1. María Navas Avellaneda
MIR1 MFyC
CS. Virgen de la Capilla

2. Ámbito
Anomalía hospitalario
frecuente Atención
primaria

3. • Para discernir el origen:
1. Magnitud de la alteración
2. Duración del problema
3. Contexto clínico

4. ALT
Citolisis AST
FA
Colestasis GGT
Bilirrubina total
Ácidos biliares
Coagulación
Capacidad de síntesis Albúmina
Lípidos y lipoproteínas

5. • Pigmento derivado del metabolismo
grupo HEM
– No conjugada (indirecta)
– Conjugada (directa)
• Una elevación aislada alteración
menor del metabolismo

6. Aumento de Bilirrubina
Predominio Bi Predominio Bi no
conjugada conjugada
Anemias
Sd. de Dubin Enf. De Gilbert
hemolíticas
Johnson Colestasis Enf de Criggler
Eritropoyesis
Sd. de Rotor Najjar
ineficaz

7. • Localización: hígado, huesos, placenta, intestino
y riñón.
Aumento: Disminución:
Ictericia obstructiva Hipofosfatasia
Tumor hepático, cirrosis Desnutrición
Enfermedad ósea osteoblástica Hipotiroidismo
Neoplasia ósea Escorbuto
Isquemia/infarto intestinal Enfermedad celíaca

8. • Localización: hepatocitos y células
epiteliales de los conductos biliares
• Suele ir paralela a la FA
• No aumenta en la enfermedad ósea
• Se eleva rápidamente al ingerir
alcohol
• Inespecífica

9. • Niveles Aumentados:
– Enfermedad del páncreas
– IAM
– Insuficiencia renal
– EPOC
– Diabetes
– Alcoholismo
– Fármacos:
• Barbitúricos
• Fenitoína

11. Enzimas intracelulares
AST/GOT: se encuentra en hígado, miocardio, músculo
esquelético, riñones, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos.
ALT/GPT: principalmente hepatocitos.
Una actividad elevada de estas enzimas en suero indica daño en alguno de
éstos tejidos.

12. • Edad
• Raza/sexo: mayores en hombres y raza
afroamericana.
• Ejercicio físico intenso
• IMC elevado
• Valores más altos por la tarde
• Disminución en el embarazo

14. 1. Edad y sexo
2. Profesión/ocupación
3. Alergias
4. Fármacos y productos de herbolario
5. Tóxicos (drogas, alcohol)
6. Hábitos sexuales
7. Antecedentes con riesgo transmisión nosocomial
8. Antecedentes familiares hepatopatías o
enfermedades autoinmunes
9. Enfermedades sistémicas conocidas
10. Síntomas asociados

17. Elevación de transaminasas < 10
veces valores normales (< 300U/L)
en pacientes asintomáticos
Elevación de transaminasas >10
veces valores normales (>300U/L)
y/o con síntomas

18. Frecuente en la práctica clínica
Hallazgo casual en análisis de rutina
No diferencia daño agudo del crónico
La mayoría  Duración prolongada (>6meses)
Suprimir alcohol, nuevos fármacos, productos herboristería, perder
peso…

19. Hepatitis alcohólica (48%)
Esteatosis y EHNA (22%)
Hepatitis crónica por VHC (17%)
Un grupo importante se
modifica con medidas higiénico-
dietéticas

20. Repetir análisis
en 3 meses
2ª
Transaminasas
determinación
altas
normal
Investigar
Observación
siempre
Niveles, perfil
hepático, clínica

21. Batería inicial de pruebas:
- Serología VHB, VHC
- FE, ferritina, transferrina
- Cobre, ceruloplasmina
- Anticuerpos (si procede)
- Ecografia abdominal
Tratamiento
Tratamiento negativo
positivo
>x2 VN:
- ARN VHC, ADN VHB Biopsia
- Fenotipo α1-antitripsina Tratamiento
- antigliadina, antiendomisio negativo
<x2 VN:
- CPK, aldolasa
- Hormonas tiroideas Tratamiento control
- Serología CMV, VEB, VHS positivo

23. Causas Claves diagnósticas
Hepatitis víricas Anti.VHC, HbsAg
Hepatitis autoinmunes Proteinograma, AMA, AML, ANA
Alcohol HHCC, AST/ALT>2, GGT, VCM, ác. úrico.
Fármacos Relación temporal con aumento de transaminsas
Esteatosis no alcohólica Obesidad, DM, hallazgos ecográficos
Hemocromatosis Sat. Transferrina, Fe, ferritina, gen HFE
Enfermedad de Wilson Ceruloplasmina, cobre en sangre y orina
Déficit de alfa1-antitripsina Proteinograma, niveles séricos, estudio fenotípico
Tumores hepáticos Ecografía
Enfermedad celíaca Ac. antitransglutaminasa
Miopatía CPK, aldolasa, LDH
Trastorno tiroideo Hormonas tiroideas

24. • Posible inflamación y necrosis hepática aguda
• Duración <3-6meses
• ALT >1000 U/L casi con seguridad:
• Hepatitis (VHA, VHC, VHB)
• Hepatitis por fármaco o tóxicos
• Hepatitis isquémica
• Suelen presentar síntomas: malestar
general, ictericia dolor HD, nauseas…

25. • VHA, VHC, VHB
• Fármacos/tóxicos
• Hepatitis isquémica (Sd. Bud Chiari, IC, sepsis)
• Alcohol
• Enf. De Wilson
• Hepatitis autoinmune
• Hepatitis por CMV, VEB, VHS
• Hepatitis por gérmenes infrecuentes
(brucella, leptospira, fiebre Q…)

26. Anamnesis dirigida y exploración física
Marcadores virales:
Corregir posibles factores:
- VHA IgM
- Fármacos
- Anti-VHC
- Alcohol…
- HBsAg y anti-VHB IgM
Positivos Negativos
Diagnóstico Derivar al especialista

27. Fallo hepático agudo
Hepatopatía de etiologia poco frecuente
Posibilidad de tratamiento específico: antivirales
Valoración de trasplante

28. Importancia de la Historia clínica
Exploración física
Valorar el aumento de los niveles de transaminasas
(sin valor pronóstico ni de gravedad)
DX etiológico según parámetros analíticos y
serologías, ecografía y en última instancia biopsia.

29. • Fisterra.com/guias-clinicas/hipertransaminasemia
• Rodríguez Leal, M.C.; Pérez Guerrero, P.; Caro Gómez, N.;
Girón González, J.A. Protocolo diagnóstico de la elevación
aguda de transaminasas en pacientes afebriles. Medicine
2012; 11: 557-60 – volumen 11 núm 09.
• Programa de Actualización Nacional de Digestivo
• en Atención Primaria (PANDA). Modulo
• Principios de Medicina Interna. Harrison. 16ª edición.
• Problemas comunes en la práctica clínica: Gastroenterología
y Hepatología. Miguel A. Montoro. AEG, AEEH. 2006
• Protocolos diagnóstico-terapéuticos en patología digestiva.
Servicio de Aparato Digestivo, Hospital General Vall d’Hebrón.
1998.