AINES

1. AINES
Dra. Jeniffer Camacho

2. LA RESPUESTA
INMUNOLÓGICA –
INFLAMACION
FÁRMACOS
ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS
APLICACIONES CLINICAS

4. El resultado de la respuesta inmune
para el huésped puede ser nocivo si
conduce a una inflamación crónica
sin resolución del proceso

5.  El daño celular asociado con la inflamación actúa sobre las membranas
celulares para liberar enzimas lisosomales de leucocitos
 El acido araquidónico es el precursor de los eicosanoides

6.  La vía de la lipooxigenasa del
metabolismo del araquidónico produce
leucotrienos, que tienen un poderoso
efecto quimiotáctico sobre los:
 Eosinofilos
 Neutrófilos
 Macrófagos
 Promueven la broncoconstricción y las
alteraciones en la permeabilidad vascular.

7. Alivio de los
Síntomas y el
mantenimiento de
la función
Detención del
proceso de
implicación de
tejidos

8. • Alivio del dolor durante periodos
significativos
• Efectos antiinflamatorios
• Efectos antipiréticos
AINES
• Efectos antiinflamatorios
• Uso limitado por su toxicidad
CORTICOIDES

9. Es la respuesta inmunológica del organismo frente a una agresión.

11. 1) Vasodilatación local transitoria y
aumento de la permeabilidad capilar.
2) Infiltración de leucocitos y células
fagocíticas.
3) Resolución con o sin degeneración
tisular y fibrosis.

12.  Después del estimulo inicial el organismo responde liberando y activando ciertas
sustancias endógenas que determinan el tipo, gravedad, severidad y tiempo de duración
del proceso inflamatorio, como respuesta inmunológica sistémica.

13. 1) Histamina
2) Serotonina
3) Bradicinina
4) PROSTAGLANDINAS
5) TROMBOXANOS
6) LEUCOTRIENOS
Aumentan el
flujo sanguíneo
local
Aumentan la
permeabilidad
vascular
Aumentan el a
infiltración de
leucocitos

15.  El proceso inflamatorio se caracteriza por
la aparición de un infiltrado celular de
glóbulos blancos, que varia según se trate
de un proceso inflamatorio agudo o
crónico
 En el tejido inflamatorio agudo
NEUTRÓFILOS
 En el tejido inflamatorio crónico
LINFOCITOS.

16. Fagocitosis
Quimiotaxis
Marginación
Diapédesis

17.  El proceso inflamatorio consta de cuatro fenómenos fundamentales siempre
presentes:
1) Dolor
2) Calor
3) Tumor
4) Rubor.

20. NSAID
Medicamentoantiinflamatorio no
esteroideo

24. Todos son ácidos orgánicos débiles
Su absorción es casi completa por vía oral
Su biodisponibilidad depende de la unión a proteínas plasmáticas “Albumina” es
cercana al 98%.
En gran parte de las familias CYP3A o CYP2C de las enzimas P450 en el hígado
la renal es la vía más importante para la eliminación final, casi todos experimentan
diversos grados de excreción biliar y reabsorción (circulación enterohepática)
A
D
M
E

27. Mecanismo de Acción
 Es el bloqueo de la actividad de la
enzima Ciclooxigenasa del Ácido
Araquidónico
 La actividad de esta enzima o de
cualquiera de sus tres isoformas, en
condiciones normales sobre el ácido
araquidónico, conduce a la síntesis de
algunos tipos específicos de
Eicosanoides:
 Las Prostaglandinas y los Tromboxanos,
que son dos importantes mediadores
del proceso inflamatorio.

29. Efectos
adversos
Irritantes
gástricos
Ulceras
Hemorragias
Nefrotoxicos
Hepatotoxicos

30. •Dolores de cabeza
•Tinnitus
•Mareos
SNC
•Retención de líquidos
•HTA
•Edema
CV
•Dolor abdominal
•Dispepsia
•Náuseas
GI
•Trombocitopenia rara
•Neutropenia
•Anemia aplásica.
Hematológico
•↑AST y ALT
•Insuficiencia hepática
Hepático
•Asma
Pulmonar
•Erupciones
•Prurito
Piel
•Insuficiencia renal
•hipercalcemia
•proteinuria
Renal
• Vómitos
• Úlceras
• Hemorragia
• IAM
• ICC

31. Reducen la
incidencia de CA de
colon cuando se
toman
crónicamente
La mayoría son
efectivos para la AR

32.  Se recomienda solo por sus efectos antiplaquetarios
 Mecanismos de acción: Inhibe irreversiblemente la
COX plaquetaria de manera que el efecto
antiplaquetario dura de 8 a 10 días
 Usos clínicos: ↓ la incidencia de
1) Ataques isquémicos transitorios
2) angina inestable
3) Trombosis de la arteria coronaria con IAM
VO 81-325 mg/día

33. Inhiben la síntesis de
prostaciclina mediada por la
COX-2 en el endotelio
vascular
No tienen ningún
impacto sobre la
agregación plaquetaria
COX-1
No ofrecen los efectos
cardioprotectores

34.  Se asocia con menos ulceras endoscópicas
que la mayoría de los otros NSAID
 Puede causar erupciones cutáneas
VO 100-200 mg bid
 Se asocia con menos síntomas y
complicaciones clínicas GI
VO 7.5-15 mg/día

35.  Edema
 Hipertensión
 Infarto de miocardio
 ACV
 Hemorragia grave

37.  Dosis > 150 mg/d pueden afectar el flujo
sanguíneo renal y la TFG
 ↑ aminotransferasas séricas
50-75 mg qid

38. 200 a 400 mg de tres
a cuatro veces al día

39.  El metabolismo hepático es extenso
 EV  es eficaz para la analgesia perioperatoria
en cirugia menor de oido, cuello y nariz
 VO  es eficaz para el dolor de garganta

40.  El ibuprofeno por VO e IV es eficaz para
cerrar el ducto arterioso en los recién
nacidos prematuros
600 mg qid

42. Mecanismo de Acción
 Este es un potente inhibidor de COX
no selectivo
 Inhibe la fosfolipasa A y C
 Reduce la migración de Neutrófilos y
disminuir la proliferación de células T
y B.
50-70 mg tid

43. Efectos adversos
 Pancreatitis
 15-25% dolor de cabeza y puede estar
relacionado con mareos, confusión y
depresión.
 La necrosis papilar renal

44.  Efectos adversos
70 mg tid

45. 1 000-2 000 mg qd5
 VM > 24 horas
 ↓ GI

46. 375 mg bid

47.  semivida muy larga (50-60 horas)
 No tiene circulación entero hepática
 Levemente uricosurica
1200 -1 800 mg qd5

48.  Inhibe la migración de leucocitos
polimorfonucleares
 Inhibe la función de los linfocitos.
 VM 57 horas
20 mg qd5

49.  Indicaciones enfermedad reumática
 Suprime la poliposis intestinal
hereditaria y puede inhibir el
desarrollo de cáncer de colon, mama
y próstata en humanos
200 mg bid
Stevens-Johnson
Trombocitopenia
Agranulocitosis
síndrome
nefrótico

50.  Inhibidor débil de las COX-1 y COX-2 en
tejidos periféricos y no posee efectos
antiinflamatorios significativos.
 FC: VO, no se une a proteínas
plasmáticas, VM 2 a 3 h.
 Analgésico y antipirético
La ingestión de 15 g de paracetamol
puede ser fatal por hepatotoxicidad
grave con necrosis centrolobular
325-500 mg cuatro veces al día

51.  Analgésico a corto plazo
 Dolor posquirurgico de leve a moderado
 IM – EV - VO