclínicos
• Leucos 8050 N 64% L 21,6%.
• Hb: 12,4 Hto: 42,9%
• Plaquetas 139 000
Hemograma
• Creatinina 2,07 mg/dl
• BUN 55,2 mg/dl
• Gases arteriales: Hg 16,3 g/dl Ph 7,33 PCO2 57,4/ PO2
45,4/ BE2,6 HCO3 30,1
Función Renal y gases arteriales.

23. Paraclínicos
• PT 15,8 Control 14,8 INR 1,06
• PTT 27,4 Control 30,6
Tiempos coagulación.
• Cloro 99,8 /Sodio 139,8/ Potasio 4,7/
Magnesio 1,56. Glucosa 105,6
Electrolitos.

24. EVOLUCIÓN UC INTERMEDIOS
• Estancia en uci intermedio sin complicaciones, no
deterioro hemodinámico, sin requerimiento de soporte
vasopresor ni inotrópico, a nivel respiratorio sin aumento
en los requerimientos de oxigeno suplementario, adecuada
tolerancia a bajos flujos, saturaciones optimas.
• Por hallazgo al examen físico de dolor a la palpación en
miembros inferiores se solicita doppler venoso de MI.
• A nivel metabólico ionograma conservado, glucometrías
en metas, función renal con adecuados volúmenes.
• Dada adecuada evolución se decide traslado a piso de
hospitalización.

25. Dúplex venoso Miembros
inferiores.
• Trombosis venosa profunda miembro
inferior izquierdo.
– Trombo hipoecoico en venas musculares y vena
peronea izquierda.

26. UCI PISO

27. Ingreso a Piso. 13/NOV/2015
• Paciente con antecedente de EPOC oxígeno requirente
y de IC, quien actualmente cursa con un cuadro de
descompensación de falla cardiaca Stevenson B con
FEVI de 55%, por descompensación e hipercapnia, se
traslado a unidad de cuidado intermedio, sin
requerimiento de VMNI, con adecuadas saturaciones, y
tolerancia a bajo flujos por lo que es trasladada a piso.
• En el momento paciente estable hemodinámicamente,
sin SIRS y sin signos de bajo gasto.

28. Evolución Piso
• La paciente refiere dolor en miembros inferiores por
lo que solicitaron doppler venoso, el cual evidencia
trombosis venosa profunda en miembro inferior
izquierdo, se considera inicio de anticoagulación,
dado función renal con TFG 22.6 por CKD EPI, por lo
que se inicia heparina no fraccionada, la cual se
decide suspender 2 días después por presentar PTT
> a 180 e iniciar dalteparina 5000 UI/ 24 horas
ajustada a edad y función renal, se continua resto de
manejo médico instaurado y vigilancia clínica

29. Manejo farmacológico. Piso
• Omeprazol 20 mg cada 24 horas
• Carvedilol 3.125mg/12 horas
• Bromuro de ipratropio 3puff cada 4 horas
• Espironolactona 25mg cada 24 horas  SE SUSPENDE EL 17/NOV/2015
• Amlodipino 10 mg cada 24 horas
• Beclometasona 2 puff cada 12 horas
• Heparina sódica 900UI/hora (FI:13/NOV/15 FS:15/11/15)
• Dalteparina 5000 UI/ 24 horas SC (FI:15/NOV/15)
• Acetaminofén 1g cada 6 horas

30. Evolución Piso.
• 18/NOV/2015 MI: Hiperkalemia moderada atribuída a
antecedente de uso de espironolactona.
– Inician Gluconato calcio 1 ampolla cada 8 horas.
• Reciben control potasio 6,3, solicitan EKG (ritmo sinusal
ondas T picudas).
– Adicionan Solución polarizante DAD 10% 250 ml +10 UI
insulina paso en 3 horas.
– Salbutamol 2 puff cada 4 horas.
– Furosemida 10 mg cada 8 horas IV.

31. Evolución Piso.
• Persiste Hiperkalemia (6,8), presenta episodio
hipoglucemia.
– Glucometría 23 mg/dl. Requirió bolo DAD al 10%.
• Por hiperkalemia, cambios EKG, traslado a UCI.
(Descartar urgencia dialítica).

32. PISO UCI

33. UC Intermedio 19/NOV/2015
• Ingreso: Paciente IC, EPOC, TVP, hiperkalemia
moderada con cambios EKG, actualmente estable,
cursó hipoglucemia sintomática. Revisa EKG
normal.
• Continuar Furosemida, Gluconato calcio, Beta 2 agonista.
• Resinas intercambio iónico: Poliestireno sulfonato 15 gr VO
cada 8 horas.
• SUSPENDEN solución polarizante.

34. Evolución UC Intermedio.
• Paciente estable, sin requerimiento soporte
vasopresor ni inotrópico.
– Suspenden furosemida.
– Suspenden Dalteparina, Inician Heparina sódica
600 UI Infusión continua.
• Potasio 6,58. Deciden inicio solución
polarizante, furosemida. Continuar resinas
intercambio.

35. Electrolitos, función renal.
10/NOV/2015 11/NOV/2015 12/NOV/2015 16/NOV/2015 18/NOV/2015 19/NOV/2015 20/NOV/2015
Potasio 4,74 4,7 4,83 6,31 6,8 5,25/6,5
8
5,75
Sodio 142,8 139,8 139,9 138,9 137,6 136 137,5
Cloro 103,1 99,8 99 100,3 100 97,5 97,3
Magnesio 1,56 1,41
BUN 57,8 55,2 53,8 54,8 52,3 52,9 52,9
Creatinina 1,95 2,07 1,98 2,07 2,12 2,24 2,11
Acido
Úrico
8

36. 25/NOV/2015 MI
• Estado general: Alerta, orientada en las tres esferas, sin signos de
dificultad respiratoria.
• CC: Conjuntivas normocrómicas, escleras anictericas, cuello sin
adenopatías.
• CP: Rscs arrítmicos sin soplos, Rsrs sin agregados.
• Abdomen: Blando no doloroso.
• Neurológico: Alerta, sin déficit motor ni sensitivo.
• Paraclínicos:25/NOV/2015. Cloro104 K 5,76 NA 137. Creatinina 1,71
BUN 39,8

37. 25/NOV/2015 MI
• Por adecuada evolución se traslado a piso.
• Manejo actual.
– SSN 50 cc hora.
– Gluconato calcio 10 cc cada 8 horas (suspenden)
– Poliestiereno sulfonato 15 gr cada 8 horas.
– Heparina sódica 7000 UI cada 12 horas
– Omeprazol 20 mg dìa
– Amlodipino 10 mg día
– Bromuro Ipatropio 2 puff cada 8 horas
– Furosemida 40 mg dìa.

38. REVISIÓN LITERATURA
• Espironolactona y Falla cardiaca
• Manejo Hiperkalemia.
– Generalidades Potasio.
– Manejo farmacológico.
• Gluconato calcio
• Solución polarizante.
• B2 agonista
• Diuréticos
• Resinas de intercambio iónico.
• Bicarbonato
• Mineralocorticoides.
• Hipoglicemia Iatrogénica.
• Conclusiones.

39. Espironolactona
Absorción Rápidamente absorbido del tracto
gastrointestinal.
Unión proteínas. Espironolactona y sus metabolitos están
unidos hasta un 90% a proteínas
plasmáticas.
Eliminación Metabolitos son excretaron primaria en
orina y secundaria en bilis.
Vida media. 10 minutos
Extraído de: http://www.drugbank.ca/drugs/DB00421

40. Espironolactona,
Inhibe el efecto de la
aldosterona
Al competir por el
receptor de aldosterona
intracelular (Células
túbulos distales.
Aumenta secreción sodio,
agua.
Disminuye la excreción
de potasio
Interactúa con el
receptor de
mineralocorticoides
citoplasmática
Para mejorar la expresión
de NA, K, ATPasa y el
canal de NA involucrado
en el trasporte Na K en
túbulo distal.
Extraído de: http://www.drugbank.ca/drugs/DB00421

41. • Estudio TOPCAT (Preserved Cardiac Function Heart Failure with an
Aldosterone Antagonist)
• Se basa en que los antagonistas de mineralocorticoides podrían
mejorar función diastólica en falla cardiaca con función ventricular
preservada
• Espironolactona podría mejorar resultados clínicos en pacientes con
falla cardiaca sintomática y una fracción de eyección relativamente
preservada.

42. • ECC aleatorizado – Fase 3 – Multicéntrico - Internacional
• Doble ciego
• 3445 pacientes con falla cardiaca sintomática y FEVI 45% o más
• Intervención: Espironolactona 15 - 45 mg día o Placebo
Objetivo principal:
Muerte cardiovascular
Paro cardiaco
Hospitalización para manejo de
falla cardiaca
Objetivos secundarios:
Hiperkalemia
Hipokalemia
Creatinina

43. • Población:
– Pacientes > 50 años con al menos 1 síntoma y 1
signo de falla cardiaca
– FEVI > 45%
– TA controlada
– Potasio < 5 mmol/L
– Hospitalización en últimos 12 meses con manejo
para falla cardiaca o péptido natriurético/Pro-
BNP elevado en los últimos 60 días antes de
aleatorización
– Se excluyeron pacientes con expectativa de vida
menor a 3 años, falla renal severa, TFG < 30
ml/min/1,73m2, creatinina > 2.5 mg/dl
• Intervención:
– Espironolactona 15 mg  podía aumentarse a
45 mg/día durante los 4 meses posteriores a
aleatorización
– Medición de K y creatinina en la 1ra semana de
algún ajuste de dosis y cada visita programa
para control

44. RESULTADOS
• En los pacientes con insuficiencia cardiaca y una fracción
de eyección conservada, el tratamiento con
Espironolactona no redujo significativamente la
incidencia de muerte por causas cardiovasculares,
paro cardíaco, u hospitalización para tratamiento de la
insuficiencia cardíaca.

45. • Espironolactona indicada en ICC clase funcional III-IV. Reduce 30 %
riesgo muerte y 35% hospitalizaciones. (Ensayo clínico RALES 1999) /
2% Hiperpotasemia.
• Recomendaciones.
– Vigilar nivel K, pacientes reciben espironolactona.
– Dosis 25 mg día
– Interrumpir tratamiento con K > 5 mmol/L

46. • Estudio retrospectivo.
• Seguimiento 2005- 2007.
• Criterios exclusión:
– Creatinina >2 mg/dl
– Potasio > 5 mmol/l
• 157 pacientes: 100 Pacientes (todos
bebabloqueador e 99% IECA).
• Complicaciones. Hiperk: >5,2/IR creatinina
>2 mg/dl/ Hiponatremia <125.
157 Pacientes
42 contraindicado el
uso espironolactona.
15 Pacientes no se le
administro por
recomendación
cardiólogo.
57 Pacientes fueron
excluidos.

47. • Resultados:
– 6 Pacientes desarrollaron hiperkalemia.
– 2 Pacientes desarrollaron hiponatremia.
– 6 Suspendieron espironolactona:
• Ginecomastia
• Empeoramiento IR
• Hiperkalemia
• Bradicardia
Conclusiones.
• Paciente con ICC en
tratamiento con IECA y
beta bloqueadores con
espironolactona usado por
equipo falla cardiaca con
estricto seguimiento es
seguro y minimiza riesgo
eventos adversos y
complicaciones.

48. Estudio retrospectivo
Examinar la efectividad clínica de los antagonista de terapia en personas
mayores hospitalizadas con falla cardiaca y reducción de la fracción de
eyección.
Uso de base Medicare desde 2005 hasta 2010

49. 5887 Pacientes.
Pacientes tratados 49,9% Pacientes no tratados. 51,2%
Mortalidad 63,8 % 63,9
Readmisión
cardiovascular
2,9% 1,2%
Readmisión
falla cardiaca
38,7% 44,9%
Readmisión por
hiperkalemia
8,9% 6,3%

50. Conclusión.
• La iniciación de antagonista aldosterona se asocio a
una reducción modesta de riesgo hospitalización por la
falla cardiaca.
• Hubo un ligero aumento en el riesgo readmisión por
hiperkalemia.
• Se necesitan protocolos estrictos para supervisión
cuidadosa después inicio antagonista de la aldosterona.

51. • Estudio rabdomizado ha
mostrado eficacia de los
antagonistas de aldosterona.
• The American College of
cardiology / American Heart
Association guidelines:
Recomienda uso este
medicamento paciente con
función renal normal y
potasio normal.
• RALES (Rendomized Aldactone
Evaluation Study) establece el
papel de estos medicamentos
en NYHA III/IV con falla
cardiaca sistólica.
• EPHESUS (Eplerenone post
myocardial infarction heart
failure efficacy and survival
study): Beneficio aldosterona
antagonista aldosterona en
paciente FEVI<40%.
• EMPHASIS HF (Eplerenone in Mild
Patients Hospitalization and Survival
Study in Heart Failure. Paciente
mediana edad con falla cardiaca se
beneficia antagonista aldosterona.

52. • GENERALIDADES

53. POTASIO
Es el mayor catión del LIC del organismo humano
Valores normales en plasma: 3,5 a 5,5 meq/L
Requerimientos diarios: 2000 y 3500 mg/día
Contenido en hortalizas (brócoli, coliflor,
remolacha, berenjena), frutas (banano, aguacate,
albaricoque, melocotón, cereza, ciruela).

54. INTRODUCCIÓN
K sérico es uno de los más solicitados, medidos en sangre y corregidos.
Es causa de las alteraciones electrolíticas más comunes en pacientes
hospitalizados.
El contenido corporal total de potasio es de 50 mEq/kg, aproximadamente.
Cerca de 98% es intracelular y, aproximadamente, 75% del componente
intracelular está en el músculo.
Sólo 65 a 70 mEq (2%) es extracelular y, de este componente, cerca de 15 mEq
(0,4%) del potasio corporal total es medible en plasma.
Guía para manejo de Urgencias. Tomo II. Ministerio de la Protección social, Bogotá, Colombia. 2009

55. Recordemos algo de fisiología….
Mecanismos de regulación del K

57. HIPERKALEMIA
Potasio sérico mayor de 5,5 mEq/L.
Su prevalencia en pacientes hospitalizados varía entre 1 a 10%
Mortalidad puede ser hasta de 67% en casos de hiperkalemia severa no tratada.
Usualmente afecta a pacientes con enfermedad renal crónica
Se clasifica:
• Leve: 5.5 y 6 mEq/L
• Moderada entre 6.1 y 7 mEq/L
• Severa mayor de 7 mEq/L.

58. Causas de Hiperkalemia
Evaluar causas de Hiperkalemia falsa
• Pseudohiperkalemia
– Valores de laboratorio
no reportan valores
reales de K
– Causa más común: lisis
de eritrocitos durante
flebotomía
– Se evita si se obtienen
muestras sanguíneas no
traumáticas

59. Causas de Hiperkalemia

60. Medicamentos causantes de
Hiperkalemia

61. Medicamentos causantes de
Hiperkalemia

62. DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Medicamentos concomitantes
Examen físico
• Síntomas:
• Debilidad muscular
• Parálisis flácida
• Íleo
• Cambios en EKG

63. Cambios en EKG
BAV de primer grado, con onda P aplanada, complejos QRS muy
anchos y deformados

64. Cambios en EKG
Ensanchamien
to QRS

65. Cambios en EKG
Desaparición
de la onda P
Aumento del
PR
Depresión del
segmento ST
QT corto
Ensanchamiento del
QRS
Ondas T altas y
picudas
Arritmias
(taquicardia
ventricular,
asistolia).

66. MANEJO
Abordaje inicial
• Evaluar severidad  EKG
• Sin embargo,
hiperkalemia puede
amenazar la vida así haya
EKG normal
• Cerca de la mitad de
los pacientes con K > 6
mEq/L tienen un EKG
normal

71. • Revisemos algo del manejo en
hiperkalemia……

72. Antagonismo Efectos Cardiacos
producidos por hiperkalemia.
GLUCONATO DE CALCIO
MA: Hace menos electronegativo el potencial umbral, restaura la diferencia
con el potencial de membrana y disminuye la excitabilidad de los miocitos.
Dosis: Ampolla 10%, aplicar 10 ml en 2 a 3 minutos
Duración del efecto: 30 minutos.
Precaución en pacientes que utilicen digoxina, administrar en 100 cc de DAD
5% y pasar en 20 minutos.
Se ha sugerido que la infusión continua de calcio produciría unos niveles más
estables y mejores resultados que los pulsos intermitentes

73. Disminución del potasio a nivel
plasmático
Salbutamol
B2 adrenérgico de corta acción
MA: Estimula adenilciclasa, aumentando los niveles
intracelulares de AMPc, lo que resulta en la activación
de la bomba Na-K ATP aumentando la captación de
potasio intracelular.
Dosis:
Inhalada: 10-20 mg en 4 ml de SSN 0.9% nebulizado
IV: 0.5 mg en 100 ml de DAD 5% en 10 a 15 minutos.

74. • Estudio prospectivo y aleatorizado
• 81 pacientes
• Dos grupos: monoterapia con salbutamol nebulizado o
salbutamol nebulizado asociado a insulina más glucosa
• reducción significativa de los valores de potasio a las tres
horas [1,41 (0,7) y 1,59 (0,6) mEq/l, respectivamente;
ambos
• p < 0,001]
• El salbutamol nebulizado en monoterapia tiene una eficacia
similar al salbutamol nebulizado asociado a insulina más
glucosa en el tratamiento de la hiperpotasemia.

75. Evidencia de Salbutamol en
Hiperkalemia
Reducción de potasio de 0.87–1.4 mmol/l
en administración IV, efecto máximo 30 min.
0.53–0.98 mmol/l posterior a nebulización,
efecto máximo 90 minutos.
No diferencia entre polarizante vs.
Salbutamol iv o nebulizado
12-40% pacientes no responden a
salbutamol.
No se recomienda su uso pcomo
monoterapia.
Alerta en pacientes con enfermedad
coronaria.
The management of hyperkalemia in the emergency department, J Accid Emerg Med 2000;17:188–191

76. Insulina+glucosa
MA: Se une a receptores de membrana específicos y por
medio de un segundo mensajero desconocido estimula la
bomba sodio-potasio (Na -K (ATP ), resultando en
absorción intracelular de K
Uremia atenúa respuesta hipoglicémica a la insulina pero
no afecta su acción frente a potasio.
Dosis: Insulina regular 10 unidades+ 250 mL de DAD 5%
Monitoreo de glucometría cada 30 a 60 minutos
Disminución del potasio a nivel
plasmático

77. Insulina + glucosa en la evidencia
Inicio de acción15 minutos y tiene una
duración de al menos 60 minutes.
Reducción observada en potasio 0.65–1.0
mmol/l.5 10
Eficacia similar esquema bolo vs. Infusión.
Hipoglucemia común ( hasta el 75 % de los
pacientes ) si se administra menos de 30 g de
glucosa. Prevención DAD 10% 50-70 cc/hora
infusión.

78. Bicarbonato de sodio en
Hiperkalemia
Terapia utilizada durante un largo
periodo de tiempo
No se incluyeron pacientes con
hiperkalemia ni acidosis severa.
Acidosis
No impacto significativo posterior a
60 min de administración.
Concepto cambia radicalmente en
1988. Blumberg et al.
Effect of various therapeutic approaches on plasma potassium and major regulating factors in terminal
renal failure. Am J Med. 1988 Oct;85(4):507-12.

79. DIURETICO DE ASA.
FUROSEMIDA
MA: Inhibe la reabsorción de agua en la nefrona mediante el bloqueo del
cotransportador NA-K-2CL en la luz de la rama gruesa ascendente asa Henle.
Disminuye el gradiente osmótico para reabsorción de agua.
Presentación: Amp 10mg/ml - 20mg/2ml. Oral 10-20-40-50 mg.
Dosis: 40 mg día.

80. <

81. RESINAS DE INTERCAMBIO
POLIESTIRENO SULFONATO
MA: Afecta el intercambio sodio y potasio en el cuerpo, no permite la absorción
del exceso de potasio.
El complejo poliestireno sulfonato no es digerible, por lo que se excreta en
heces, impide la absorción K, nivel potasio suero disminuye.
Presentación: Suspensión 15 gr/60ml.
Dosis: 15-30 gr cada 4-6 horas.
Efecto significante en concentración K en 4 - 24 horas.

82. Busca evaluar eficacia y seguridad del poliestireno sulfonato.
• Paciente con enfermedad renal crónica Estadio 4-5 e hiperkalemia.
Estudio clínico prospectivo, abierto, longitudinal.
• Química sanguínea basal y a los 7 días. (K 5,6-7 y 7-7,5)
• Poliestireno VO 30-45 mg

83. 106
Pacientes
55 años
(+-18)
66 kg (+-
15)
No eventos
adversos.
44M 62H

84. • Poliestireno sulfonato
disminuyó los niveles de
potasio sérico de manera
eficaz y segura, disminuyo
riesgo cardiológico por
hiperkalemia.

85. • Hipoglucemia pacientes con TFG baja.
Manejo Insulina por hiperkalemia.

86. Hiperkalemia es
condición común
en pacientes con
enfermedad renal.
Insulina es usada
como tratamiento.
Pero esta produce
Hipoglucemia
• Estudio
retrospectivo.
• Pacientes quienes
recibieron insulina
manejo
hiperkalemia
durante 6 meses.

87. 149 pacientes
con baja TFG.
78 (10 UI
altas dosis)
16,7%
Hipoglicemia
8,9%
Hipoglucemia
severa
71 (5 UI bajas
dosis)
19,7
Hipoglicemia
7%
Hipoglucemia
severa

88. Conclusión.
• No hay diferencia entre la tasa de hipoglucemia o
hipoglucemia severa entre alta y baja dosis de
insulina en paciente con baja TFG.
• Recomendación monitoreo a las 6 horas después
de la insulina usada en hiperkalemia.

89. CONCLUSIONES DEL CASO
• ESPIRONOLACTONA.

90. CONCLUSIONES DEL CASO
• Manejo Hiperkalemia con solución
polarizante.

91. CONCLUSIONES DEL CASO
• Manejo hiperkalemia con resinas
intercambio.

92. GRACIAS