MALNUTRICION Dra. Luz Victoria Reto Valiente
MALNUTRICIÓN AGUDA   M – Índice P/T  < 50% K – Edema Nutricional M – Perímetro branquial < 110mm  1 – 5 años   Emaciación visible  –  No músculo     -  No grasa     -  Prominencia ósea
Desórdenes nutricionales más comunes son: Obesidad ligada a morbilidad y mortalidad aumentada.  Malnutrición proteico – energético.  Falla de crecimiento lineal.  MALNUTRICIÓN
Malnutrición puede ser debido a: A) Ingesta inadecuada: Aporte inadecuado de macronutrientes y micronutrientes o anorexia inducida por enfermedad. Hábitos dietéticos pobres. Bajo ingreso familiar.Pobre acceso a alimentos. Mala relación padre-hijo. Practicas de alimentacion inadecuadas. Presencia de síntomas abdominales como: dolor o náuseas.
B) Pérdidas gastrointestinales aumentadas: Vómitos, diarrea. Mala absorción.  Pérdida de la integridad de la mucosa.
C) Pérdida de nutrientes por orina: Algunas formas de enfermedad renal.  Desórdenes metabólicos.
D) Requerimiento de nutrientes, aumentado por complicaciones:  de enfermedades inflamatorias,  infecciosas, H.I.V.  metabólicas.Errores innatos del metabolismo.
Efectos de malnutrición en la composición corporal.   Composición corporal en niño sano: - 60 % agua  - 25% grasa - 15 % proteína
En PEM infantil :  - grasa corporal  / peso corporal – disminuye - proteína corporal / peso corporal – no cambia.  En PEM en niños mayores: - masa magra disminuye más que grasa corporal
Evaluación Nutricional Examen físico incluyendo Antropometría. Historia médica  y dietética.   - Peso   - Talla   - Circunferencia braquial   - Pliegues cutáneos   - Índice de Masa Corporal
PLAN DE TRABAJO EN MALNUTRICION -  cultivos – hemocultivos – urocultivo – coprocultivo. - si presenta tos crónica, contacto, no crece.   -RX tórax – PPD, BK esputo. - Ex. Heces – Paracitológico (giardia) - Hemograma – H6.  - Ca, Mg, K+, Na+. - Glucosa, Urea, Creatinina.
Exámenes de Laboratorio Albúmina. Transferrina. Pre-albúmina. Hidroxiprolina. 3-metil Histidina. Cuenta de linfocitos < 1500/mm ³. Reactividad a las pruebas cutáneas. Creatinina en orina de 24 horas.
Marasmo – Atrofia Infantil – Inanición  Cuadro clínico que se expresa por diferencia de calorías y proteínas. La piel es arrugada y suelta. La grasa subcutánea desaparece. La grasa de las mejillas permanece mas tiempo. El abdomen puede ser distendido o aplanado. Hay atrofia muscular con resultante hipotonía.
La temperatura es subnormal y el pulso lento. El metabolismo basal es bajo. El infante es irritable y luego se vuelve apático. El infante es estreñido. Aparece diarrea por inanición.
Kwasiorkor - Etiología Resulta de severa deficiencia de proteínas e inadecuada ingesta calórica. Presencia de alfatoxinas .Radicales libres Puede ser – ingesta insuficiente.   - absorción alterada.    -   Enf d iarreica Crónica.   - Perdidas anormales. Nefrosis.   Hemorragia. Quemaduras.   - Falla en la síntesis proteica:    - Enfermedad  Hepática. Hay deficiencia secundaria de vitaminas ,  minerales y oligoelementos.
 
Manifestaciones Clínicas  Letargia. Apatía. Irritabilidad. Retardo en el desarrollo por crecimiento oseo disminuido. Edemas. Perdida en el tejido muscular. Susceptibilidad aumentada a las infecciones e infestaciones parasitarias. Signos de deficiencias de vitaminas y minerales.  Inmunodeficiencia secundaria. Mortalidad es 30 – 40 %. Dermatitis.Lesion Noma.Ulcera necrotizante cronica en gingiva y mejilla.Tx.
 
 
Compromiso Sistémico  Hepático.Higado graso. Renal. Cardiaco. Tejido celular subcutáneo. Piel – Hiperpigmentación  – Despigmentación. Pelo – escaso, grueso y despigmentado. Músculo – delgado, atrófico. Neurológico – cambios mentales.Apatia Intestinal – Permeabilidad intestinal alterada.
Laboratorio Hipoalbuminemia.Pre-albumina. Transferrina baja. Curva de tolerancia a la glucosa de tipo diabético.Hipoglicemia. Excreción urinaria de creatinina disminuida. Niveles bajos de P, Mg., F. Na,K, CL, Bicarbonato Niveles bajos de colesterol, amilasa, transaminasas, lipasa, F. A. Niveles bajos de enzimas pancreáticas. Anemia.Hierro , acido folico,vitamina B12. Presencia de infeccion bacteriana, viral, o malaria. Presencia de parasitosis.
Diagnóstico  Diferencial Enfermedades que producen: Anemia.   - De privación proteica.   - Perdida de proteínas en orina o heces.   - Incapacidad para síntesis de proteínas.
Prevención  Ingesta de proteínas de buen valor biológico. Instrucciones dietéticas. Distribución de alimentos en zonas endémicas Promocion de la lactancia materna. Fortificacion de alimentos.Mejorar el ingreso familiar. Suplemento de micronutientes,vitaminas y minerales Mejorar cuidados de la salud. Educacion.
TRATAMIENTO EN EL MALNUTRIDO  A)  Estabilización – 1Sem. - Hipotermia, Hipoglicemia - Infección  - Deshidratación.  Desbalance hidro- electrolitico.Solucion para desnutrido. - Alimentación  con macronutrientes y micronutrientes sin hierro  -Lactancia materna.Soporte emocional B)  Rehabilitación  2 – 6Sem. - Alimentación con micronutrintes con  hierro. C) Fase  de seguimiento.7-26 semanas.
ESTABILIZACION DE LA FASE AGUDA A  – Corrección del shock y deshidratación. -Si hay shock – dar – Sol. Salina 15cc/kg – en 1 hora. -Si no hay shock – pero esta deshidratado y tolera V.O.  dar plan B – SRO – baja osmolaridad.   - Na+  75mmol/L.   - Glucosa 75mmol/L.   - Potasio 20mmol/L.
ESTABILIZACION  DE LA FASE AGUDA B - Corrección Hipoglicemia – Glucosa  < 54/ Kg. Tx – Glucosa 10% - 5cc/Kg. C - Hipotermia Tº rectal < 35.5º  Tº axilar < 35º. D - Insuficiencia Cardiaca – Desbalance Electrolito.    - Sobredilatación.   Hipokalemia – Tx – K+  - 4 – 7mmol/Kg/día. Hipomagnesemia – Tx  Mg++ 0.4 – 0.6 ml/Kg/día.
ESTABILIZACION DE LA FASE AGUDA E – Infección F – Alimentación sin Hierro Micronutrientes Vit. A Sulfato Cobre Sulfato Zinc   Selenio
RIESGO AUMENTADO DE HIPOGLICEMIA En Malnutrido:   - Hay poca de glucosa por el hígado.    - Hay poco Glucogeno de reserva en el músculo.  - Toda respuesta inmune requiere Glucosa
RIESGO AUMENTADO DE HIPOTERMIA   -Producción de calor es bajo.  -Perdida de calor es mayor porque S. corporal es mayor.  -La producción de calor esta afectada en hipoglicemia.
RIESGO AUMENTADO DE INFECCIÓN En Malnutrido:  - no fiebre, no taquipnea, no taquicardia. - Hay alteración de la inmunidad. - No dar Hierro  - no hay transferían – Hierro libre. - Aumenta crecimiento de patógenos.   - Daño oxidativo de membrana celular.
RIESGO AUMENTADO INSUFICIENCIA CARDIACA En Malnutrido: - Corazón – chico, volumen sistólico es menor. - Riñón – Disminución excreción  Sodio y agua. - Membranas  - Tienen daño oxidativo.  - Bomba de sodio y potasio – Disminuida en número. - Aumenta Na+ intracelular  y sale K+, lleva a desbalance hidroelectrolitico. - Exceso de líquidos.
Tratamiento 1 – Manejo de problemas agudos: Shock, diarrea severa, IRA. 2 – Reemplazo de perdida de nutrientes:   - Manejo inicial es de poco volumen.   - Administración de: - Macronutrientes.   - Oligoelementos – Cu, Zn,Se,hierro,acido folico,vit.B12.   - Vitaminas. Minerales. K,Mg,Ca,F. 3 – Antibióticos.
TRATAMIENTO DIETETICO DURANTE LA FASE AGUDA -  Vol. 100cc/Kg./dia  cal. 75 Kg/dia,25cal/30cc  Prot.1g/Kg/dia.Osm.=333mosm/L Fase Rehabilitación  - Vol. 130cc/Kg./día  cal.100Kg/día  Prot.2- 3g/Kg/día.Osm=419mosm/L.
Alimentación Grasa vegetal es mejor tolerada. Vitamina A, Potasio, Magnesio. Para la intolerancia a la glucosa se debe dar Cloruro de Amonio, 250 mg. Para corregir la anemia se debe dar hierro, ácido fólico,Vit.B12. Si hay intolerancia a la lactosa,dar leche de soya.
IMPACTO PARA CAMBIAR PRACTICAS DE TRATAMIENTO A – Rehidratación lenta. B – tratar la infección con antibióticos .  C – Alimentación por SNG. D – Dar K+, Mg++, Micronutrientes.

MALNUTRICION

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    MALNUTRICION Dra. LuzVictoria Reto Valiente
  • 2.
    MALNUTRICIÓN AGUDA M – Índice P/T < 50% K – Edema Nutricional M – Perímetro branquial < 110mm 1 – 5 años Emaciación visible – No músculo - No grasa - Prominencia ósea
  • 3.
    Desórdenes nutricionales máscomunes son: Obesidad ligada a morbilidad y mortalidad aumentada. Malnutrición proteico – energético. Falla de crecimiento lineal. MALNUTRICIÓN
  • 4.
    Malnutrición puede serdebido a: A) Ingesta inadecuada: Aporte inadecuado de macronutrientes y micronutrientes o anorexia inducida por enfermedad. Hábitos dietéticos pobres. Bajo ingreso familiar.Pobre acceso a alimentos. Mala relación padre-hijo. Practicas de alimentacion inadecuadas. Presencia de síntomas abdominales como: dolor o náuseas.
  • 5.
    B) Pérdidas gastrointestinalesaumentadas: Vómitos, diarrea. Mala absorción. Pérdida de la integridad de la mucosa.
  • 6.
    C) Pérdida denutrientes por orina: Algunas formas de enfermedad renal. Desórdenes metabólicos.
  • 7.
    D) Requerimiento denutrientes, aumentado por complicaciones: de enfermedades inflamatorias, infecciosas, H.I.V. metabólicas.Errores innatos del metabolismo.
  • 8.
    Efectos de malnutriciónen la composición corporal. Composición corporal en niño sano: - 60 % agua - 25% grasa - 15 % proteína
  • 9.
    En PEM infantil: - grasa corporal / peso corporal – disminuye - proteína corporal / peso corporal – no cambia. En PEM en niños mayores: - masa magra disminuye más que grasa corporal
  • 10.
    Evaluación Nutricional Examenfísico incluyendo Antropometría. Historia médica y dietética. - Peso - Talla - Circunferencia braquial - Pliegues cutáneos - Índice de Masa Corporal
  • 11.
    PLAN DE TRABAJOEN MALNUTRICION - cultivos – hemocultivos – urocultivo – coprocultivo. - si presenta tos crónica, contacto, no crece. -RX tórax – PPD, BK esputo. - Ex. Heces – Paracitológico (giardia) - Hemograma – H6. - Ca, Mg, K+, Na+. - Glucosa, Urea, Creatinina.
  • 12.
    Exámenes de LaboratorioAlbúmina. Transferrina. Pre-albúmina. Hidroxiprolina. 3-metil Histidina. Cuenta de linfocitos < 1500/mm ³. Reactividad a las pruebas cutáneas. Creatinina en orina de 24 horas.
  • 13.
    Marasmo – AtrofiaInfantil – Inanición Cuadro clínico que se expresa por diferencia de calorías y proteínas. La piel es arrugada y suelta. La grasa subcutánea desaparece. La grasa de las mejillas permanece mas tiempo. El abdomen puede ser distendido o aplanado. Hay atrofia muscular con resultante hipotonía.
  • 14.
    La temperatura essubnormal y el pulso lento. El metabolismo basal es bajo. El infante es irritable y luego se vuelve apático. El infante es estreñido. Aparece diarrea por inanición.
  • 15.
    Kwasiorkor - EtiologíaResulta de severa deficiencia de proteínas e inadecuada ingesta calórica. Presencia de alfatoxinas .Radicales libres Puede ser – ingesta insuficiente. - absorción alterada. - Enf d iarreica Crónica. - Perdidas anormales. Nefrosis. Hemorragia. Quemaduras. - Falla en la síntesis proteica: - Enfermedad Hepática. Hay deficiencia secundaria de vitaminas , minerales y oligoelementos.
  • 16.
  • 17.
    Manifestaciones Clínicas Letargia. Apatía. Irritabilidad. Retardo en el desarrollo por crecimiento oseo disminuido. Edemas. Perdida en el tejido muscular. Susceptibilidad aumentada a las infecciones e infestaciones parasitarias. Signos de deficiencias de vitaminas y minerales. Inmunodeficiencia secundaria. Mortalidad es 30 – 40 %. Dermatitis.Lesion Noma.Ulcera necrotizante cronica en gingiva y mejilla.Tx.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
    Compromiso Sistémico Hepático.Higado graso. Renal. Cardiaco. Tejido celular subcutáneo. Piel – Hiperpigmentación – Despigmentación. Pelo – escaso, grueso y despigmentado. Músculo – delgado, atrófico. Neurológico – cambios mentales.Apatia Intestinal – Permeabilidad intestinal alterada.
  • 21.
    Laboratorio Hipoalbuminemia.Pre-albumina. Transferrinabaja. Curva de tolerancia a la glucosa de tipo diabético.Hipoglicemia. Excreción urinaria de creatinina disminuida. Niveles bajos de P, Mg., F. Na,K, CL, Bicarbonato Niveles bajos de colesterol, amilasa, transaminasas, lipasa, F. A. Niveles bajos de enzimas pancreáticas. Anemia.Hierro , acido folico,vitamina B12. Presencia de infeccion bacteriana, viral, o malaria. Presencia de parasitosis.
  • 22.
    Diagnóstico DiferencialEnfermedades que producen: Anemia. - De privación proteica. - Perdida de proteínas en orina o heces. - Incapacidad para síntesis de proteínas.
  • 23.
    Prevención Ingestade proteínas de buen valor biológico. Instrucciones dietéticas. Distribución de alimentos en zonas endémicas Promocion de la lactancia materna. Fortificacion de alimentos.Mejorar el ingreso familiar. Suplemento de micronutientes,vitaminas y minerales Mejorar cuidados de la salud. Educacion.
  • 24.
    TRATAMIENTO EN ELMALNUTRIDO A) Estabilización – 1Sem. - Hipotermia, Hipoglicemia - Infección - Deshidratación. Desbalance hidro- electrolitico.Solucion para desnutrido. - Alimentación con macronutrientes y micronutrientes sin hierro -Lactancia materna.Soporte emocional B) Rehabilitación 2 – 6Sem. - Alimentación con micronutrintes con hierro. C) Fase de seguimiento.7-26 semanas.
  • 25.
    ESTABILIZACION DE LAFASE AGUDA A – Corrección del shock y deshidratación. -Si hay shock – dar – Sol. Salina 15cc/kg – en 1 hora. -Si no hay shock – pero esta deshidratado y tolera V.O. dar plan B – SRO – baja osmolaridad. - Na+ 75mmol/L. - Glucosa 75mmol/L. - Potasio 20mmol/L.
  • 26.
    ESTABILIZACION DELA FASE AGUDA B - Corrección Hipoglicemia – Glucosa < 54/ Kg. Tx – Glucosa 10% - 5cc/Kg. C - Hipotermia Tº rectal < 35.5º Tº axilar < 35º. D - Insuficiencia Cardiaca – Desbalance Electrolito. - Sobredilatación. Hipokalemia – Tx – K+ - 4 – 7mmol/Kg/día. Hipomagnesemia – Tx Mg++ 0.4 – 0.6 ml/Kg/día.
  • 27.
    ESTABILIZACION DE LAFASE AGUDA E – Infección F – Alimentación sin Hierro Micronutrientes Vit. A Sulfato Cobre Sulfato Zinc Selenio
  • 28.
    RIESGO AUMENTADO DEHIPOGLICEMIA En Malnutrido: - Hay poca de glucosa por el hígado. - Hay poco Glucogeno de reserva en el músculo. - Toda respuesta inmune requiere Glucosa
  • 29.
    RIESGO AUMENTADO DEHIPOTERMIA -Producción de calor es bajo. -Perdida de calor es mayor porque S. corporal es mayor. -La producción de calor esta afectada en hipoglicemia.
  • 30.
    RIESGO AUMENTADO DEINFECCIÓN En Malnutrido: - no fiebre, no taquipnea, no taquicardia. - Hay alteración de la inmunidad. - No dar Hierro - no hay transferían – Hierro libre. - Aumenta crecimiento de patógenos. - Daño oxidativo de membrana celular.
  • 31.
    RIESGO AUMENTADO INSUFICIENCIACARDIACA En Malnutrido: - Corazón – chico, volumen sistólico es menor. - Riñón – Disminución excreción Sodio y agua. - Membranas - Tienen daño oxidativo. - Bomba de sodio y potasio – Disminuida en número. - Aumenta Na+ intracelular y sale K+, lleva a desbalance hidroelectrolitico. - Exceso de líquidos.
  • 32.
    Tratamiento 1 –Manejo de problemas agudos: Shock, diarrea severa, IRA. 2 – Reemplazo de perdida de nutrientes: - Manejo inicial es de poco volumen. - Administración de: - Macronutrientes. - Oligoelementos – Cu, Zn,Se,hierro,acido folico,vit.B12. - Vitaminas. Minerales. K,Mg,Ca,F. 3 – Antibióticos.
  • 33.
    TRATAMIENTO DIETETICO DURANTELA FASE AGUDA - Vol. 100cc/Kg./dia cal. 75 Kg/dia,25cal/30cc Prot.1g/Kg/dia.Osm.=333mosm/L Fase Rehabilitación - Vol. 130cc/Kg./día cal.100Kg/día Prot.2- 3g/Kg/día.Osm=419mosm/L.
  • 34.
    Alimentación Grasa vegetales mejor tolerada. Vitamina A, Potasio, Magnesio. Para la intolerancia a la glucosa se debe dar Cloruro de Amonio, 250 mg. Para corregir la anemia se debe dar hierro, ácido fólico,Vit.B12. Si hay intolerancia a la lactosa,dar leche de soya.
  • 35.
    IMPACTO PARA CAMBIARPRACTICAS DE TRATAMIENTO A – Rehidratación lenta. B – tratar la infección con antibióticos . C – Alimentación por SNG. D – Dar K+, Mg++, Micronutrientes.