El documento resume los diferentes tipos de anestésicos locales, generales y coadyuvantes. Explica que los anestésicos son sustancias que deprimen los tejidos excitables como las neuronas y el músculo. La anestesia implica inducir una depresión del sistema nervioso central para causar pérdida de conciencia y bloqueo del dolor. Los anestésicos locales causan pérdida de sensibilidad en una parte del cuerpo sin afectar la conciencia, mientras que los generales causan ausencia total de sensación y conciencia. Cada

1. Anestésicos locales,
generales y coadyuvantes

2. ¿QUÉ SON LOS ANESTÉSICOS?
Son sustancias farmacologías que deprimen a todos los
tejidos excitables, entre ellos las neuronas del sistema
nervioso central, al musculo cardiaco y a la musculatura
lisa y estriada.
¿QUÉ ES ANESTESIA?
Anestesiar implica inducir una depresión del SNC a
través de fármacos, conlleva una pérdida de conciencia
involuntaria y un bloqueo de la reactividad ante
estímulos dolorosos.

3. ETAPAS DE LA ANESTESIA:
Analgesia
• Disminución de la conciencia del dolor y en
ocasiones amnesia.
Desinhibición
• Paciente parece estar en condiciones de delirio y
excitación. Respiración irregular, nauseas, inconciencias.
Anestesia
Quirúrgica
• Paciente inconsciente, sin reflejos al dolor, respiración
regular, P.A normal.
Depresión
medular
• Depresión respiratoria y cardiovascular que requieren
apoyo mecánico y farmacológico.

4. ANESTÉSICOS LOCALES
Se conoce como anestesia local a toda aquella que
permite la perdida de sensibilidad en una parte del
cuerpo, sin llegar a perder la conciencia o producirse
trastorno del control central de las funciones vitales.
anestésicos con enlace éster anestésicas con enlace amida
cocaína, benzocaína, procaína,
tetracaína y clorprocaína
lidocaína, mepivacaína,
buvapicaína, etidocaína,
etidocaína, prilocaína,
dubicaína, ropivacaína y
articaína

5. ANESTÉSICOS LOCALES
Se conoce como anestesia local a toda aquella
que permite la perdida de sensibilidad en una
parte del cuerpo, sin llegar a perder la conciencia
o producirse trastorno del control central de las
funciones vitales.
anestésicos con enlace éster anestésicas con enlace amida
cocaína, benzocaína, procaína,
tetracaína y clorprocaína
lidocaína, mepivacaína,
buvapicaína, etidocaína,
etidocaína, prilocaína,
dubicaína, ropivacaína y
articaína

6. Bloquean la conducción
nerviosa depositándose
cerca del nervio
Fijándose sobre los
canales de sodio
Impiden el inicio del
impulso nervioso
Impiden la propagación
del impulso nervioso
Mecanismo de
acción
Se limita a la zona de acción y es reversible

7. ACCIÓN FARMACOLÓGICA
 Alivio completo de dolor
 Abolición de la respuesta al estrés
 Prevención de efectos cardiorrespiratorios
adversos al dolor
 Aumento del flujo sanguíneo
 Carece de efectos centrales (sedación y depresión
respiratoria)

8. FARMACOCINÉTICA
 ABSORCIÓN. Viene determinada por :
 Zona de inyección
 Asociación al vasoconstrictor
 Anestésico que se utilice
 Dosis que se administre
 DISTRIBUCIÓN. A través de todos los tejidos y órganos (a
mayor perfusión presentan concentraciones más elevadas).

9.  METABOLISMO. Según su clasificación; los de tipo éster
se metabolizan más rápidamente en el plasma, y el tipo
amida se metabolizan en el hígado.
 ELIMINACIÓN. Se produce principalmente por la orina en
forma de metabolitos activos.

10. EFECTOS ADVERSOS
La toxicidad de los anestésicos locales viene determinada por los
siguientes aspectos:
1) Vías de administración
2) Anestésico utilizado
3) Potencia del anestésico
4) Velocidad de la administración
5) Uso de vasoconstrictores
6) Velocidad de absorción y difusión
7) Enfermedades asociadas
8) Sobredosificación
9) Administración intravascular inadvertida
10) Fármacos asociados

11. EFECTOS ADVERSOS
Los efectos adversos se pueden producir en:
o Sistema nervioso central (inquietud, temblores,
aturdimiento, euforia, ansiedad, temblores, habla
inconexa, verborrea, locuacidad, parestesias,
perturbaciones visuales y auditivas, convulsiones, paro
cardiorrespiratorio).
o Sistema cardiovascular (disminución de la excitabilidad
eléctrica, fuerza de contracción y frecuencia cardiaca,
hipotensión, taquicardia, bradicardia, bloqueo
auriculoventricular, hipoxia, hipercapnia, acidosis,
colapso cardiovascular, y muerte).

12. EFECTOS ADVERSOS
o Sistema respiratorio (taquipnea, aumento del volumen
corriente de aire, paro respiratorio, broncodilatación).
o Sistema digestivo (disminuye tono basal y frecuencia de
contracciones intestinales).
Otros efectos: reacciones de hipersensibilidad (dermatitis,
crisis asmática, palidez cutánea).

13. INTERACCIONES FARMACOLOGICAS

14. CUIDADOS DE ENFERMERIA
1. Advertir al paciente de la posible aparición de efectos tóxicos de
los anestésicos empleados
2. Tener preparadas las medidas y materiales necesarios para actuar
rápidamente
3. Nunca se aplicara anestesia tópica en piel con abrasiones
4. En anestesia bucofaríngea el paciente no deber comer mientras
persista la anestesia
5. En anestesia espinal o epidural se deben controlar los signos
vitales y el estado de conciencia del paciente
6. Paciente decúbito supino y en reposo
7. Vigilando la zona de punción por si hay pérdida de líquido
8. Instar al paciente a beber mucha agua
9. Vigilar la reacción de la primera micción

15. ANESTÉSICOS GENERALES Y COADYUVANTES
La anestesia general es la ausencia de la
sensación, a la que se asocia una pérdida
reversible de la conciencia, caracterizado por
perdida de la conciencia, de la memoria, de la
sensibilidad, de la actividad refleja y de la
motilidad.
anestésicos por inhalación anestésicos intravenosos
líquidos volátiles
• Halógenos
• esteres simples
Líquidos intravenosos
• Tiopental sódico
• Etiomidato
• Ketamina
• Propofolgases

16. ANESTÉSICOS POR INHALACIÓN
Mecanismos de acción
Tienen una interacción directa con las proteínas,
produciendo pequeños cambios en su conformación que
alteran la función de receptores o de los canales de iones
que participan en la generación de potenciales de acción
al SNC, probablemente potenciando la descarga de
neurotransmisores en la sinapsis inhibidoras pero
también, quizá, de inhibir las sinapsis excitadoras.

17. FARMACOCINÉTICA
 Durante la anestesia general producida por un
fármaco de inhalación, la profundidad de la misma
dependerá de la presión parcial del anestésico en
el cerebro, y esta, a su vez, en presión parcial del
mismo en sangre arterial.
 Los anestésicos se metabolizan en el cuerpo en
muy pequeña proporción fundamentalmente en el
hígado por el citocromo P450, con liberación de
iones de fluoruro inorgánicos libres que se eliminan
por la orina.

18. EFECTOS ADVERSOS
En general, dependen de la dosis administrada y de
sus acciones farmacológicas, incluyendo:
 Depresión respiratoria
 Hipotensión
 Arritmias
 Isquemia miocárdica
 Irritación de las vías respiratorias
 Respiración profunda, aumento de las secreciones,
laringoespasmo y faringitis

19. FÁRMACOS INTERACCIONES
óxido nitroso
Disminuye necesidad de otro fármaco inhalatorio.
halonato Potencia el efecto y/o toxicidad de respirina, bloqueadores β, epinefrina,
norepinefrina. Los antibióticos aminoglucósidos potencian el efecto del
haloato. Se potencia mutuamente la toxicidad de haloato con fenitoina y
fenobarbital.
isoflurano Potencia la toxicidad de aminoglucósidos, respirina, bloqueadores β,
simpaticomiméticos. Aumenta la acción de los relajantes musculares no
despolarizantes. Potencian la toxicidad del isoflurano: barbitúricos,
fenitoina y tetraciclinas. Las benzodiacepinas disminuyen la eficacia de
isoflurano.
desflurano
Igual que el isoflurano
sevoflurano
Potencia la toxicidad de aminoglucósidos y relajantes musculares
no despolarizantes

20.  Controlar muy de cerca los signos vitales
 Controlar la saturación de oxigeno
 Mantener al paciente en posición adecuada
 Advertir al paciente que puede aparecer
dolor e irritación de garganta
 Explicar al paciente de una posible
disminución intelectual durante 2-3 días
 Advertir sobre los cambios de humor hasta
6 días

21. ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS Y COADYUVANTES
Producen anestesia a través de una depresión
relativamente selectiva del SRA del encéfalo.
Es posible utilizarlos solos, en procedimientos
quirúrgicos breves, pero se emplea principalmente
para la inducción de anestesia, situación en la que
resulta ventajosa la rapidez de estos agentes para
producir su efecto.

22.  Son de un inicio de acción inmediata (30-60 seg)
 duración anestésica es rápida (3-5 min)
 Actúan como inductores de anestesia
 No tienen acción analgésica (excepto la ketamina)
 Mínimos de depresión respiratoria, efectos
cardiovasculares, catalepsia, amnesia.

23. FARMACOCINÉTICA
FÁRMACO METABOLISMO UNIÓN A PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS (%)
ELIMINACIÓN
RENAL
T1/2 DE
ELIMINACION
Tiopental
sódico
Hepático 80 1 inalterada 10-12 h (adultos);
6h (niños)
Etomidato Hepático 75 75 75 min
Ketamina Hepático Orina 2,2-3,5 h
Propofol Hepático 97-99 88 (metabolitos) Inicial (40min) final
(1-3 días)

24.  Depresión respiratoria incluyendo apnea, hipo, espasmo
bronquial, estornudos, tos, ronquidos, hiperventilación,
hipoventilacion, bradipnea, taquipnea, etc.
 Taquicardia, bradicardia, infarto al miocardio, arritmias,
extrasistolismo.
 Nauseas, vómitos, mareos, cefaleas, confusión
 Calambres abdominales
 Movimientos oculares y movimientos involuntarios
 Amnesia, delirio, euforia
 Tromboflebitis
 Parálisis
 Gangrena
 Dolor en el punto de inyección

25.  Advertirle al paciente no ingerir NPO
 Reconstituir los fármacos necesarios
 Tener en cuenta la aparición de los efectos
adversos de cada fármaco
 Tener listo el material y las técnicas por si
aparecen los efectos adversos
 Advertir al paciente lo que podría sentir
luego del efecto de la anestesia
 Vigilar la cantidad y coloración la orina del
paciente luego de a anestesia

26.  analgésicos opiáceos
 Analgésicos antitérmicos y
antiinflamatorio no esteroideos
 Analgésicos antirreumáticos

27. ANALGÉSICO
Medicamento que elimina o
mitiga el DOLOR
DOLOR es el
resultado de la
estimulación de
nociceptores o
receptores por lesiones
en el Sistema Nervioso
Central (SNC) o
Periférico (SNP)

28. ANALGÉSICOS
NARCÓTICOS
ANALGÉSICOS
NO
NARCÓTICOS
También llamados
OPIÁCEOS por sus
propiedades
analgésicas,
sedantes y
euforizantes. Se
utiliza en el
tratamiento de
mediana intensidad.
También conocidos
como
ANTITÉRMICOS.
No tienen
propiedad narcótica
(sedación o euforia)
y no causan
adicción. Se usa en
el dolor de mediana
intensidad no
visceral: artralgia,
mialgia, cefalalgia.

29. ANALGÉSICOS
NARCÓTICOS
OPIOIDES
MAYORES
Codeína
Dihidrocodeína
Dextropropoxifeno
Tramadol
OPIOIDES
MAYORES
Morfina
Fentanilo
Metadona
Pitidina

30. MORFINA
Tienes dos acciones
DEPRESORA:
Disminuye o
elimina el dolor
intenso.
Dosis ALTA:
Hipnosis, coma.
Dosis BAJA:
Deprime el reflejo
de la tos,
hipotensión
ESTIMULANTE:
Puede producir
intensas miosis,
aumento del
tono muscular.
Vómito,
sensación de
euforia.
Efectos
Adversos
*Depresión
Respiratoria.
*Confusión Mental.
*Estreñimiento
*Náuseas
* Prurito
*Miosis
*Dependencia
INTERACCION
FARMACOLÓGICAS:
Con el alcohol y otros
depresores del SNC
APLICACIONES
TERAPÉUTICAS:
Tratamiento del dolor de
gran intensidad o dolor
neuropático.

31.  Vigilancia estricta de la medicación
 Se tendrá a la mano el antagonista (NALOXONA)
 La administración IV debe ser lenta y diluida, IM se
debe rotar sitios de punción.
 En pacientes con tto. Prolongado se debe evaluar
frecuencia respiratoria antes de administrar, vigilar
signos de bradipnea y agitación.
 Observar hipotensión ortostática.
 Educar sobre los riesgos como conducir en
automóviles, disminución de la rapidez mental
inducida por el fármaco.

32.  Efecto analgésico menos potente que la morfina. Útil en dolor
moderado, también posee efecto antitusígeno o antidiarreico.
Depresión
Respiratoria
Insuficiencia Renal
Úlcera péptica
Hipersensibilidad
NOTA:
NO produce adicción.
Se emplea asociado con PARACETAMOL o ACIDO ACETILSALICILICO

33.  Analgésico menos potente que
la morfina.
 Se emplea por vía IV, debe ser
lenta y diluida. Su acción dura
de 6 a 8 horas.
EFECTOS ADVERSOS
Temblor
Mareo
Euforia
Sudoración
Taquicardia
Hipotensión
CONTRAINDICACIONES
NO se administra en
pacientes epilepticos

34. Son ANTAGONISTAS muy eficaces.
Indicados en SOBREDOSIS de morfínicos por drogadicción.
VÍA DE
ADMINISTRACIÓN
• Se administra IV
CONSIDERACIONES
DE
ENFERMERÍA
• Control de Signos Vitales.
• Observar signos de náuseas,
vómito, retención urinaria.

35. ANALGÉSICOS
NARCÓTICOS
Acido
Acetilsalicílico
ParacetamolPirazolonas

36. ACIDO
ACETILSALICÍLICO
INDICACIONES
*Tratamiento del dolor
visceral.
*Eficaz en cefalalgia,
artralgias, dolores
dentarios.
*Post operatorio de baja
intensidad.
*Antiagregante
plaquetario.
EFECTOS
ADVERSOS
Molestias gástricas
por lo que puede
producir hemorragia
gastroduodenal.
CONTRAINDICACIONES
*Pacientes Asmáticos
*Alérgicos al acido
acetilsalicílico.
*Pacientes con úlcera
gastroduodenal.

37.  INDICACIONES:
En el tto. del dolor no visceral
de mediana intensidad.
 EFECTOS ADVERSOS:
En altas dosis puede producir NECROSIS
HEPÁTICA
Recomendado
como a analgésico,
así como pacientes
alérgicos.
 En pediatría se
usa para dolores
post vacunación,
otalgias, dolores de
dentición

38. Grupo heterogéneo de fármacos que
poseen un grado variable de actividad.

39. LOS ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINE)
 Actúan a nivel periférico central
 Inhiben la síntesis de prostaglandinas
 Inactivan la enzima ciclooxigenasa (COX)
 Actúan a través de otros mecanismos impidiendo la
producción de radicales libres

40. MECANISMOS DE ACCIÓN (AINE)
Se basa en la inhibición de la producción de un conjunto de
mediadores celulares que intervienen en diferentes procesos
inflamatorios, tanto patológicos como fisiológicos. Estos
mediadores, prostaglandinas y tromboxanos, se producen por
acción de la ciclooxigenasa, la COX-1 y la COX-2.
Múltiples funciones fisiológicas, como:
1. vasodilatación arterial, sobre todo renal,
2. activación plaquetaria,
3. aumento de la secreción de moco
4. reducción de la secreción acido gástrico.

41. EFECTOS E INDICACIONES
Reducen la agregación plaquetaria impidiendo la formación de trombosdebido al descenso de las
prostaglandinas vasodilatadores
ANTIFLAMATORIA
Cuando la T° es elevada consecuencia del bloqueo prostaglandinas que actua en el centro regulador del
hipotálamo reduciendo la fiebre y Favoreciendo el mecanismo de vasodilatación cutánea y sudoración.
ANTITERMICA
Intensidad moderada y escasa relación entre dosis y el incremento de la potencia analgésica justificada por
la inhibición de prostaglandinas periféricas que estimulan las terminaciones nerviosas.
ANALGÉSICA

42. FARMACOCINETICA
ABSORCION
vía oral (rápida y completa)
la presencia de alimentos
puede retrasar algunos
fármacos como
paracetamol,ibuprofeno,keto
profeno piroxicam y
tenoxicam.
DISTRIBUCION
Se unen en alta
proporción a las proteínas
plasmáticas
especialmente a la
albumina en volumen de
distribución bajos.
1.-Teloxican
2.-leche materna
METEBOLISMO Y EXCRECION
se metabolizan por vía hepática y
se excretan principalmente por
via renal sus consecuencias:
a) variaciones inter-individuales
de concentración plasmática
b)fines antinflamatorios que
puede ser cada 8 -12 horas en
lugar de 4-6 horas.

43. TOXICIDAD Y EFECTOS
ABVERSOS
ALTERACIONES
GASTROINTESTINALES
(pirosis, dispepsia, gastritis,
diarrea ,y estreñimiento)
ALTERACIONES
HEPATOLÓGICAS
(dialesis hemorrágica por
agregación plaquetaria ,
anemia hemolítica
,agranolositosis , anemia
a plástica ,y
trombocitopenia)
ALTERACIONES
HEPÁTICAS
(acido
acetilsalicílico ASS,
síndrome de reye )
ALTERACIONES RENALES
(riesgo de insuficiencia renal
que inhibe las
prostaglandinas y
prostaciclinas)

44. CLASIFICACION
 Salicilatos
 Paraaminofenoles
 Pirazolonas
 Derivados del ácido propionico

45. ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO (AAS)
El ácido acetil salicílico (AAS) es el
fármaco más importante del grupo.
 Efectos: Antiinfalmatorio, antitérmico y
analgésico.
Alteran el metabolismo de la glucosa, la
eliminación del ácido úrico y producen
efecto antiagragante plaquetario.
 Reacciones adversas: Las más
frecuentes se localizan en el tracto
gastrointestinal. También destacan las
reacciones alérgicas, aunque no son
muy frecuentes. Entre ellas destaca la
capacidad de producir cuadros
asintomáticos.
 Indicaciones:
 Tratamiento del dolor moderado, no
visceral
 Tratamiento de algunos síndromes
articulares por el efecto analgésico y
antiinflamatorio (artritis reumatoide,
artrosis, tendinitis…)
 Tratamiento de la fiebre
 Profilaxis de las trombosis, prevención
de IAM y de accidentes
cerebrovascualares.
 Riesgos: Hay que evitar la administración de
estos fármacos en pacientes con
predisposición hamorragica, con úlcera
gastroduodenal o con antecedentes de alergia
al AAS. Debe evitarse el consumo de
cualquier salicilato en los 5-7 días previos a
una intervención quirurgica.

46. PARAAMINOFENOLES
Fármacos: Paracetamol
 Efectos: Efecto antipirético, es algo menos
analgésico que el AAS, y no presenta actividad
antiinflamatoria ni antiagregante plaquetar.
 Reacciones adversas: Poco riesgo de alteraciones
digestivas ni sobre la agregación plaquetaria.
Puede producir un aumento reversible de las
enzimas hepáticas. Con dosis altas pueden aparecer
mareos y excitación.
 Indicaciones: Tratamiento del dolor y de
la fiebre, sobre todo en pacientes con
úlcera, riesgo de sangrado o en niños para
evitar el síndrome de Reye. Esta
sustituyendo al AAS por sus menosres
efectos adversos como analgésico, pero
no puede utilizarse como antirreumatico
dado que no posee actividad
antiinflamatoria.

47. PIRAZOLONAS
 Fármacos: Metamizol, fenilbutazona
 Efectos: Son fármacos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos. Alteran menos la agregación
plaquetar y tienen menos efectos nocivos sobre la mucosa gástrica. Poseen un ligero efecto
relajante muscular, por lo que son útiles en dolores de tipo cólico.
 Reacciones adversas: Los efectos más graves asociados con estos fármacos son agranulocitosis y
anemia aplastica. No lesionan la mucosa gástrica salvo que se utilicen dosis altas. Pueden producir
hipotensión, sudoración profusa y mareo con la administración intravenosa rápida por su efecto
relajante muscular. Tambien pueden preducir alteraciones renales y pueden potenciar los efectos
depresores del SNC de otros fármacos.
Indicaciones: Son útiles en el tratamiento del dolor y de la
fiebre. Fenilbuzatona se utiliza también en el tratamiento de las
lesiones articulares de origen autoinmune, como la espondilitis
anquilopoyética o la artritis reumatoide, así como en los ataques
de gota.

48. DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIONICO
 Fármacos: Naproxeno, ibuprofeno
 Efectos: Son fármacos analgésicos, antitérmicos, antiinflamatorios y con actividad
antiagregante plaquetar, aunque en general son menos potentes que el AAS.
 Indicaciones: Se utilizan principalmente en la dismenorrea, los dolores postoperatorios
y en los dolores cólicos.

49. FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS
Dentro de las enfermedades reumáticas
destaca la artritis reumatoide.
Acción:(reducción de la inflamación y alivio del
dolor)

50. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Contempla los siguientes fármacos:
1) Antinflamatorios no esteroideos
2) Fármacos modificadores del curso de la
enfermedad
3) Modificadores de la respuesta biológica
al factor necrosis tumoral
4) glucocorticoides

51. ANTINFLAMATORIO NO ESTEROIDE
su acción es sintomática ( alivio de dolor y reduce la
inflamación ) , sin alterar el curso de la enfermedad

52. FÁRMACOS MODIFICADO DEL CURSO DE LA
ENFERMEDAD
Esta a su vez se divide en dos grupos
a) Fármacos de primera línea
b) Fármacos de segunda línea

53. FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA
Se incluye fármacos como :
• Metrotexato
• Leflunomida
• sulfasalazina
• antipalúdicos
• sales de oro

54. Estos medicamentos se usan para
disminuir la inflamación y aliviar el
dolor,

55. EFECTOS ADVERSOS

56. FARMACOCINÉTICA
Se administran por vía oral o vía
parenteral (subcutáneas o
intramusculares)
Metabolizan : el higado , el
intestino
Eliminacion:orina , heces

57. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
*Advertir al paciente sobre posibles tinción rojiza
de la orina
*explicar al paciente que debe comunicar
rápidamente la aparición de erupciones
cutáneas, alteraciones visuales
*tras la administración parenteral el paciente
debe reposar unos minutos para evita mareos,
vomito etc..

58. FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA
Se utiliza cuando no pueden emplearse
los de primera línea
*ciclosporina
*ciclofosfamida
*azatioprina
*penicilamina

59. EFECTOS ADVERSOS

60. FARMACOCINÉTICA
se administran por vía oral con buena
biodisponibilidad ( excepto la ciclosporina ,
mejorando en micro emulsión ) , sufren
metabolismo hepático y eliminación renal

61. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
al inicio del tratamiento ciclosporina debe monitorearse la
presión arterial semanalmente y después cada 2 – 4
semana , y mantener una buena hidratación para reducir la
toxicidad renal

62. MODIFICACIONES DE LA RESPUESTA
BIOLÓGICA
En este grupo se incluyen :
*el etanercept
*infliximab
*adalimumab
*anakinra

63. Acción :
disminuye la inflamación y retrasa la erosiono sea ,
anakinra
( detiene la destrucción del cartílago )

64. EFECTOS ADVERSOS

65. FARMACOCINÉTICA
La etanercept ,anakinra y adalimumab
se administran por via subcutánea
mientras que la infliximab se
administra por via intravenosa .
toma unas tres semanas después de
la última inyección de etanercept para
que todo el medicamento sea
eliminado del organismo.

66. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• comunicar al paciente
• el vial debe reconstituirse con 1 ml de agua
para inyección
• no debe mezclarse con otras soluciones
• el paciente no debe recibir vacunas durante
el tratamiento

67. GLUCOCORTICOIDES
Pueden combinarse con otros fármacos antirreumáticos
por sus propiedades antinflamatorias e
inmunosupresoras