Este documento trata sobre la amenorrea secundaria. Define la amenorrea secundaria como la ausencia de la menstruación después de haber tenido la regla previamente, excluyendo causas fisiológicas. Explora las principales causas como estenosis del cuello uterino, síndrome de Asherman, insuficiencia ovárica primaria, síndrome de resistencia ovárica, enfermedades autoinmunitarias, amenorreas hipotalámicas como la psíquica o por desnutrición/ejercicio, y el ov

1. AMENORREA
SECUNDARIA
AGUILA ALVAREZ SAMIRA ITZEL
GINECOLOGIA

2. Referencias bibliográficas.
Williams Ginecología. Segunda edición. 2014. pag: 440. México, D.F. McGRAW-HILL
INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.
J. Gonzalez Merlo, J. Gonzalez Bosquet, E. Gonzalez Bosquet, Ginecologia, 8ª edición 2003,
pags:191-204, Barcelona, España. MASSON, S.A.

3. Introducción
Duración del ciclo menstrual normal oscila entre 3 y 4 semanas.
Menstruación normal debe durar entre 2 y 7 días.
Periodo intermenstrual o libre de sangrado superior a 18 días y menor a 35 días.
J. Gonzalez Merlo, J. Gonzalez Bosquet, E. Gonzalez Bosquet, Ginecologia, 8ª edición 2003, pag: 191,
Barcelona, España. MASSON, S.A.

4. AMENORREA
Definición:
◦ Ausencia temporal o permanente de la menstruación.
1. Amenorrea fisiológica (Embarazo, lactancia y menopausia)
2. Amenorrea primaria
3. Amenorrea secundaria
J. Gonzalez Merlo, J. Gonzalez Bosquet, E. Gonzalez Bosquet, Ginecologia, 8ª edición 2003, pag: 191,
Barcelona, España. MASSON, S.A.

5. Amenorrea secundaria.
 Se presenta cuando la mujer ha tenido la regla durante cierto tiempo y
posteriormente deja de tenerla , excluyendo amenorreas fisiológicas.
 Tiempo que debe de transcurrir sin tener la regla es un equivalente a 3 ciclos
previos o a 6 meses.
J. Gonzalez Merlo, J. Gonzalez Bosquet, E. Gonzalez Bosquet, Ginecologia, 8ª edición 2003, pag: 192,
Barcelona, España. MASSON, S.A.

6. PRINCIPALES CAUSAS
•Estenosis del cuello uterino:
electrocirugía
cirugía de displacía uterina
•Presencia de cicatrices intrauterinas externas (sinequias uterinas)
•Síndrome de Asherman
ENDOMETRIO
Capa funcional
Reviste la
cavidad uterina
Capa basal
Legrado enérgico
Hemorragia puerperal
Aborto espontaneo
Aborto incompleto
Capa basal se destruye
Evita el engrosamiento
endometrial en respuesta
a esteroides.
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7. Amenorreas secundarias de origen ovárico
Insuficiencia ovárica primaria.
La insuficiencia ovárica prematura se define como la pérdida de ovocitos y células de apoyo circundantes antes de los 40 años de edad.
inicio de la regla normal, y después de un periodo mas o menos largo el potencial germinal de los ovarios se agota.
Resultado: Oligomenorrea.
Amenorrea.
El diagnóstico se establece al encontrar en dos ocasiones, con un mes de diferencia entre ellas, concentraciones séricas de FSH mayores
de 40 mUI/ml.
• Déficit de estrógenos y aumento de gonadotrofinas.
presentar: crisis vasomotrices
sofocaciones
Sudoración
Parestesias
MENOPAUSIA
PRECOZ O FALLO
OVARICO
PREMATURO.
Williams Ginecología. Segunda edición. 2014. pag: 440. México, D.F. McGRAW-HILL INTERAMERICANA
EDITORES, S. A. de C. V.

8. INSUFICIENCIA OVARICA PRECOZ
Insuficiencia ovárica precoz con
dotación folicular .
Síndrome de resistencia ovárica a
las gonadotrofinas(síndrome de
Savage)
Enfermedades autoinmunitarias
Insuficiencia ovárica con
depleción de la dotación folicular.
Factor yatrogenico.
Infecciones .
Alteraciones de origen metabolico
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9. Síndrome de resistencia ovárica a las
gonadotrofinas (Síndrome de Savage)
Folículos primordiales aparentemente normales en numero con ausencia de folículos en
desarrollo.
Insensibles a gonadotrofinas endógenas y exógenas.
Se diagnostica en mujeres menores a 40 años con amenorrea y niveles elevados de
gonadotrofinas.
Etiología desconocida.
Defecto en los receptores intrafoliculares para la FSH.
J. González Merlo, J. González Bosquet, E. Gonzalez Bosquet, Ginecologia, 8ª edición 2003, pag: 194, Barcelona, España.
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10. Enfermedades autoinmunitarias.
Provocan cerca del 40% de los casos de insuficiencia ovárica precoz.
La insuficiencia ovárica puede formar parte de la falla poliglandular e ir acompañada de
hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
Trastornos autoinmunitarias como el lupus eritematoso sistémico, miastenia grave, purpura
trombocitopenia idiopática, artritis reumatoide, vitiligo y anemia hemolítica autoinmunitaria.
Aunque se han caracterizado varios anticuerpos antiováricos, en la actualidad no existe un
anticuerpo sérico comprobado que ayude a diagnosticar la POF autoinmunitaria (The Practice
Committee of the American Society for Reproductive Medicine, 2006).
Williams Ginecología. Segunda edición. 2014. pag: 446. México, D.F. McGRAW-HILL INTERAMERICANA
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11. Insuficiencia ovárica con depleción de la
dotación folicular: Factor yatrogénico.
Menopausia precoz inducida por acto medico.
Castración quirúrgica por ovariectomía bilateral.
Radioterapia .
Quimioterapia.
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12. Ovario poliquístico
Las pacientes con síndrome de ovarios poliquísticos (PCOS, polycystic ovarian syndrome) pueden
tener una amplia variedad de manifestaciones menstruales.
Primero, la amenorrea
completa puede seguir
a la anovulación.
Sin liberación de
óvulos, deficiencia de
progesterona y la
ausencia de la
supresión de ésta no
permite que se forme
el menstruo.
En algunas mujeres con
este padecimiento, la
amenorrea se atribuye
a la capacidad de los
andrógenos
(aumentados) para
atrofiar el endometrio.
Se puede presentar
menometrorragia como
resultado de la
estimulación
estrogénica del
endometrio sin
oposición.
Williams Ginecología. Segunda edición. 2014. pag: 451. México, D.F. McGRAW-HILL INTERAMERICANA
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13. El PCOS se puede
considerar como una
variedad hereditaria
de amenorrea
eugonadotrópica.
las mujeres afectadas
pueden completar de
manera ocasional
ciclos ovulatorios y
presentar menstruo
normal por supresión.
Los vasos llegan ser
muy grandes (fuera de
los parámetros
normales) en el
endometrio
anovulatorio y el
sangrado puede ser
grave.
En este tejido
inestable y engrosado
en la fase proliferativa,
la degradación del
estroma ocasiona
sangrados irregulares.
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14. Amenorreas hipotalámicas
DEFINE
Tipos de amenorrea en que se aprecia perdida
menstrual después de la estimulación con
estrógenos y gestágenos.
No existe galactorrea, niveles de prolactina
normales, gonadotrofinas hipofisarias bajas, o
normales y la silla turca es normal.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Perdida de la secreción pulsátil de GnRH.
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15. AMENORREA PSÍQUICA.
Mecanismo de acción reside en la hormona
liberadora de corticotrofina (CRH) que inhibe
la secreción de gonadotrofinas, por el
aumento de la secreción de opiáceos
endógenos.
AMENORREA POR DESNUTRICIÓN
Descenso en las gonadotrofinas (FSH Y LH)
amenorrea hipogonadotropa.
Dieta rigurosa o anorexia nerviosa, perdida del
25% del peso o un peso inferior al 15 % del
que corresponde a una mujer por su talla y
edad.
J. Gonzalez Merlo, J. Gonzalez Bosquet, E. Gonzalez Bosquet, Ginecologia, 8ª edición 2003, pag: 197, Barcelona, España.
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16. Amenorrea por ejercicio
Mujeres que hacen mucho deporte o se dedican a la danza.
Oligomenorrea
Ciclos anovulatorios
Amenorreas
Es necesario un peso corporal mínimo (47.8 kg) , debajo de este la menstruación no será normal.
Y una cantidad de grasa mínima del 23.5 %.
Supresión de GnRH por el aumento de opiáceos endógenos.
J. Gonzalez Merlo, J. Gonzalez Bosquet, E. Gonzalez Bosquet, Ginecologia, 8ª edición 2003, pag:
197, Barcelona, España. MASSON, S.A.

17. Fisiopatología de la amenorrea
hipotalámica funcional.
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18. Diagnóstico.
Anamnesis detallada: *Trastorno familiar.
*Circunstancias de aparición.
*Antecedentes patológicos.
*Dieta, actividad sexual.
*Componente emocional .
Exploración general.
Exploración ginecológica.
Descartar amenorreas fisiológicas
J. Gonzalez Merlo, J. Gonzalez Bosquet, E. Gonzalez Bosquet, Ginecologia, 8ª edición 2003, pag: 199, Barcelona, España.
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19. No hay sospecha de alguna causa:
Determinación
de TSH.
Hipotiroidismo
Determinación
de prolactina.
Superior a 10
ng/ml
(radiografia o
tc)
Prueba de
progesterona
J. Gonzalez Merlo, J. Gonzalez Bosquet, E. Gonzalez Bosquet, Ginecologia, 8ª edición 2003, pag: 200, Barcelona, España.
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20. Administración de gestágenos  medroxiprogesterona: VO 10mg/ 5 días
VI 150 mg/1 a 2 días.
Hemorragia menstrual
Endometrio receptivo.
Secreción de
estrógenos adecuada.
No hay hemorragia
menstrual
Secreción endógena
insuficiente.
Uso de estrógenos.
Endometrio sin
respuesta al estimulo
hormonal.
J. Gonzalez Merlo, J. Gonzalez Bosquet, E. Gonzalez Bosquet, Ginecologia, 8ª edición 2003, pag: 200, Barcelona, España.
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21. Administración de
estrógenos
No hay hemorragia (1
semana)
Endometrio no es
receptivo.
Síndrome de Asherman.
Histeroscopia
Biopsia de endometrio
Hay hemorragia
menstrual
Endometrio receptivo.
Déficit de estrógenos
por causas ováricas o
hipotalamohipofisiarias.
E. Equinos 2,50 mg/21 días. Dosis
diarias
Gestágeno medroxiprogesterona
(10mg/5)

22. Determinación de gonadotrofinas
Localizar lesión en ovarios o en sistema hipotálamo hipofisiario.
J. Gonzalez Merlo, J. Gonzalez Bosquet, E. Gonzalez Bosquet, Ginecologia, 8ª edición 2003, pag: 201, Barcelona, España.
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Gonadotrofinas
elevadas (fsh
40mui/ml y LH
25 mUI/ml)
Trastorno reside
en ovarios
Gonadotrofinas
disminuidas
Menor a 5 ml
U/ ml
Trastorno reside
en la hipófisis o
en el
hipotálamo.

23. Tratamiento
Metas del paciente, como el deseo de tratar el hirsutismo o lograr el embarazo.
La respuesta a la TSH es lenta y las concentraciones deben revisarse de 6 a 8 semanas después
del inicio.
La meta terapéutica es mantener la TSH en el rango inferior de la concentración normal. De ser
necesario, la dosis se puede aumentar 12.5 o 25.
Williams Ginecología. Segunda edición. 2014. pag: 449. México, D.F. McGRAW-HILL INTERAMERICANA
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hipotiroidismo Sustitución tiroidea
Levotiroxina1.6
ug/kg/dia.
Dosis de inico de 50
a 100 ug /24/VO

24. Las mujeres con hiperprolactinemia deben recibir un agonista dopaminérgico, como la
bromocriptina o la cabergolina.
Las mujeres con hiperprolactinemia deben recibir un agonista dopaminérgico, como la
bromocriptina o la cabergolina.
BROMOCRIPTINA- dosis diarias de 2.5 mg (primera
fase del ciclo)