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Síndrome de Apneas e Hipopneas del Sueño: Diferencia entre Diagnosticarlo y Tratarlo Dr. Rafael Lobelo García Director Médico Clínica Especializada en Trastornos del Sueño ONDINA
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Cassar A, Morgenthaler TI, Lennon RJ, Rihal CS, Lerman A. Treatment of obstructive sleep apnea is associated with decreased cardiac death after percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol 2007;50:1310-4.
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Oxígeno-terapia Crónica Argumentación Fisiológica Aumentar la FiO2 para impactar en PAO2 con el fin de elevar la concentración de oxigeno y a su vez optimizar el aporte Esto redunda en disminución de la glicólisis anaerobia, del lactato, del trabajo respiratorio y por tanto del trabajo miocárdico Aumento de Oxido Nítrico al controlar la hipoxia Mejoría sintomática Desenlaces: Reduce la mortalidad a 5 años con franca mejoría en la calidad de vida en pacientes con EPOC (tasa mortalidad 46% vs 67%) SAOS: Incremento del tiempo de apneas por retraso en la capacidad de respuesta hipóxica,  puede ser de utilidad en apneas de tipo central.
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Apneas e hipopneas RiesgodeFractura.com

  • 1. Síndrome de Apneas e Hipopneas del Sueño: Diferencia entre Diagnosticarlo y Tratarlo Dr. Rafael Lobelo García Director Médico Clínica Especializada en Trastornos del Sueño ONDINA
  • 2. MECANISMOS DE LA ENFERMEDAD Y RIESGO CARDIOVASCULAR ASOCIADO
  • 3. Lavie L. Obstructive sleep apnoea syndrome – an stress disorder. Sleep Med Rev 2003; 7: 35–51.
  • 4. David Gozal et al.Cardiovascular Morbidity in Obstructive Sleep Apnea: Oxidative Stress, Inflammation, and Much More Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008; 177: 369-375
  • 5. SAOS COMO ENFERMEDAD SISTEMICA STRESS OXIDATIVO ACTIVACION SIMPATICA SUSTANCIAS VASOACTIVAS DISFUNCION ENDOTELIAL VARIABILIDAD CARDIOVASCULAR INFLAMACION RESISTENCIA INSULINA TROMBOSIS CAMBIOS REPETIDOS PRESION INTRATORACICA INESTABILIDAD HEMODINAMICA CAMBIOS ESTRUCTURALES CORAZON
  • 6. HIPERTENSION ARTERIAL 50% de pacientes SAOS son HIPERTENSOS 30% de HIPERTENSOS tienen SAOS El IAH es factor independiente al peso
  • 8. SAOS Y FALLA CARDIACA Prevalencia entre 11% y 37% en pacientes con FC En hombres hay asociación con el peso, en mujeres con la edad La mayor repercusión es en la falla cardiaca diastólica Mecanismos: Actividad simpática, aumento en la postcarga, hipoxia (vasoconstricción), isquemia miocárdica.
  • 9.
  • 10. Tratamiento de SAHOS: EfectossobreFallaCardiaca Mansfield DR et al.Controlled trial of continuous positive airway pressure in obstructive sleep apnea and heart failure. Am J RespirCrit Care Med. 2004;169:361–366.
  • 11.
  • 12. Cassar A, Morgenthaler TI, Lennon RJ, Rihal CS, Lerman A. Treatment of obstructive sleep apnea is associated with decreased cardiac death after percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol 2007;50:1310-4.
  • 13.
  • 14.
  • 16. SAOS Y ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
  • 17. SAOS Y ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
  • 19. SAOS-HIPERTENSION PULMONAR Prevalencia entre 17% y 42% (influencia con patologías pulmonares crónicas) Mecanismo es inflamatorio por vasoconstricción hipóxica Los principales factores de confusión son la hipoventilación- obesidad y EPOC El punto relevante bajo la evidencia es la mejoría hemodinámica con CPAP
  • 20. SAOS-HIPERTENSION PULMONAR-CPAP . Respiration. 2001;68:566 –572. Am J RespirCritCareMed 2002;165:152–158
  • 21. SAOS Y DIABETES MELLITUS 23% de DM-II tienen SAOS 75% tienen SAOS MODERADO A SEVERO Más frecuente en hombres Deficiente control de la glucemia en la mañana CPAP disminuye las necesidades de insulina, reduce los niveles de HbA1 CPAP debe ser usado por 4 horas diarias y los principales efectos se ven después de 3 meses de iniciada la terapia.
  • 22. ACCIDENTES DE TRAFICO Y SAHOS La escala de Epworth no discrimina en este grupo al sano del enfermo Con IAH > 10/h el OR es de 6,3 (2,4 a 16,6) Empleados operarios : IAH > 15/h OR 7,3 de tener accidentes múltiples por año. Campañas para evaluar SAHOS en población con Alta Responsabilidad Social La no prevención genera costos por atención médica y demandas 42 a 54% de los accidentes reportan algún grado de somnolencia
  • 23. Oxígeno-terapia Crónica Argumentación Fisiológica Aumentar la FiO2 para impactar en PAO2 con el fin de elevar la concentración de oxigeno y a su vez optimizar el aporte Esto redunda en disminución de la glicólisis anaerobia, del lactato, del trabajo respiratorio y por tanto del trabajo miocárdico Aumento de Oxido Nítrico al controlar la hipoxia Mejoría sintomática Desenlaces: Reduce la mortalidad a 5 años con franca mejoría en la calidad de vida en pacientes con EPOC (tasa mortalidad 46% vs 67%) SAOS: Incremento del tiempo de apneas por retraso en la capacidad de respuesta hipóxica, puede ser de utilidad en apneas de tipo central.
  • 24.
  • 25. Oxígeno 2 L/min--- Apneas SAOS Severo
  • 27. Saos severo con oxigeno 2 L/min apneas profundas
  • 28. Presión Positiva Continua Patrón de oro en el manejo del SAOS Corrige la hipersomnia Mejora las funciones cognitivas Corrige la nicturia El problema: La adaptación, a mayor edad menos tolerancia (75% a los 55 años vs 55% a los 70 años) El éxito: Educación, control en casa y seguimiento Costo efectivo: Disminuye el costo en salud por año por enfermo tratado
  • 29. Presión Positiva Continua DESENLACES CLINICOS CON MBE Control de la HTA Disminuye el riesgo de ECV Disminuye el riesgo de Enfermedad Coronaria Disminuye el riesgo de accidentabilidad Disminuye el riesgo de caídas Frena el progreso de la HTAP Mejora la calidad de vida Mejora las funciones cognitivas Mejora los desenlaces clínicos en ptes con Alzhaimer Reduce la mortalidad y facilita el control en ICC.
  • 31. Presión Positiva Continua FACTORES DE ÉXITO Educación Dosificación y humidificación Modalidades de manejo espiratorio Conocimiento de los equipos Máscara seleccionada NIVEL DE EVIDENCIA Y GRADO DE RECOMENDACIÓN II B
  • 32.
  • 33. GRACIAS POR SU ATENCION E INFINITA PACIENCIA