Este documento presenta las directrices para el manejo de la fibrilación auricular en los servicios de urgencias hospitalarios. La fibrilación auricular es la arritmia cardíaca más común y duplica la mortalidad. Los objetivos del tratamiento son aliviar los síntomas, prevenir complicaciones como accidentes cerebrovasculares, y restaurar el ritmo sinusal si es posible. Se discuten factores como la estabilidad hemodinámica, la presencia de enfermedad cardíaca estructural, el control de la frecuencia cardíaca, la cardioversión el

1. FIBRILACIÓN AURICULAR Manejo en servicios de urgencia hospitalarios Dra. Thais Larrainzar Coghen

2. GENERALIDADES Arritmia más prevalente en SUH (3% urg. generales y 10% ingresos) Duplica mortalidad y elevada morbilidad (riesgo ictus 5x superior) Probabilidad de recuperar ritmo sinusal es mayor cuanto más temprana sea actuación.

3. OBJETIVOS Aliviar los síntomas por lo que acude SUH con control FC y reversión a ritmo sinusal Prevenir y evitar complicaciones derivadas de deterioro hemodinámico de propia FA, mantener FC elevadas y fenómenos tromboembólicos Se concreta en: Control respuesta ventricular Restauración ritmo sinusal si pcte susceptible Profilaxis de enfermedad tromboembólica arterial.

4. ASPECTOS GENERALES I Inestabilidad hemodinámica Descenso PA de 30mmHg o por debajo de 90/50 Disfunción orgánica (angina grave, IC grave, compromiso perfusión periférica, deterioro FR con oligoanuria, disminución nivel conciencia, acidosis láctica) Otras situaciones de riesgo vital Cardioversión eléctrica Anestesia: propofol 1-2,5 mg/kg iv en 10 seg. o si inestabilidad hemodinámica midazolam 3-15 mg iv Primer choque 200-360J. Se recomienda primer choque 360J por ser eficacia máxima, se reduce tiempo sedación y no se asocia a mayor daño miocárdico. Mayor eficacia y seguridad que la farmacológica

5. ASPECTOS GENERALES II Cardiopatía estructural Si no ecocardio estimar alta probabilidad de no portador de cardiopatía si: Anamnesis con ausencia clínica cardiológica o episodios de IC EF cardiológica normal ECG (signos necrosis, bloqueo de rama, alteraciones repolarización, crecimiento cavidades) Rx tórax normal.

6. ASPECTOS GENERALES III FA con QRS ancho FA conducida por bloqueo de rama o con preexcitación (sd WPW) o TV. Si duda diagnóstica tto como si origen ventricular CV eléctrica si inestabilidad hemodinámica Criterios de derivación al alta de SUH Todo paciente FA a consulta cardio

7. ASPECTOS GENERALES IV Criterios de ingreso hospitalario Complicaciones FA (angina grave, IC, TEA) Falta control respuesta ventricular, sintomatología limitante o grave Inestabilidad hemodinámica Inicio de tto con riesgo proarrítmico Conversión FA a flutter auricular tipo IC como consecuencia de fármacos para restaurar ritmo sinusal NO INGRESO : cardioversión, control respuesta ventricular, tromboprofilaxis

8. MANEJO GENERAL Si No No No No ¿Estabilidad hemodinámica? Control FC y Profilaxis TE si FR CV eléctrica Heparina Ingreso ¿Evolución < 48 h Anticoagulación > 3 semanas O no trombos AI (ETE)? ¿se persigue ritmo sinusal? Buen control FC Y sintomas: alta Mal control: ingreso ¿Ausencia de cardiopatía? Buen control FC Y síntomas: alta Mal control: ingreso Flecainida/propafenona (vo/iv) Observación 4 h CV eléctrica Valorar amiodarona (al ingreso/alta) ¿Revierte a ritmo sinusal? Alta sin tto (flecainida/propafenona Si recurrente/muy sintomática) CV eléctrica (en menos 48h) Si Si Si Si No

9. MANEJO GENERAL ¿Inestabilidad hemodinámica? SI: CV eléctrica. Si recurre FA precozmente o no existe posibilidad de recuperar ritmo sinusal sólo control FC. NO: control FC y profilaxis TE si FR.

10. MANEJO GENERAL ¿Evolución menor 48h, anticoagulación mayor 3 sem o no trombos AI (ETE)? NO: control FC y síntomas. Si reversión espontánea a ritmo sinusal dar alta con ACO mínimo 3 sem. Valorar tto crónica en cardiología SI: ¿recuperar ritmo sinusal?

11. Factores ante decisión de intentar cardiovertir FA reciente comienzo A favor: Primer episodio FA Hª FA paroxística, no permanente o persistente FA secundaria a enf.transitoria (hipertiroidismo, postcirugía, fármacos, sustancias de abuso, sd.febril) FA con síntomas graves (angina, IC, síncope, mala tolerancia subjetiva) Elección paciente En contra: Alta probabilidad recurrencia precoz o tardía: Duración mayor 1año Antc. 2 CVE previas o fracaso de 2 fármacos AA Recaída precoz (menor 1mes) tras CV. Valvulopatía mitral AI dilatada (mayor 55 mm) Rechazo paciente

12. MANEJO GENERAL Si se decide recuperar RS, ¿ausencia o presencia de cardiopatía estructural?, importante para uso de fármacos AA y en ausencia de cardiopatía las posibilidades son mayores. NO cardiopatía: AA IC: flecainida (200-300mg oral o 1,5-2 mg/kg iv en 20min) o propafenona (450-600mg oral o 1,5-2 mg/kg iv en 20min) Si uso previo de AA no asociar uno nuevo, si AA IC dosis de carga o CVE. Control 4 h, si ha pasado o no RS, alta hospitalaria. 90% pasa a RS en 24 h, los AA sólo aceleran conversión. En 10% persiste FA indicar CVE.

13. MANEJO GENERAL SI cardiopatía: no uso de AA IC. Amiodarona (5-7 mg/kg iv en 30 min. luego 1200 mg/día infusión continua o 400 mg/8h oral). Su eficacia es escasa (nivel evidencia B, recomendación IIa) . Mejor alternativa es CV Eléctrica.

14. CONTROL RESPUESTA VENTRICULAR I FC en reposo 60 y 80 lat/min y durante actividad 90-115 lat/min Control RV (en ausencia de sd preexcitación ventricular) con: Digitálicos Bloqueadores beta Antagonistas del calcio no dihidropiridínicos Amiodarona Propafenona NO adenosintrifosfato (ATP) y adenosina

15. CONTROL RV II 1º: Trastorno que asocie FC elevada, corregir causa desencadenante. 2º: Si pcte en IC, tto especifico. Si necesario reducir RV se administrará digoxina con tto para IC. Si aún así no control FC, asociar diltiazem o, en último extremo, dado a riesgo a conversión a RS si el paciente no se adecuadamente anticoagulado, amiodarona iv. 3º: Si pcte no está en IC, elegir tto depende:

16. CONTROL RV III Elección del fármaco: Antg Ca: diabéticos, con hiperreactividad bronquial, con vasculopatía periférica sintomática BB: con cardiopatía isquémica Asociación fármacos: Asociación con Digoxina puede precisar reducción de dosis. Ojo ancianos. Diltiazem y BB no elevan valores de digoxina, si ocurre con Verapamilo Asociación de digoxina y BB causa más bradicardia que digoxina y diltiazem No uso de ACA y BB

17. CONTROL RV EN FA No Si * Pcte con actividad muy restringida: Digoxina 1ª elección (asoc o no diltiazem) **En pacientes críticos ante fracaso de medidas convencionales se puede emplear de forma aguda amiodarona iv ¿Insuficiencia cardiaca actual? Bloqueadores beta O Antagonistas del Calcio* Tratamiento de Insuficiencia cardiaca ¿Control? No Si Asociar Digoxina Digoxina iv ¿Control? No Si Asociar Diltiazem**

18. Fármacos control agudo de RV Intoxicación digitálica II 0,125-0,25 mg/dia 2h 0,25mg/2h hasta máximo 1,5mg Digoxina hipo/hipertiroidismo, toxicidad pulmonar y hepática, fotosensibilidad, depósitos corneales, decoloración cutánea, polineuropatía, neuropatía óptica, interacción acenocumarol IIb 200 mg/dia 5-7 mg/kg en 30 min. luego 1200 mg/dia (infusión contínua) o 400 mg/8h (oral) Amiodarona I 5 min 0,15 mg/kg Propanolol I 5 min 2,5-5 mg/kg en 2 min hasta max 3 dosis Metoprolol Hipotensión, IC, broncospasmo I 0,05-0,2 mg/kg/min 5 min 0,5 mg/kg en 1 min Esmolol I 3-5 min 0,075-0,15 mg/kg en 2 min Verapamilo Hipotensión,IC, interacción digoxina (verapamilo) I 5-15 mg/h 2-7 min 0,25mg/kg en 2 min Diltiazem

19. MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL POSTCARDIOVERSIÓN 50% pacientes que revierte a RS tienen recurrencia el primer año de tto AA, más en primer mes. Llega a 80% si ausencia de AA. No uso de tto AA: primer episodio de FA y FA paroxística bien tolerada e infrec. Si múltiples crisis de breve duración no tto, y se beneficiaria de ablación con catéter. Tto AA en pcte con FA frecuentes y mal tolerados clínica y hemodinámicamente.

20. MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL POSTCARDIOVERSIÓN ¿Enfermedad cardíaca? No (HTA con mínima Hipertrofia VI) HTA (hipertrofia VI >14mm) Insuficiencia cardiaca Cardiopatía isquémica Flecainida Propafenona Amiodarona (2ª elección) Amiodarona Amiodarona Amiodarona Sotalol

21. PROFILAXIS DE TE ARTERIAL En FA el 70-90% de embolia ocurre en circulación cerebral. Presentarse en 3 situaciones: Tras CVE de FA (5,3%) FA asociada a valvulopatia mitral (22-32%) FA no asociada a valvulopatia (5%)

22. Profilaxis en CV Riesgo embólico de CV de FA es 1-5%, se reduce 1% si ACO 3 sem.previas a CV Si FA menor 48h, no valvulopatia mitral o antc embolia previa, se intenta CV. Si FA mayor 48 h o no se conoce inicio, valvulopatia mitral o antc embolia, INR 2-3 durante 3 sem. Alternativa con ETE previo ver si trombos AI, si no ACO con heparina y CV, posterior ACo durante 4 sem Si CV urgente, iniciar tto con heparina HBPM Si CV espontánea, ACO durante 3 sem.

23. Profilaxis FA asoc valvulopatia mitral Se anticoagula a TODOS con FA y cardiopatía valvular mitral: EM o IM reumática IM degenerativa prolapso de válvula mitral calcificación anillo valvular mitral

24. Profilaxis en FA sin valvulopatía (fc riesgo) FR elevado AIT/Ictus isquémico o embolia arterial perif. HTA Valvulopatia mitral IC sistólica o FE menor 40% Edad mayor 75 años FR moderado DM CI Edad mayor 65 años Recomendaciones terapeuticas Anticoagulación: ≥1 FR elevado o ≥2 FR moderado Anticoagulación/antiagregación: 1FR moderado Antiagregación: menor 65 años sin FR

25. Contraindicaciones absolutas y relativas de anticoagulación Antecedentes ictus hemorrágico Hemorragia grave últimos 6 meses Alteraciones hemostasia Complicaciones con tto anticoagulantes previos Alcoholismo Crisis convulsivas mal controladas Hemorragia interna secundaria a trauma reciente Tto con AINES Cirugía durante mes previo Hepatopatía crónica HTA mal controlada Embarazo Lactancia Esperanza de vida inferior a 6 meses Demencia Caídas frecuentes Cumplimiento terapeutico o seguimiento previsiblemente deficiente

26. Dosificación tto antitrombotico Acenocumarol: INR 2-3. Paciente no anticoagulado si INR < 1,6 Ácido acetilsalicílico: 300 mg/día Clopidogrel: 75 mg/día

27. MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN