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Universidad Nacional Autónoma de
México
Facultad de Medicina
Hospital Juárez de México
Servicio de Gastroenterología
Trastornos digestivos
funcionales
Colon irritable

Ojeda Ramos Diana Jazmín
3339
Trastornos digestivo funcionales
SINDROME
DE
INTESTINO
IRRITABLE
“Espero doctor, que no sea Ud. uno más de esos 20
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función GI

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visceral
Post-infeccioso

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1950

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1970

1980

1990

2000

Mecanismos

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Interacción
Cerebro-intestino
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HipersensIbilidad. visceral
www.RomeCriteria.org
SII CRITERIOS DE
ROMA
 Es uno de los
trastornos digestivo
más frecuentes en la
consulta, siendo del
12% al Médico
General y el 40% al
gastroenterólogo
 Más frecuente en
mujeres en una
relación 3:1
 30-50 años de edad
 Jóvenes con mayor
prevalencia

EPIDEMIOLOGÍA
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Camilleri, Gastroenterology 2001; 120:652
FISIOPATOGENIA
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SENSITIVAS
SII - Hipersensibilidad
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del órgano
•inflamación mucosa
•Distensión mecánica

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Modulación

• Cortex
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Hiperalgesia
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FISIOPATOGENIA
ALTERACIONES
SECRETORAS
ALTERACIONES
ENDOCRINAS
Serotonina
• Las células
enterocromafines
(CE) segregan
serotonina
• La serotonina se une a
receptores en los
nervios que modulan
las MOTILIDAD,
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• SERT la introduce en
las células epiteliales
para su inactivación

Gerson MD, Rev Gasterol Dis 2003; 3:S25
SII - Fisiología -

Receptores Serotonérgicos

Neurona motora
excitatoria
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5-HT3

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FACTORES
INFLAMATORIOS E
INFECCIOSOS
Interaccón Cerebro-Intestino
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Psicológico

Inflamación
mucosa

Síntomas
SII
Sensibilidad
visceral

Desencadenante
Infección
aguda

Alteración en
motilidad
secreción

Gwee et. al., Gut 1999; 44:400

Drossman, Gut 1999; 44:306
ALTERACIONES
PSICOLÓGICAS
ANAMNESIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor abdominal en la región
baja del abdomen
Inicio asociado al cambio en
las defecaciones
No se presenta por la noche
ni interfiere con el sueño
Distensión visible
Meteorismo
Asociados
 Dolor pélvico crónico
 Dispareunia
 Dispepsia
 Depresión
 Ansiedad

DIAGNÓSTICO
SINTOMAS ALARMANTES
 ORGÁNICO
 Inicio agudo
Edad > 40-50 años
Diarrea nocturna
Diarrea grave
Hematoquezia
Pérdida de peso
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Antecedentes familiares de Ca
colon, enteropatía, enf. celiaca

DIAGNÓSTIC
O
ESTUDIOS QUE DEBEN
REALIZARSE
Estudios mínimos indispensables
 BH,QS, función tiroidea,
parásitos, sangre, enfermedad
celiaca
Prueba de Hidrógeno 
Intolerancia a la lactosa
Endoscopia con biopsia Enf.
Celiaca

DIAGNÓSTICO
SII - Tratamiento

Esquema
Severo

Moderado
Leve
Todos

Metas realistas
Antidepresivos
Tratamiento del dolor

Fármacos sobre la
(motilidad/sensibilidad
)

Tratamiento
Psicológico

Modificación de dieta y estilo de vida

Buena relación / Tratamiento continuado
Educación / Revaloración
667
MODIFICACIONES DIETÉTICAS
Grasas Aumenta la CCK
Evitar alimentos que causen
distensión Leguminosos y
legumbres,…
Alcohol y Cafeína  Dolor
Fibra  Acelera el transito en
colon

TRATAMIENTO
1.- ANTICOLINÉRGICOS
Hiosciamina
sublingual
0.125 mg orales 2 veces al
día
Diclomina 10-20 mg orales
Metoescopolamina 2.5- 5
mg
2.- ANTIDIARREICOS
Loperamida 2 mg V.O. 3-4
veces al dia
3.- LAXANTES
Laxantes osmóticos
 Leche de Mg
 Polietilenilglicol

TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
4.- PSICOTRÓPICOS
Tricíclicos
 Amitriptilina, Imipramina, Doxepina

Inhibidores de
de Serotonina
Ansiolíticos

la recaptura

 Benzodiacepinas

5.AGONISTAS/ANTAGONISTAS
DEL RECEPTOR DE SEROTONINA
Alosentrón
6.ANTIBIOTICOS
NO
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Notas del editor

  1. Slide 1223 - Physiological Correlations of Diarrhea and Constipation Summary of changes in colorectal motor functions in patients with diarrhea- and constipation-predominant irritable bowel syndrome. In general, diarrhea is associated with an increase in propulsive contractions, tone and sensitivity; whereas, constipation is associated with reduced propulsive contractions, tonic response to the meal and a variable effect on rectal sensitivity. Camilleri, Gastroenterology 2001; 120:652
  2. SEROTONIN RECEPTORS AND THEIR ACTION ON INTESTINAL SMOOTH MUSCLE Serotonin in phylogenetically among the oldest of neurotransmitters. Its receptors are widely distributed throughout the brain and the peripheral nervous system including the digestive tract. Fourteen unique serotonergic receptor subtypes and their related genes are recognized currently in mammals. With the exception of the 5-HT5B receptor, all mammalian species appear to have the same set of serotonergic receptor genes. This has allowed development of a consistent molecular nomenclature for the serotonergic receptor subtypes. Thirteen of the serotonergic receptors are metabotropic receptors characterized by 7 transmembrane spanning regions. Pharmacologists used biochemical and physiological results to classify the 13 receptor subtypes into 6 subfamilies denoted as 5-HT1-6. The 5-HT1 subfamily contains 6 subtypes identified as 5-HT1A-F and the 5-HT2 subfamily as 5-HT2A-B. The 5-HT5 subfamily has 2 members and the 5-HT4, 5-HT6 and 5-HT7 subfamilies have only one member. The 14th member of the serotonergic receptor family is an ionotropic receptor identified as the 5-HT3 receptor. The 5-HT3 receptor like the nicotinic receptor for acetylcholine is a receptor-gated cation channel. Binding of 5-HT to this receptor, rather than activating intracellular metabolic pathways, opens an ionic channel that leads to depolarization of the membrane electrical potential. Unlike the other serotonergic receptor subtypes, the 5-HT3 receptor is expressed only by neurons in both the peripheral and central nervous system. The remaining 13 serotonergic receptor subtypes may be expressed by neurons, smooth muscle and other kinds of cells. The 5-HT1, 5-HT4 and 5-HT3 receptors are the main serotonergic receptor subtypes in the digestive tract. All three subtypes are expressed by neurons in the enteric nervous system. Intramural spinal and vagal sensory afferent terminals also express the 5-HT3 receptor subtype. The 5-HT4 receptor subtype is expressed both by enteric neurons and smooth muscles in the digestive tract. Smooth muscle of the esophagus and ileum of animals and of human colon express the 5-HT4 receptor. Stimulation of the various subtypes of 5-HT receptors associated with enteric neurons may lead to activation of excitatory musculomotor neurons and secretomotor neurons or to activation of inhibitory musculomotor neurons. Stimulation of excitatory musculomotor neurons will lead to muscle contraction; stimulation of inhibitory musculomotor neurons will lead to suppression of muscle contraction. Hoyer D, Clarke DE, Fozard JR, Hartig PR, Martin GR, Mylecharane EJ, Saxena PR, Humbhrey PPA. VII. International union of pharmacology classification of receptors for 5-hydroxytryptamine (serotonin). Pharmacol Rev 1994; 46:157-203. Humphrey PPA, Bountra C, Clayton N, Kozlowski K. Review article: the therapeutic potential of 5-HT3 receptor antagonists in the treatment of irritable bowel syndrome. Alimen Pharmacol Ther 1999; 13 suppl 2: 31-38. Peroutka JA, Howell TA. The molecular evolution of G protein-coupled receptors: focus 5-hydroxytryptamine receptors. Neuropharmacology 1994; 33:319-324.
  3. Slide 1125: Post-infectious IBS – Brain-Gut Interaction Diagram This slide provides a conceptual model to explain the possible relationship between IBS symptoms with psychological distress, mucosal inflammation, dysmotility and visceral hypersensitivity. An acute infection may trigger mucosal inflammation, dysmotility and secretion. Inflammation may also contribute to intestinal dysmotility and secretion. These two factors may then lead to visceral hypersensitivity, which in turn, may produce IBS symptoms. It is noted, however that such gut disturbances do not always lead to symptoms (broken line). In fact, most subjects in the Gwee et al. study did not have symptoms, even though they had intestinal hypersensitivity and dysmotility. Thus, it is likely that high levels of psychological distress may, through central mechanisms, enable the clinical expression of IBS symptoms by amplifying incoming visceral signals. This may occur directly via increased central perception or via its effects on gut inflammation dysmotility, secretion and visceral hypersensitivity. Drossman DA. Mind over matter in the postinfective irritable bowel. Gut 1999; 44:306-307. Gwee KA, Leong YL, Graham C, et. al. The role of psychological and biological factors in post- infective gut dysfunction. Gut 1999; 44:400-406.
  4. Grasas y cck ….se retrasa el vaciammiento gástrico e induce la seccreción biliar y la liberación de varias hormonas