La anemia megaloblástica es causada por deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico que bloquean la síntesis de ADN. Puede presentarse con astenia, lengua herida, y en casos graves, problemas neurológicos. El diagnóstico incluye un hemograma que muestra eritrocitos grandes y la medición de bajos niveles de B12 o folato. El tratamiento consiste en la suplementación de la vitamina deficiente.

1. ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA

2. Clara Barbosa Martins
Diedra Sanielle Barros de SáAlmeida
Katia Roberta dos Santos
Karina Fernandes
Rebeca Santos Sampaio
Luana Sula Sousa

3. Anemia Macrocítica
> 100fL VCM
No megaloblástica Megaloblástica
Otras Causas
Deficiência de
Vitamina B12
Deficiência de
Ácido Fólico
Hepatopatía
Crônica

4. Déficit de Vitamina
B12 (Cobalamina)
Déficit de Ácido
Fólico (Folato)
Otras Causas
Mala Absorción:  Carencia en una
dieta inadecuada;
 Medicamentos que
interfieren en la
síntesis del ADN;
 Perdida de Factor
intrínseco;
 Alcoholismo;  Desorden
metabólica.
 Ílion enfermo;  Aumento de las
necesidades
 Tenia de los peces;  Mala absorción.
 Gastritis Atrófica.

5. • La anemia megaloblástica es un disturbio ocasionado por
un bloqueo en la síntesis del ADN;
• Asincronía de la maduración del núcleo en relación al
citoplasma.

6. Anemia por deficiencia de folato (ácido fólico o ácido
pteroilglutâmico)

7. Anemia por Deficiência del ácido fólico
• Folato transportado en la sangre em forma de
monoglutamato
Actuan como receptor y doador de
unidad de las unidades del carbono
para sínteses de Timidinas y Purinas
(bases del ADN)
THF = TetraHidrofólicoÁcido fólico
Monoglutamato / diglutamato
(dihidrofolato)
(tetrahidrofolato - THFA)
Timidinas Purinas
Carboxipeptidases
Di-idrofolato reductasa

8. Características Clínicas
• Inicio insidioso
• Astenia y fatiga
• Células que cubren el tracto gastro intestinal – heridas en
la lengua
• No hay anormalidades neurológicas

9. Deficiencia de la Vitamina B12
• Sin Vitamina B12 que le “saca” el grupo metilo al metil THF, no
se forma el THF (molécula activa).
• Conversión del metilmalonil CoA a succinil CoA
• Causas:
Deficiencia en la dieta (raro):vegetariano estricto;
Alteraciones en Factor Intrínseco
- falta: anemia perniciosa gastrectomía
-FI funcionalmente anormal

10. Vitamina B12

11. Características Clínicas
• Manifestaciones Hematológicas:
- Palpitaciones;
- Fatiga;
- Cefalea;
- Irritabilidad
- Petequias y purpuras debido a la presencia de
trombocitopenia
• Manifestaciones Digestivas
- Diarrea y perdida ponderal (debido a mala absorción)
-Sensación dolorosa en la lengua – Glossite

12. • Manifestaciones Neurológicas:
- Parestesia en extremidades (polineuropatia);
- Disminución de la sensibilidad profunda;
- Desequilibrio (marcha atáxica);
- Debilidad y espasticidad;
- Déficit cognitivo.
Características Clínicas

13. Diagnóstico
Historia clínica, examen físico, signos y exámenes de
laboratorios;
➥ Hemograma:
• VCM (Volumen Corpuscular Medio) aumentado
SUPERIOR A 100fL (fentolitro);
• HCM (Hemoglobina Corpuscular Media) normal o
elevada;
• CHCM (Concentración de Hemoglobina Corpuscular
Media) normal;
• RDW Indica en porcetaje la variación del tamaño de los
eritrocitos dentro de la población medida (anisocitosis)
Elevado

14. Diagnóstico
➥Extendido de Sangre Periférico:
• Neutrófilo con núcleo Hipersegmentado;
• Anisocitosis macrocítica megaloblástica (tamaño);
• Eritrocitos grandes y ovalados;
• Poiquilocitosis: Dacriocitosis, Eliptocitosis; (forma)
• Inclusiones citoplasmáticas: cuerpo de Howell-Jolly;
Anillo de Carbot;
• Neutropenia y trombocitopenia;

15. Diagnóstico
➥PRUEBAS BIOQUÍMICAS PARA CONFIRMAR
ETIOLOGIA
Dosagem de Cobalamina y Folato Séricos:
• Vitamina B12 por debajo de 200 pg/ml (Referencia: 200 a
900 pg/ml)
• Folato sérico por debajo de 2 ng/ml (Referencia: 2,5 a 20
ng/ml)
Dosagem de Ácido Metilmalônico y Homocisteína;
• Ácido Metilmalônico elevado: deficiencia de cobalamina;
• Homocisteína elevada: deficiencia de cobalamina y
folato.

16. ➥Mielograma: Examen de medula ósea:
• Hipercelular con disminución de la relación
mieloide/eritroide (hiperplasia eritroide);
• Morfologia megaloblastica en todas las células
• Eritroblastos aumentado con asincronia
núcleo/citoplasma; (núcleo inmaduro)
➥Resultados de otras pruebas:
LDH y Bilirrubina indirecta: Elevado ;
Recuento de Reticulocitos: normal o bajo (diferencia de anemia
hemolítica macrocítica);
OBS: Si confirma Anemia megaloblástica por carencia de vitamina
B12, pesquisar diagnóstico de Anemia Perniciosa (dosagem del
anticuerpo anti factor intrínseco o anti célula parietal;

17. Tratamiento
➭ Deficiencia de Vitamina B12 (Cobalamina):
• Dosis vía intramuscular de 1.000 µg
1ª semana: 1 vez al dia
2ª a 4ª semana: una vez por semana
Después de un mes: una dosis mensual (la duración depende, posible toda la
vida);
• Dosis vía oral de cobalamina, a vitamina B12 cristalina, 2 mg (2.000 µg) por
día (entre el 0,5% y el 4% de la vitamina B12 oral administrada se absorbe)
• Si es acompañada de Anemia perniciosa (acompañamiento regular con
endoscopia).
➭ Deficiencia de Ácido Fólico:
• Dosis vía oral 1-5 mg/dia; (La duración depende del grado de deficiencia)
• Corrección de la dieta;

18. Respuesta al tratamiento
➥5-7 días: Aumento de Reticulocitos (pico de 10-50%);
➥10 días de tratamiento: empieza a mejorar; corrige completamente a
las 6-8 semanas después de iniciar la terapia;
➥4-6 meses de tratamiento: mejora del cuadro neurológico (en caso
de tratamiento tardío puede ocurrir secuelas neurológicas);
➥ATENCIÓN DURANTE EL TRATAMIENTO: Acompañar niveles de
Potasio sérico; La hipocalemia es una de las principales
complicaciones de la reposición de vitamina B12, porque la alta
multiplicación de células hematológicas captan el potasio para su
citoplasma;
CUIDADO! En caso de diagnóstico erróneo o incompleto y sea
administrado folato en paciente con anemia por deficiencia de vitamina
B12, las anormalidades hematológicas pueden ser corregidas, pelo las
manifestaciones neurológicas no mejoran y puede hasta mismo
empeorar..

19. REFERÊNCIAS
• ANEMIA MEGALOBLASTICA. Medcurso, Cap. 4. ciclo 1. 2018. p. 33
- 44.
• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia
básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
• MORALEDA JIMÉNEZ, J.M. Pregado de hematologia. Sociedad
Española de Hematología y Hematoterapia. 4. ed. Madrid, 2017.