Este documento describe la angina inestable, incluyendo su concepto, periodo prepatogénico, etapa clínica con signos y síntomas, diagnóstico diferencial, tratamiento oportuno y médico, y prevención secundaria. La angina inestable se produce cuando se rompe una placa ateroesclerótica coronaria, lo que puede conducir a un infarto de miocardio si no se trata adecuadamente.

1. UNIVERSIDAD DE
GUANAJUATO
FEOC
ENFERMERÍA DEL
ADULTO

2. ANGINA INESTABLE
ALUMNOS:
 ELIZABETH GUERRERO
ACOSTA
• ANGELICA ALEJANDRA
MEDINA OLVERA.
• ASUNCIÓN DE JESUS RIVERA
MENDOZA.
• MA. CARMEN SÁNCHEZ
CARREÑO

3. CONCEPTO:
 Se traduce como la ruptura de una placa
ateroesclerosa coronaria que pone en contacto el
tejido colágeno y lipoídico con la sangre, lo cual
estimula de inmediato la cascada de la coagulación,
agregación plaquetaria mediada por la secreción de
tromboxano A2 y la intensa vasoconstricción
coronaria mediada por esta sustancia; de inmediato
se forma el trombo intarcoronario que, a su vez,
estimula la fibrinolisis, proceso que produce lisis de
trombo, estableciéndose entonces una lucha entre el
mecanismo de coagulación que tiende a la trombosis
arterial y el mecanismo fibrinolitico que tiende a
deshacer el trombo.

4.  Si predomina el primero, habrá
trombosis coronaria total e infarto del
miocardio consecutivamente. Si por el
contrario, predomina el sistema
fibrinolitico, se lisa el trombo y
desaparece la isquemia miocárdica.

6. PPERIODO PREPATOGENICO:
 AGENTE: los mecanismos por los que
se produce isquemia miocárdica son:
 • Ateroesclerosis
 • Espasmo coronario
 • Alteración de algunos factores de
la regulación de la micro circulación
coronaria

7. AGENTE
 Como ya ha sido señalado anteriormente en
relación a la Ateroesclerosis, la obstrucción
paulatina de las arterias va disminuyendo el
riego; y en el caso de las arterias coronarias
la obstrucción puede pasar inadvertida hasta
que se compromete la luz arterial hasta
aproximadamente un 70%, momento en el
cual comienza a presentarse el desequilibrio
entre la oferta y la demanda de oxígeno por
parte del miocardio.

8. AGENTE
 Usualmente cuando existe una obstrucción
de tal magnitud, la cantidad de sangre que
pasa durante el reposo es suficiente para
suplir las necesidades metabólicas del área
irrigada, pero cuando el sujeto realiza un
ejercicio aparece el desequilibrio entre oferta
y demanda y con ello aparece la isquemia de
la zona tributaria del bazo obstruido.

9.  HUESPED: se presenta en cada 6 de 10 000
personas, comúnmente en mujeres en una
proporción del 30 al 45%.
 EDAD: en edades avanzadas
 EDO. NUTRICIONAL: Obesidad, personas
con niveles altos de colesterol
(específicamente, alto nivel de colesterol LDL
y bajo nivel de colesterol HDL), diabetes.
 HABITOS Y COSTUMBRES: Tabaquismo,
estilos de vida sedentaria, presión sanguínea
alta, antecedentes familiares de enfermedad
coronaria del corazón antes de los 55 años
de edad, exceso repentino de estrés puede
desencadenar episodios de angina.

10. ETAPA CLÍNICA SIGNOS Y
SINTOMAS

11. ETAPA CLINICA:
 •Cambio en la forma o duración del evento de
angina.
 –Mayor de 30 minutos
 –Mínimo esfuerzo
 –De reciente aparición
 •Diaforesis
 •Ansiedad
 •Ruidos cardiacos con S3 o S4.
 •Pulsos débiles.
 •Estertores en campos pulmonares.
 •Presencia de soplos
 •Hipertensión o hipotensión
 •Dificultad respiratoria
 •Choque cardiogenico

12. Diagnostico diferencial
1. procesos patológicos intratorácicos no
cardiovasculares.
 Embolia e infartos pulmonares
 Hipertensión pulmonar grave
 Neumotórax
 Pleuritis
2. procesos patológicos intratoracicos
cardiovasculares:
 aneurisma disecante de la aorta
 pericarditis
 angina de prinzmetal
 angina estable
 infarto del miocardio

13. 1. procesos patológicos extratorácicos
esqueléticos
• costocondritis (síndrome de Tíetze)
• síndrome radiculares
• neuralgia intercostal
• artritis y bursitis de hombro
• síndrome del escaleno
 gastrointestinales
• esofagitis
• hernia esofágica
• ulcera gastroduodenal
• gastritis
• colecistitis aguda colesistiática
 psicológicos
• crisis de pánico

14. DX DIFERENCIAL

15. DX DIFERENCIAL
 1.- Angina (dolor o molestia
precordial) mayor de 30
minutos.
 2.- Ondas Q anormales o
anomalías de la onda T que
persisten más de 48 a 72 hrs.
 3.- Elevación enzimática (CPK-
MB, LDH, SGOT)

17. Complicaciones:
 el cuadro puede ser progresivo y
culminar con infarto del miocardio,
muerte súbita

18. PREVENCIÓN SECUNDARIA:
 DIAGNOSTICO: es sumamente clínico,
basado en los síntomas que
experimenta el paciente.


19. TRATAMIENTO OPORTUNO:
 Internar en una unidad de cuidado
coronario al paciente, a la mayor brevedad
posible
 Reposo
 Canalizar una vena
 Inicia tratamiento anticoagulante: heparina
por vía IV a razón de 1000 U.I/hora
 cuidados iniciales
 oxigeno 2 litros por minuto
 analgésico
 toma de ECG de 12 derivaciones, si es
preciso tomar derivaciones derechas

20. TRATAMIENTO OPORTUNO
 Mediante bomba de infusión para mantener
el tiempo de coagulación aproximadamente
al doble del normal.
 Aspirina 160 mg diarios por vía oral.
(media tableta)
 Nitroglicerina en infusión intravenosa
(250ml de solución glucosaza al 5% mas 50
ml de nitroglicerina) a razón de 5 a 10 ml/hr;
dependiendo de la respuesta clínica.

21. TRATAMIENTO OPORTUNO
 Con este tratamiento es posible
estabilizar el cuadro clínico y cuando el
paciente se encuentra sintomático por 2
– 3 días, se debe realizar arteriografía
coronaria para definir el tratamiento
definitivo, medico, intervencionista o
quirúrgico.

22. TRATAMIENTO MEDICO
 Los objetivos del tratamiento medico están
dirigidos a estabilizar y pasivizar la lesión
coronaria aguda, el tratamiento de la
isquemia residual y la prevención secundaria
a largo plazo; el tratamiento antitrombotico
(aspirina, heparina, inhibidores de los
receptores de la glucoproteina IIb-IIIa, y
clopidogrel) se utiliza para prevenir la ostero
trombosis y permitir que la fibrinólisis
endógena disuelva el trombo y reduzca el
grado de obstrucción coronaria.

23. TRATAMIENTO MEDICO
 El tratamiento antiisquemico (beta-
bloquenates, nitratos, y/o antagonistas
del calcio, es utilizado, primariamente,
para reducir la demanda miocárdica de
oxígeno. La revascularización coronaria
es con frecuencia, necesaria para tratar
la isquemia residual o recurrente, pese
al tratamiento medico.

24.  Tras la estabilización del evento agudo los
diversos factores que lo han favorecido
deben ser revertidos; por ejemplo tratamiento
de los factores de riesgo ateroescleróticos
como la hipercolesterolemia, hipertensión y
abandono del tabaco, contribuyendo con
cada una de estas actuaciones a la
estabilización de la placa, carga de colesterol
y a la reparación del endotelio.

25. EJEMPLOS DE INVERSIONES
PROFUNDAS DE LA ONDA T