El documento presenta una revisión sobre vasodilatadores endovenosos, abordando su clasificación, mecanismo de acción y aplicaciones en situaciones clínicas específicas, como la insuficiencia cardíaca y la hipertensión. Se discuten los efectos hemodinámicos de varios fármacos, incluidos nitratos, nitroprusiato de sodio y esmolol, así como sus dosis, farmacocinética y efectos secundarios potenciales. Además, se enfatiza la importancia de seleccionar adecuadamente el vasodilatador basado en la hemodinámica y la situación clínica del paciente.

1. Vasodilatadores
Endovenosos.
Dr. Salvador Filippo chimento vilaró
Residente de 1 año de anestesiología y reanimación
Universidad metropolitana
Barranquilla col. 2015.

2. Objetivos
1. Aprender lo práctico sobre la elección de los vasodilatadores
endovenosos más usados en nuestra práctica clínica diaria.
2. Revisión farmacológica de los vasodilatadores endovenosos más
comunes en nuestra medio.

3. CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Actúan sobre el componente vascular, bien por producir vasodilatación
venosa (reducción de la precarga) o arterial (reducción de la pos carga o
ambas simultáneamente).
Los vasodilatadores se clasifican en
a)venosos,
b)arteriolares
c) arteriovenosos o mixtos

4. LAS CINCO PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS
1 Excitabilidad o batmotropismo
2 Conductibilidad o dromotropismo
3 Frecuencia de descarga o cronotropismo
4 Contractilidad o inotropismo
5 Relajación o lusitropismo
CICLO CARDÍACO
Son los acontecimientos eléctricos y mecánicos
que ocurren desde el inicio de un latido
cardiaco hasta el comienzo del otro.

5. - El volumen sanguíneo total es de aproximadamente 4,5–5,5 L (alrededor del 7% de
la masa corporal libre de grasa) y se encuentra en aprox. un 80% en el sistema de baja
presión (Sistema de Regulación)
- El gasto cardíaco (GC) = FC x VS
70 [min] x 0,08 [L]
5,6 L/min (3,4 L/min por m2 de la superficie corporal)

6. - La actividad de bomba que presenta el corazón determinará el volumen sistólico (Necesidades
metabólicas tisulares, verdadero determinante del Gasto Cardíaco)
SÍSTOLE - DIÁSTOLE
POSTCARGACONTRACTILIDADPRECARGA
VOLUMEN SISTÓLICO
GC = FC x VS

7. • Contractilidad: Vigor ventricular o estado contráctil del miocardio
• La Pos carga:
Sus determinantes principales son:
Geometría Ventricular
Impedancia aórtica
Resistencia periférica
• La Precarga:
Sus índices dependen:
Retorno venoso
La distensibilidad ventricular
La sístole auricular

8. Presión Tele diastólica del Ventrículo Izquierdo (PTVI)
• VASODILATADORES VENOSOS
Los vasodilatadores venosos disminuyen la presión y el volumen
tele diastólicos ventriculares, la presión capilar pulmonar y los
signos de congestión pulmonar.

9. • VASODILATADORES ARTERIALES
- Disminuyen las resistencias vasculares periféricas (pos carga) = V’ y
mejoran los signos de hipo perfusión periférica
- Dosis Altas: excesiva de la presión arterial = Cardiopatía isquémica.
- (presión arterial = volumen minuto x resistencia vasculares periféricas).
- Valores límites de presión arterial (PAS < 100 mm Hg).

10. • VASODILATADORES ARTERIOVENOSOS
Reducen la precarga y la pos carga

12. a) Efectos hemodinámicos y situación
hemodinámica del enfermo.
b) La vía de administración.
c) La situación clínica.
d) Presión arterial.

13. DERIVADOS NITRADOS
1. Nitratos
- La nitroglicerina, el dinitrato de isosorbida y el 5-mononitrato
de isosorbida

14. Nitratos
• Son sustancias que contienen oxido de nitrógeno en su
estructura  se metabolizan liberando NO exógeno.
• Vasodilatadores no selectivos por su acción en musculo liso.
• Son usados en angina de pecho / I.M / ICC

15. Producción Endógena de NO
•A NIVEL DE LA CÉLULA ENDOTELIAL
Es mediada por sintasas que oxidan al aminoácido L-
arginina formando  NO y la L- citrulina (coproducto)

16. Mecanismo de acción Nitratos
• Los nitratos sufren un proceso llamado desnitración el cual se
lleva a cabo en hígado.
• Liberando así el radical libre oxido nítrico (NO).
La enzima mitocondrial deshidrogenasa de aldehído
cataliza la reducción de la nitroglicerina (dinitrato de
glicerina) para formar metabolitos activos de NO.

17. Mecanismo de acción de NO
Paso 1 (Nivel de musculo liso)
•Oxido nítrico (NO) se une con la guanililciclasa.
•Esto incrementa las concentraciones intracelulares de
monofosfato de guanosina (GMP cíclico)

18. • Paso 2 (Nivel de musculo liso)
El aumento de (GMP-C) promueve la desfosforilacion de la cadena
ligera de miosina y la reducción intracelular de Calcio.
Esto produce la relajación de las células del musculo liso
= Vasodilatación
Mecanismo de acción de NO

19. Guanililciclasa
Proteína dependiente de GMP-C 
monofosfato de guanosina

20. Concluimos; Mecanismo de acción de los nitratos
Es relajar el musculo liso vascular, estos fármacos al ser metabolizados:
- Liberan oxido nítrico cel endoteliales.
- El cual activa la guanililciclasa.
- Esta enzima origina la síntesis de 3,5 – monofosfato de guanosina cíclico ( cGMP ).
- Disminuyendo el calcio intracelular.
- Produciendo relajación del musculo liso vascular.
- VASODILATACIÓN.

21. - Reducen el volumen y la presión de llenado ventricular (precarga).
- reducen La presión de la aurícula derecha y la presión capilar pulmonar.
- De elección en pacientes con congestión pulmonar (disnea) y volumen minuto normal.
- Vasodilatación coronaria.
- producen activación neurohumoral.
Derivados de los Nitratos.

22. NITROGLICERINA
DOSIS:
De 10 a 200 mcg/min.
Control de episodios de HTA
Comenzar con 25 mcg/min, incrementándose a razón de 25 mcg/min a intervalos de 5 min, hasta
conseguir la presión arterial deseada.
Insuficiencia cardíaca congestiva asociada a IAM.
Dosis inicial de 20-25 mcg/min, que puede ser reducida a 10 mcg/min o aumentada 20-25 mcg/min
a intervalos de 15-30 min, hasta conseguir el efecto deseado.
Angina inestable
Comenzar con 10 mcg/min, aumentándose a razón de 5-10 mcg/min a intervalos de 30 min.
aproximadamente.

23. FARMACOCINETICA
Inicio de acción
IV: 1-2 minutos.
Sublingual: 1-3 minutos.
VO: 1 hora.
Tópica: 30 minutos.
Semivida
1-3 minutos. Los metabólicos que son 10 veces menos potentes como vasodilatadores,
tienen una semivida de unas 2 horas.
Duración
IV: 10 minutos.
Sublingual: 30-60 minutos.
VO: 8-12 horas.
Tópica: 8-24 horas.
Metabolismo
Hepático casi al 100%.
Eliminación
Aclara miento renal.

24. Efectos Secundarios
Digestivos. Náuseas y vómitos. Pirosis.
Cardiovasculares. Hipotensión, taquicardia, colapso. MetaHb.
Respiratorios. Disnea y taquipnea.
Neurológicos. Cefalea (el efecto secundario más común), vértigos, somnolencia, sensación de debilidad.
Dermatológicos. Cianosis, rash cutáneo, dermatitis exfoliativa.
Vascular. Flebitis si se administra en venas periféricas.
Presentación
Ampollas de 5 ml conteniendo 5mg ( 1mg/ml)
Ampollas de 10 ml conteniendo 50 mg (5mg/ml)
Interacciones
Evitar la ingesta excesiva de alcohol.
Administración simultánea con otros vasodilatadores, por posible efecto aditivo
La ingestión de ASA u otros AINES puede disminuir la respuesta terapéutica. No se debe administrar
simultáneamente sildenafilo.

25. NITROPRUSIATO DE SODIO:
Es el vasodilatador arteriovenoso más rápido y potente.
Presentación
Frasco vial con 50 mg de nitroprusiato sódico.
Ampolla para dilución de 5 ml de agua para inyección. (50 mg/5ml).
Dosis
La dosis promedio es de unos 3 mcg/Kg/min, comenzando por una dosis baja (unos 0,5 mcg/Kg/min) y
aumentando ésta progresivamente en función de la respuesta clínica y la magnitud del efecto hipotensor
deseado.
La dosis máxima es de unos 8 mcg/Kg/min.
No hay datos respecto el uso en pediatría.
Para prepararlo se disuelve el contenido del vial en el vehículo de la ampolla de disolvente. Esta solución
se diluye en 500 ml de suero glucosado al 5% (1 ml = 0,1 mg., 1 gota = 5 mcg.).
Una vez preparada la solución debe utilizarse en un tiempo máximo de 4 horas. Utilizar bomba de
infusión.

26. FARMACOCINÉTICA
Inicio de acción
Muy rápido, entre 1-2 minutos.
Efecto máximo
Casi inmediato entre 1 y 10 minutos.
Duración
1-10 minutos después de parar la perfusión.
Metabolismo
Tisular y en los hematíes, siendo los principales metabolitos el cianuro y el tiocianato ( los niveles de este
último no deben sobrepasar los 6 mg/dl).
Eliminación
Renal.
Interacciones
Su efecto hipotensor se potencia con la administración conjunta de otros fármacos hipotensores.
La infusión de NTP es totalmente incompatible con otras medicaciones, por lo que su administración debe
hacerse de forma totalmente aislada.

27. Efectos farmacológicos
- Acción venodilatadora disminuye la presión de la aurícula derecha,
capilar pulmonar y tele diastólica del ventrículo izquierdo (precarga).
- Acción vasodilatadora arteriolar disminuye las resistencias
vasculares periféricas (pos carga) y la presión arterial, y aumenta el
volumen minuto y el volumen latido, si bien la frecuencia cardíaca
apenas se modifica.
- El aumento del volumen minuto se acompaña de un aumento del flujo
sanguíneo renal.

28. - Es vasodilatador cerebral, con aumento del FSC y de la PIC.
-Puede actuar como antiagregante plaquetario, especialmente con ritmos de infusión
superiores a los 3 mcg/Kg/min.
- En pacientes con lesiones ateroscleróticas fijas de las arterias coronarias epicárdicas, la
marcada reducción de la presión arterial puede disminuir la presión de perfusión
coronaria y facilitar la aparición de fenómenos de robo coronario.

29. ESMOLOL
Vial de 10 ml conteniendo 100 mg. (10mg/ml).
Ampollas de 10 ml conteniendo 2,5 g (250 mg/ml).
Dosis
Taquicardia supra ventricular
Dosis de carga de 500 µg/Kg en 1 minuto, seguido de una infusión IV de 50
µg/Kg/min durante 4 minutos. Si a los 5 minutos no se obtiene el efecto
deseado, repetir la dosis IV y aumentar la perfusión a 100 µg/Kg/min (dosis
máxima 200 µg/Kg/min).
Hipertensión preoperatoria
Dosis de carga de 80 µg/Kg en 30 segundos, seguido de perfusión IV a
150µg/Kg/min, ajustándola según frecuencia cardíaca y tensión arterial (dosis
máxima 300 µg/Kg/min).
Las perfusiones son toleradas unas 48 horas.
Niños
Dosis de carga: 0,1-0,5 mg/kg.
Perfusión continua: 50-200-300 mcg/kg/min, mantenida hasta 48 horas.

30. Inicio de acción
Rápido, 1-2 min.
Efecto máximo
Alos 5 min de la administración de la dosis de carga.
Duración
De 10-20 min tras la interrupción de la perfusión.
Metabolismo
En sangre por esterasas eritrocitarias.
Eliminación
Renal
Interacciones
No debe utilizarse conjuntamente con verapamilo o en presencia de agentes vasoconstrictores (dopamina,
adrenalina y noradrenalina) por peligro de disminuir la contractilidad cardíaca.
Potencia la depresión miocárdica inducida por los anestésicos volátiles e IV.

31. Incrementa los niveles séricos de la digoxina.
Prolonga el bloqueo neuromuscular inducido por la succinilcolina.
Los niveles séricos de esmolol incrementan con el uso concomitante de morfina y
warfarina.
Es incompatible con el bicarbonato sódico.
Efectos Secundarios
Cardiovasculares. Hipotensión asintomática (25%), hipotensión sintomática (12%) que
suele ceder al interrumpir la infusión (63%), el resto de los casos suele recuperarse en los
siguientes 30 min. Dolor torácico, edema pulmonar, bloqueo cardíaco y síncope (<1%).
Bradicardia.
Pulmonares. Broncoespasmo.
Neurológicos. Confusión, depresión, vértigo, somnolencia.
Gastrointestinales. Náuseas, vómitos.
Genitourinarios. Retención urinaria.
Dermatológicos. Eritema, edema e induración en el punto de inyección.

32. Farmacología
Agente antagonista beta-1 selectivo de muy corta duración de acción que carece
de actividad intrínseca simpaticomimética, así como de actividad estabilizadora
de membrana.
De administración intravenosa, útil cuando se necesita un bloqueo beta de corta
duración y rápidamente reversible en pacientes críticos.

33. LABETALOL
Dosis
Bolo IV lento, 2.5-20 mg (0.25 mg/kg), dosificar hasta obtener respuesta antihipertensiva.
Infusión
0.5-2 mg/min; dosis máxima acumulativa de 1-4 mg/kg. VO, 100-400 mg dos veces al día.
Eliminación
Hepática, orina y heces.
Farmacología
Bloqueador adrenérgico con efecto leve de bloqueo alfa-1, predominantemente bloqueador beta.
La proporción de bloqueo alfa:beta es de 1:7 por vía IV y de 1:3 por vía oral. También inhibe la
captación neuronal de noradrenalina.
Produce reducción en la presión arterial sin haber taquicardia compensatoria o refleja y sin
presentar bradicardia.

34. El bloqueo beta-2 que produce puede propiciar broncoconstricción en pacientes con
antecedentes de broncoespasmo.
El flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneana permanecen inalterados.
Farmacocinética
Latencia: IV, 2-5 min; VO, 20 min - 2 hrs).
Efecto máximo: IV, 5-15 min; VO, 1-4 hrs.
Duración: IV, 2-4 hrs; VO, 8-24 hrs.
Biodisponibilidad oral de 20 a 40%.
Vida media de 8 hrs.
Interacción y Toxicidad
Su biodisponibilidad aumenta con la cimetidina y la ingestión de alimentos; disminuye la
efectividad broncodilatadora de los beta-2 agonistas; mitiga la taquicardia refleja que provoca la
nitroglicerina ; sus efectos hipotensores se potencian con los anestésicos inhalados fluorados.

35. a) Efectos hemodinámicos y situación hemodinámica del enfermo.
En pacientes con congestión pulmonar
(presión capilar pulmonar > 18 mm
Hg) y volumen minuto normal (> 2,2
l/min)
vasodilatadores venosos
(nitratos)
Si el volumen minuto es bajo y están
aumentadas las resistencias
periféricas, pero la presión capilar
pulmonar es normal o está poco
elevada
vasodilatadores arteriales
Si además de congestión pulmonar el
volumen minuto está reducido y
existen signos de hipoperfusión
periférica
Vasodilatadores
arteriovenosos
>120-130 mm Hg = nitroprusiato sódico
TA Baja = nitroglicerina IV
El objetivo es aumentar el volumen minuto
(> 2,2 l/min/m2) y controlar la precarga (presión capilar
pulmonar entre 16-18 mm Hg)

36. b) La vía de administración.
c) La situación clínica.
Utilizar vasodilatadores de acción rápida y
potente, pero fugaz, en infusión IV continua
(nitroglicerina y nitroprusiato sódico)
vasodilatadores de acción rápida, potente y fugaz
por vía IV, que disminuyen la presión de llenado
ventricular y las demandas miocárdicas de O2 y
producen vasodilatación coronaria.
Muy grave
Situación
clínica (no
requiere una
acción
inmediata)
tratamiento con vasodilatadores orales (p.
ej., nitratos
de larga duración e IECA).

37. d) Presión arterial.
Dependerá del nivel previo de la
presión arterial, ya que una
reducción excesiva de ésta puede
agravar la isquemia miocárdica y
deteriorar más la función
ventricular.