Este documento presenta una introducción a la fisiopatología de las anemias. Define anemia y clasifica las anemias en arregenerativas (centrales) y regenerativas (periféricas). Describe la etiología, mecanismos y características de la anemia aplásica adquirida, incluyendo los mecanismos inmunes, y de la anemia de Fanconi.

1. Facultad de Ciencias de la Salud
Depto. de Bioquímica Clínica e Inmunohematología
Anemias: Fisiopatología (No Diagnostico (Clínica y Laboratorio) ni Tratamiento
*
Iván Palomo
Profesor Titular
TM, Mg.Cs, Dr.Cs.BM.
2do semestre 2011
2do año de Medicina

2. E-book:
Caps.
http://editorial.utalca.cl 3
5-9
ftp://colbun.utalca.cl/CasosClinicosHematologia/CCHematologia.pdf

3. GR: Aspectos fisiológicos
Definición de anemia y Clasificaciones
Fisiopatología de algunas anemias

4. GR: Aspectos fisiológicos
Definición de anemia y Clasificaciones
Fisiopatología de algunas anemias

5. Eritropoyesis

6. Glóbulos Rojos

7. GR: Productos del Metabolismo
(de importancia funcional)
GLUCOSA
Glicólisis NADPH
oxidativa
Glicólisis
anaeróbica Glutatión-H
NADH
2,3 DPG
Actividad
antioxidante
ATP
Reducción de
metahemoglobina
Lactato Energía metabólica

8. α1 β2
O2
Fe2+
Hb
Hist
β1 α2

9. Síntesis de Hb
Fe
TRANSFERRINA
• Eritroblasto Fe
• Reticulocito FERRITINA
RECEPTOR DE
RIBOSOMAS TRANSFERRINA
(αβ)2
Fe++
MITOCONDRIA
Precursor Fe Hemo
Proto-
porfirina
Porfobilinógeno
Urobilinógeno
Coproporfobilinógeno

10. Función GR OxiHb
DesoxiHb

11. Destrucción de GR
Extravascular
Vaso sanguíneo
GR CO(expirado)
Intravascular
Transferrina
Fe
Vaso sanguíneo
Pool aa Globina Bilirrubina GR Globina
Hb
SFM Hb dímero
Hb Tetrámero MetaHb
Riñon
Hepatocito
Conjugación con Glucurónidos Haptoglobina Hemopexina Heme
Riñón
Hepatocito
Bilirrubina
Urobilinógeno Fecal Fe Meta
Intestino
hemalbúmina
Hemoglobina
Hemosiderina
Urobilinógeno fecal
Intestino

12. GR: Aspectos fisiológicos
Definición de anemia y Clasificaciones
Fisiopatología de algunas anemias

13. Anemia
Definición* (OMS)
Hemoglobina (g/dL)
Hombre <13.0
Mujer <12.0
Mujer embarazada <11.0
Disminución en ≥2g/dL
*, adultos

14. • Anemias Arregenerativas (Centrales)
ANEMIAS • Falla medular
CLASIFICACIÓN
• Aplasia
• Infiltración (Ej. Leucemias)
FISIOPATOLÓGICA • Falta de nutrientes
• Déficit de Fe
• Déficit de Vit B12 y/o Ac. Fólico
•Secundarias (a Enf. Crónica)
• Anemias Regenerativas (Periféricas)
• Destrucción (Hemólisis)
• Intracorpusculares
• Membranopatías
• Enzimopatías
• Hemoglobinopatias
• Extracorpusculares
• Inmunes
• No Inmunes
• Pérdida (Hemorragia aguda)

15. GR: Aspectos fisiológicos
Síndrome Anémico y Clasificaciones
Fisiopatología de algunas anemias

16. • Anemias Arregenerativas (Centrales)
ANEMIAS • Falla medular
CLASIFICACIÓN
• Aplasia
• Infiltración (Ej. Leucemias)
FISIOPATOLÓGICA • Falta de nutrientes
• Déficit de Fe
• Déficit de Vit B12 y/o Ac. Fólico
•Secundarias (a Enf. Crónica)
• Anemias Regenerativas (Periféricas)
• Destrucción (Hemólisis)
• Intracorpusculares
• Membranopatías
• Enzimopatías
• Hemoglobinopatias
• Extracorpusculares
• Inmunes
• No Inmunes
• Pérdida (Hemorragia aguda)

17. • Anemias Arregenerativas (Centrales)
ANEMIAS • Falla medular
CLASIFICACIÓN
• Aplasia
• Infiltración (Ej. Leucemias)
FISIOPATOLÓGICA • Falta de nutrientes
• Déficit de Fe
• Déficit de Vit B12 y/o Ac. Fólico
•Secundarias (a Enf. Crónica)
• Anemias Regenerativas (Periféricas)
• Destrucción (Hemólisis)
• Intracorpusculares
• Membranopatías
• Enzimopatías
• Hemoglobinopatias
• Extracorpusculares
• Inmunes
• No Inmunes
• Pérdida (Hemorragia aguda)

18. Aplasia Medular
• Disminución de células hematopoyéticas.
• Sustitución por células grasas.
• Pancitopenia.

19. ANEMIA APLÁSTICA: CLASIFICACIÓN
• HEREDITARIAS
- Aplasia con alterac. del desarrollo (A. Fanconi) o sin ellas
- Aplasia eritroide pura con alterac. del desarrollo o sin ellas.
• ADQUIRIDAS (Aplasia eritroide pura, Aplasia)
Idiopática
Secundarias
• Radiaciones ionizantes
• Agentes químicos (incluye fármacos)
• Infecciones: TBC miliar, hepatitis viral, neumonía atípica,
parotiditis, meningococcemia, estafilococcemia,
tifoidea, MNI, malaria
• Picadura de insectos
• Procesos hemolíticos crónicos: esferocitosis y ovalocitosis,
drepanocitosis, talasemias, HPN.

20. Fisiopatología
• Defecto de las stem cells
• Alteraciones del microambiente medular
• Mecanismos inmunes

21. A. Aplástica Adquirida: Mecanismos Inmunes
LT CD4+, CD25+, FOXP3+
(Células T reguladoras)
Suprime a los LT autorreactivos
Contacto directo
Disminución de LT reguladores
Aumento de LT autorreactivos
Anemia Aplásica

22. Anemia de Fanconi: Etiopatogenia
Malformaciones congénitas múltiples
Inestabilidad/ Fragilidad cromosómica
(incapacidad de reparación del ADN)
Síndrome multigénico
Autosómico recesivo
(66% casos)
Mitomicina D

23. • Anemias Arregenerativas (Centrales)
ANEMIAS • Falla medular
CLASIFICACIÓN
• Aplasia
• Infiltración (Ej. Leucemias)
FISIOPATOLÓGICA • Falta de nutrientes
• Déficit de Fe
• Déficit de Vit B12 y/o Ac. Fólico
•Secundarias (a Enf. Crónica)
• Anemias Regenerativas (Periféricas)
• Destrucción (Hemólisis)
• Intracorpusculares
• Membranopatías
• Enzimopatías
• Hemoglobinopatias
• Extracorpusculares
• Inmunes
• No Inmunes
• Pérdida (Hemorragia aguda)

24. Compartimientos de hierro corporal en el adulto
Concentración (mg/Kg peso)
Compartimiento Hombre Mujer
Hemoglobina 31 28
Mioglobina 5 4
Enzimas (heme y no heme) 2 2
Transporte < 0,2 < 0,2
Depósito:
Ferritina 8 4
Hemosiderina 4 2

25. Cu+2
DMT1
(Transportador de metales divalentes)
(TfR)
(Tf)
(TfR)
Eritroblastos, Reticulocito

26. FeTf - TfR-HFE

28. Deficiencia de Hierro: Causas
Ingesta inadecuada
Absorción alterada
Requerimientos aumentados
Pérdidas aumentadas
Transporte deficiente
Misceláneas
Continúa (detalles)

29. • Anemias Arregenerativas (Centrales)
ANEMIAS • Falla medular
CLASIFICACIÓN
• Aplasia
• Infiltración (Ej. Leucemias)
FISIOPATOLÓGICA • Falta de nutrientes
• Déficit de Fe
• Déficit de Vit B12 y/o Ac. Fólico
•Secundarias (a Enf. Crónica)
• Anemias Regenerativas (Periféricas)
• Destrucción (Hemólisis)
• Intracorpusculares
• Membranopatías
• Enzimopatías
• Hemoglobinopatias
• Extracorpusculares
• Inmunes
• No Inmunes
• Pérdida (Hemorragia aguda)

30. Vitamina B12: Metabolismo
(Vit B12)
Factor
Cobalamina

31. Ac. Fólico: Metabolismo

32. (Vit. B12)

33. VITAMINA B12 / Ác. FÓLICO: ALGUNAS CARACTERÍSTICAS
Vit. B12 Ác. fólico
Contenido en Vegetales Pobre Rico
Carnes Rico Moderado
Leche Moderado Moderado
Efecto cocción Pérdida 20-50% Pérdida 70-100%
de alimentos (carnes) (vegetales)
50-70% (carnes)
Ingesta diaria 10-30 µg 400 µg
Requerimientos/día 2-5 µg 50-100 µg

34. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: PATOGENIA
Cuadro clínico Deficiencia Causa
Anemia Perniciosa Vitamina B12 “Ausencia” de factor intrínseco (FI)
Anemia megaloblástica
asociada con:
- Esteatorrea idiopática Ácido fólico Alteración intestino delgado que
enteropatía por gluten a veces VB12 dificulta absorción
- Deficiencia nutricional Ácido fólico, VB12 Ingesta alimentaria inadecuada
puede contribuir
- Embarazo y puerperio Ácido fólico, VB 12 Ingesta inadecuada ante demandas
a veces contribuye aumentadas
- Post-gastrectomía
Total Vit. B12 Carencia de FI
Parcial Vit. B12 (ocasional Carencia de FI por intervención y
Ác. fólico) atrofia o gastritis del remanente
(continúa)

35. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: PATOGENIA (cont.)
Cuadro clínico Deficiencia Causa
- Lesiones anatómicas del Vit. B12
intestino
- Fármacos anticonvulsionantes
y anticonceptivos Ácido fólico Interferencia en la absorción
- Enfermedad hepática
alcohólica Ácido fólico Ingesta inadecuada.
Dism. eritropoyesis por alcohol
- Difilobotriasis Vit. B12 Competencia por Vit. B12
- Anemia hemolítica crónica Ácido fólico Aumento demanda por
hiperplasia medular
- Hemodiálisis crónica Ácido fólico Pérdida excesiva

36. A. MEGALOBLÁSTICA:
MECANISMOS FISOPATOLÓGICOS
• Eritropoyesis ineficaz (medular)
Eritropoyesis ineficaz (trastorno cuantitativo)
Diseritropoyesis (trastorno cualitativo)
• Hemólisis (periferia)
• vida media GR
(macroovalocitos – SFM)

37. A. Perniciosa: Autoanticuerpos
Normal
Ac anti-FI (1)
Vit.B12 Vit.B12
FI
Ac anti-FI (2)
FI: Factor Intrínseco

38. • Anemias Arregenerativas (Centrales)
ANEMIAS • Falla medular
CLASIFICACIÓN
• Aplasia
• Infiltración (Ej. Leucemias)
FISIOPATOLÓGICA • Falta de nutrientes
• Déficit de Fe
• Déficit de Vit B12 y/o Ac. Fólico
•Secundarias (a Enf. Crónica)
• Anemias Regenerativas (Periféricas)
• Destrucción (Hemólisis)
• Intracorpusculares
• Membranopatías
• Enzimopatías
• Hemoglobinopatias
• Extracorpusculares
• Inmunes
• No Inmunes
• Pérdida (Hemorragia aguda)

39. Patologías asociadas a Anemia de Enf. Crónica
(Anemia Secundaria)
• Infecciones crónicas : Infecciones pulmonares, EBSA,
(Enf. Inflamatorias Cr. Infecciosas) Osteomielitis, Inf. Urinaria Cr
• Mesenquimopatías : LES, AR, Fiebre Reumática
(Enf. Inflamatorias Cr. no infecciosas)
• Neoplasias : Carcinomas, Linfomas,
Leucemias, Mieloma Múltiple
• Endocrinopatías
• Nefropatías
• Hepatopatías

40. Anemia Secundaria
Fisiopatología
• Alteración metabolismo Fe.
• Disminución sobrevida GR.
• Disminución Eritropoyesis.

41. Anemia Secundaria : Fisiopatología (cont.)
IFN γ PMN
Activación
Sustancia inductora
de Anemia
TNF
SFM

42. Metabolismo
del Fe Enterocito Macrófago
Hepcidina Fe sérico
• Regulador negativo:
- Absorción Fe (Enterocitos)
- Liberación desde macrófagos Péptido
(2-3 kDa; 20-25 aa)
• Síntesis hepática. Modulada por:
– Requerimientos de Fe.
– Procesos inflamatorios e infecciosos
(citoquinas inflamatorias)
• Transporte: plasma
Sobreexpresión: Anemia
mARN Hepcidina mARN Transportadores Fe

43. • Anemias Arregenerativas (Centrales)
ANEMIAS • Falla medular
CLASIFICACIÓN
• Aplasia
• Infiltración (Ej. Leucemias)
FISIOPATOLÓGICA • Falta de nutrientes
• Déficit de Fe
• Déficit de Vit B12 y/o Ac. Fólico
•Secundarias (a Enf. Crónica)
• Anemias Regenerativas (Periféricas)
• Destrucción (Hemólisis)
• Intracorpusculares
• Membranopatías
• Enzimopatías
• Hemoglobinopatias
• Extracorpusculares
• Inmunes
• No Inmunes
• Pérdida (Hemorragia aguda)

44. HEMÓLISIS EXTRA e INTRAVASCULAR
• Hemólisis Extravascular (SFM)
Hb
Hb =
α1 β2 Hem (Fe, Protoporfirina….Bilirrubina)
β1 α2
Globina
• Hemólisis Intravascular (Vasos sanguíneos)
• Hb-Haptoglobina
• Hemoglobinuria
• Hemosiderinuria

45. • Anemias Arregenerativas (Centrales)
ANEMIAS • Falla medular
CLASIFICACIÓN
• Aplasia
• Infiltración (Ej. Leucemias)
FISIOPATOLÓGICA • Falta de nutrientes
• Déficit de Fe
• Déficit de Vit B12 y/o Ac. Fólico
•Secundarias (a Enf. Crónica)
• Anemias Regenerativas (Periféricas)
• Destrucción (Hemólisis)
• Intracorpusculares
• Membranopatías
• Enzimopatías
• Hemoglobinopatias
• Extracorpusculares
• Inmunes
• No Inmunes
• Pérdida (Hemorragia aguda)

46. ANEMIAS HEMOLÍTICAS INTRACORPUSCULARES
Membranopatías
- Esferocitosis hereditaria*
- Eliptocitosis hereditaria
- Estomatocitosis hereditaria
- Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)
Hemoglobinopatías
- Talasemias: Beta-talasemia* y Alfa-talasemia
Síndrome de hemoglobina inestable
- Síndrome drepanocítico (HbS, C, D, E, etc.)
Enzimopatías
- Deficiencia de G6PD*
- Deficiencia de Piruvatoquinasa
- Otras deficiencias enzimáticas (muy raras)
*Más frecuentes

47. Membranopatias: Proteínas mutadas

48. Oxidan Stress
Vía de las
Vía Glicolítica Pentosas
GSH GSSG
Enzimopatías
GSHR
Glucosa
ATP
HK NADP NADPH
ADP
Glucosa - 6- P G6PDH 6 - P- gluconato
PFK
Fructosa - 6- P Ribulosa 5 - P
ATP
ADP
Fructosa - 1,6- diP
TPI Gliceraldehido- 3P
Dihidroxiacetona P
Hemoglobina
NAD
GADH
Metahemoglobina
NADH
DPGM 1,3 Difosfogliretato HK HEXOQUINASA
2 ADP PFK FOSFOFRUCTQUINASA
2,3-DPG PGK
TPI TRIOSA FOSFATO ISOMERASA
DPGP 2 ATP
GADH GLICERALDEHIDO
3 fosfogliretato
Acidos DESHIDROGENASA
grasos Aminoácido
Mitocondria DPGM DPGM
Fosfoenolpiruvato
DPGP DPGP
Ciclo 2 ADP
O2 de
Acetil
CoA
PK PGK FOSFOGLICEROLQUINASA
Krebs 2 ATP PK PIRUVATO KINASA
Piruvato
LDH LACTICO DESHIDROGENASAH
NADH
36 ATP LDH
G6PDH GLUCOSA 6 FOSFATO
DESHIDROGENASA
NAD
Lactato GSHR GSHR

49. HEMOGLOBINOPATÍAS
HEMOGLOBINOPATÍAS ESTRUCTURALES
Drepanocitosis (y alteraciones afines)
Mutaciones en 1 aminoácido de la globina
SÍNDROMES TALASÉMICOS (TALASEMIAS)
Disminución de síntesis de globina α ó β
PERSISTENCIA HEREDITARIA DE HbF

50. Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
(HPN)
Membranopatía adquirida
Mutación/deleción del gen PIG-A (crom X):
Glucosil-fosfatidil-inositol (GPI)
Stem cells
- GRs
- Leucocitos
- Plaquetas
Proteínas de Membrana deficientes
• DAF (CD55)
Factor acelerador de decaimiento
• MIRL (CD59)
Inhibidor de membrana de lisis reactiva
• CD14
Receptor de LPS

51. • Anemias Arregenerativas (Centrales)
ANEMIAS • Falla medular
CLASIFICACIÓN
• Aplasia
• Infiltración (Ej. Leucemias)
FISIOPATOLÓGICA • Falta de nutrientes
• Déficit de Fe
• Déficit de Vit B12 y/o Ac. Fólico
•Secundarias (a Enf. Crónica)
• Anemias Regenerativas (Periféricas)
• Destrucción (Hemólisis)
• Intracorpusculares
• Membranopatías
• Enzimopatías
• Hemoglobinopatias
• Extracorpusculares
• Inmunes
• No Inmunes
• Pérdida (Hemorragia aguda)

52. • Anemias Arregenerativas (Centrales)
ANEMIAS • Falla medular
CLASIFICACIÓN
• Aplasia
• Infiltración (Ej. Leucemias)
FISIOPATOLÓGICA • Falta de nutrientes
• Déficit de Fe
• Déficit de Vit B12 y/o Ac. Fólico
•Secundarias (a Enf. Crónica)
• Anemias Regenerativas (Periféricas)
• Destrucción (Hemólisis)
• Intracorpusculares
• Membranopatías
• Enzimopatías
• Hemoglobinopatias
• Extracorpusculares
• Inmunes
• No Inmunes
• Pérdida (Hemorragia aguda)

53. ANEMIAS HEMOLÍTICAS INMUNES
• Anemias hemolíticas ALOinmunes
• Enfermedad hemolítica del recién nacido
• Reacción hemolítica transfusional
• Anemias hemolíticas AUTOinmunes
• Por anticuerpos calientes
• Por anticuerpos fríos
• Por Ac. asociados a fármacos

54. PRINCIPALES SISTEMAS DE GRUPO SANGUINEO
Macromolécula Sistema Antígenos
Polisacáridos ABO A1, A2, B
Lewis Lea, Leb
Ii I, i
P P, P1
Proteínas Rh D, C, c, E, e
Kell K, k
Duffy Fya, Fyb
MNS M, N, S, s
Kidd Jka, Jkb
Lutheran Lua, Lub
Diego Dia, Dib

55. MECANISMOS DE DESTRUCCIÓN DE GRs
POR COMPLEMENTO
(AHAI por Ac fríos)
C5b-C9
HEMÓLISIS INTRAVASCULAR

56. MECANISMOS DE DESTRUCCIÓN DE GR POR SFM
(AHAI por Ac calientes)
Esferocito
HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR

57. • HEMOLÍTICAS ALOINMUNES

58. EHRN asociada a AloAc

59. RHT inmediata
• Ac potentes que fijan Complemento
• Especificidades: A, B, Jka, K, Fya
• Hemólisis intravascular

60. • HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES

61. A. HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES
• Por anticuerpos calientes
• Por anticuerpos fríos
• Por Ac. asociados a fármacos

62. AHAI por Ac calientes
(70-75% de las AHAI)
• Primaria o idiopática
• Secundaria
• Enfermedades autoinmnes
• Síndromes linfoproliferativos
• Tumores no linforreticulares
• Infecciones virales
• Inmunodeficiencias

63. AHAI por Ac calientes
ESPECIFICIDAD DE LOS Ac
Ag proteicos
• Rh
• Banda 3
• Jka, Jkb
• Fya, Fyb
• Xg
Ag polisacáridos
• Lw ?
• N
• En ?
• A, B

64. AHAI por Ac fríos
(15-20% de las AHAI)
• ENFERMEDAD DE LAS AGLUTININAS FRÍAS
• HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA A FRÍGORE

65. AHAI INDUCIDAS POR FÁRMACOS
(10-20% de las AHAI)
• Tipo Penicilina
• Tipo Alfa-metildopa
• Tipo Estibofeno
*, Antihipertensivo
**, Esquistosomicida (Schistosoma japonicum o S. haematobium)

66. • Anemias Arregenerativas (Centrales)
ANEMIAS • Falla medular
CLASIFICACIÓN
• Aplasia
• Infiltración (Ej. Leucemias)
FISIOPATOLÓGICA • Falta de nutrientes
• Déficit de Fe
• Déficit de Vit B12 y/o Ac. Fólico
•Secundarias (a Enf. Crónica)
• Anemias Regenerativas (Periféricas)
• Destrucción (Hemólisis)
• Intracorpusculares
• Membranopatías
• Enzimopatías
• Hemoglobinopatias
• Extracorpusculares
• Inmunes
• No Inmunes
• Pérdida (Hemorragia aguda)

67. A. HEMOLÍTICAS EXTRACORPUSCULARES
MECANISMOS NO INMUNES
♦ Mecánicas
♦ Físicas
♦ Toxi-infecciones
♦ Químicas

68. CAUSAS MECÁNICAS
♦ Válvulas cardiacas mal implantadas
♦ Anemia Hemolítica microangiopática
• Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
• Vasculitis
♦ Hemoglobinuria de la mancha

69. CAUSAS FÍSICAS
♦ Congelamiento de extremidades
♦ Quemaduras extensas
♦ Radiaciones ionizantes

70. TOXI-INFECCIONES
♦ Staphylococcus
♦ Streptococcus
♦ Clostridium
♦ Plamodium
♦ Babesia

71. CAUSAS QUÍMICAS
♦ Venenos
• Loxocelismo
• Serpientes
♦ Fenilhidracina
•Otros oxidantes
♦ Plomo, Cobre
♦ Déficit de Vitamina E

72. Facultad de Ciencias de la Salud
Depto. de Bioquímica Clínica e Inmunohematología
Anemias: Fisiopatología (No Diagnostico (Clínica y Laboratorio) ni Tratamiento
*
Iván Palomo
Profesor Titular
TM, Mg.Cs, Dr.Cs.BM.
Caps.
3
5-9
2do semestre 2011
2do año de Medicina
Libro Casos

73. 2012
n casos: 152
Estructura de Casos Problema
Antecedentes del Caso Problema
Preguntas (Selección múltiple)
Respuestas y Comentarios
Lecturas sugeridas
n coautores: 83
Patrocinio
Universidad de Chile (Facultad de Medicina e INTA )
Universidad Católica de Chille (Facultad de Medicina)
Universidad de Talca (Facultad de Ciencias de la Salud y VRA)
Facultad de Concepción (Facultades de Medicina y de Farmacia)
Universidad Austral de Chile (Facultad de Medicina)
Universidad de la Frontera (Facultad de Medicina)
Universidad Mayor (Facultad de Medicina)
Universidad de Antofagasta (Facultad de Ciencias de la Salud)
Instituto del Cáncer
Clínica Las Condes
Interesados mail a ipalomo@utalca.cl
(Para avisar una vez que se presente)

75. ANEMIA FERROPRIVA EN TRATAMIENTO

76. GLÓBULOS ROJOS: Alteraciones
• Del tamaño
• De la forma
• Del color
• Presencia de inclusiones

77. Glóbulos rojos: Alteraciones morfológicas
MICROCITOSIS, HIPOCROMIA
Normales

78. Anemias
Clasificación morfológica (cont.)
Anemias Macrocíticas
Hematológicas
Anemia megaloblástica
Síndromes mielodisplásicos
Anemias hemolíticas*
No hematológicas
Alcoholismo
Hepatopatía crónica
Anemias Microcíticas
Anemia ferropriva
Talasemias
Anemia Normocíticas
Anemia aplástica
Infiltración medular (Mieloptisis)
Anemias secundarias (a enfermedad crónica)
Anemias hemolíticas*

79. Relación entre Clasificaciones
Clasificación
Morfológica Fisiopatológica
Lab. Inicial: Hemograma Policromatofilia/Reticulacitos
Clínica
Otras pruebas de Lab
Otros exámenes (Imágenes y otros) Ejemplos
A. Macrocítica A. Arregenerativa A Megaloblástica
A. Microcítica A. Arregenerativa A. Ferropriva
A. Normocítica A. Regenerativas A. Hemolíticas*
A. Arregenerativa A. Aplástica
A. Arregenerativa A. Enf. Crónica
*, Mayoría NN

80. AHAI inducida por fármacos
ADSORCIÓN DEL FÁRMACO
Penicilina
Cefalotina
Tetraciclina

81. AHAI inducida por fármacos
AUTOANTICUERPO
∝- metildopa
L-dopa
AutoAc
Autoepitopo

82. AHAI inducida por fármacos
COMPLEJO INMUNE
Estibofeno
Antihistamina
Quitina
Sulfas, etc.
Proteína plasmática