bloqueos av

 Manifestación de trastornos de la conducción
AV.
Surawicz, B. et al.Chou’s electrocardiography in clinical practice. Elsevier Saunders. 6th ed. Chap. 19. pp 456-480

 Todos los grados de bloqueo pueden ser
intermitentes o persistentes
 El grado de defecto de conducción puede
variar en ocasiones

 Puede existir bloqueos por ejemplo
avanzados o de tercer grado en ausencia de
bloqueos de primer o segundo grado
premonitorios

Enfermedad isquémica
cardíaca
• Con o sin Infarto
Enfermedades
cardíacas infecciosas e
inflamatorias
• AR, LES, esclerodermia,
endocarditis, miocarditis
Enfermedades
infiltrativas
• Amiloidosis, sarcoidosis
Procesos
degenerativos
• Fibrosis y esclerosis de
sistema de conducción
Malformaciones
congénitas
Drogas y toxinas
Trastornos
electrolíticos
Trastornos
neuromiopáticos
• Distrofia muscular
Procedimientos de
ablación quirúrgica o
con catéter
• Trauma, isquemia
Issa ZF.Clinical Arrhythmology and Electrophysiology. A Companion to Braunwald’s Heart Disease. 2nd Ed. Elsevier Saunders. 2012. Cp 9. 175-195

 Síntomas a causa de
 Bradicardia
 Pérdida de sincronía AV
 Síntomas episódicos
 Bloqueos paroxísticos
 Bloqueos avanzados
 Intolerancia al ejercicio, fatiga, marieo, angina,
disnea, síncope.

 Depende de la condición cardiaca subyacente
 Sitio del bloqueo y trastornos de ritmo contribuyen a
pronóstico
 Bloqueo 1er grado
 Excelente pronóstico
 Poca progresión a bloqueo de 3er grado
 Mobitz I
 Generalmente benigno
 Mobitz II
 Alto riesgo de progresión a bloqueo avanzado o completo
 Tercer grado
 Sin marcapasos: malo
 Con marcapasos: depende de enfermedad subyacente

Se manifiesta con PR mayor a 200mseg
Onda P no prematura
Todas las ondas P se conducen pero con
retraso
QRS sigue a onda P posterior a intervalo
PR prolongado y constante

Nodo AV
• Sitio mas común
• 87% de los casos
con QRS angosto
cuando PR es
mayor a
300mseg
Sistema HIS-
Purkinje
en bloqueo de
1er grado +
bloqueo de
rama.
Atrio
• Alargamiento de
onda P

 Se caracteriza por la prolongación sucesiva
del intervalo PR hasta que una onda P se
bloquea
 Fenómeno deWenckebach
 La onda P regresa a su valor de base y la
secuencia comienza de nuevo.
Uribe Arango W. Duque Ramírez M. Medina Durango E. Electrocardiografía y arritmias. P. LA.Export Editores. Colombia. 2005.

 Este tipo de bloqueo usualmente se asocia a
condiciones reversibles
 IAM inferior
 Fiebre reumática
 Betabloqueadores y la digital.

Se observa en los
monitoreos ambulatorios de
24 horas (Holter) durante las
horas de la noche
No tiene implicación
terapéutica.
Paciente asintomático con
este tipo de bloqueo.

Demora en alcanzar los ventrículos
El impulso se demora cada vez más y más en penetrar al nodo
Cada latido sucesivo cae cada vez más cerca del período refractario del nodo AV
El enlentecimiento progresivo

Periodo refractario
relativo anormalmente
largo del nodo AV
Depende del tiempo de
llegada de impulso al
nodo AV
Si llega de manera
temprana al nodo AV
tarda más en
propagarse por el
mismo – PR más largo
Cada impulso atrial
llega cada vez más
temprano
Prolongación del PR
progresiva
Un impulso llega en
periodo refractario
absoluto
No conduce

 El máximo incremento en la prolongación del
intervalo PR ocurre entre el primero y el
segundo ciclo
 En los ciclos subsiguientes el incremento es
cada vez menor

 Acortamiento de los intervalos RR a partir de
la pausa que sigue al latido de escape
 El ciclo largo (que contiene el latido de
escape) es menos de dos veces el ciclo más
corto

Incremento progresivo del PR
Intervalos R-R progresivamente menores
Pausa entre los complejo QRS de la onda P no
conducida que es menor a la suma de dos
intervalos R-R
Acortamiento del intervalo PR después del
bloqueo, comparado con el PR previo al
bloqueo

 Casi siempre en nodo AV con QRS estrecho
 En presencia de bloqueo de rama aun más
probable que se encuentre en nodo AV
 Intervalo PR muy largo, consistente con
bloqueo en nodo AV

Presencia súbita de
una onda P que no
conduce a los
ventrículos
Sin prolongación
previa del intervalo PR
Nivel de bloqueo
usualmente es
infranodal.

 Al menos dos impulsos auriculares regulares
y consecutivos se conducen con el mismo
intervalo PR antes de que se presente la onda
P bloqueada

Intervalo PR
constante
Normal o
prolongado
Todas las
ondas P
conducidas
Falla súbita
de un onda
P por ser
conducida
P-P
constante
Pausa en la
onda P no
conducida
es igual al
doble del
intervalo P-
P

 No se puede diagnosticar si
 La primera P después de un latido bloqueado está
ausente
 Si el intervalo PR que sigue a la pausa es más
corto que los otros intervalos PR

Es menos común que el tipo 1 pero es más grave.
Usualmente se asocia con un patrón de bloqueo
de rama.
En presencia de un bloqueo de rama, puede
progresar a un bloqueo AV completo con síncope

 En la mayor parte de los casos este tipo de
bloqueo se acompaña de síntomas
 Mareo
 Presíncope
 Síncope

 Sistema HIS-Purkinje
 Casi siempre por debajo del nodo AV
 30% en Has de Hiz, resto en las ramas

• Probablemente intranodal2:1 con QRS angosto
• Probablemente intranodal2:1 con QRS ancho
• Sugieren localización intra o infra HisianoPR menor a 160mseg
• Sugieren intranodalPR mayor a 300 mseg
• Sugiere bloqueo intranodal
La presencia de bloqueo de
Wenckebach antes o después
de episodio de bloqueo 2:1

Después de un
complejo PQRS normal
sigue una onda P que
no genera complejo
QRS
Se repite una y otra vez
Por lo tanto no hay
forma de saber si este
bloqueo es tipo Mobitz
I ó Mobitz II

 PR es constante para los latidos conducidos
 Tanto bloqueo tipo 1 y 2 pueden progresar a
2:1
 2:1 puede regresar a tipo 1 o tipo 2

Presencia de dos o más
impulsos auriculares
consecutivos que no
alcanzan los ventrículos
En presencia de
frecuencia auricular
normal
No se presenta latido
de escape
Dos o más ondas P
consecutivas que no se
acompañen de
complejo QRS

 Este tipo de bloqueo se considera como
premonitorio de la inminencia de un bloqueo
AV completo

 Puede ser en nodo AV o sistema His-Purkinje
cuando hay QRS estrecho

 Ninguna onda P conduce hacia los ventrículos
 El ECG muestra disociaciónAV
 Intervalos PP que no coinciden con los intervalos
RR
 Actividad auricular independiente de la ventricular

Ondas P y
complejos QRS
disociados
Cada uno a su
ritmo de
marcapaso
Relación P-R
cambiante
constantemente
Ondas P a través
de todo el ciclo
ventricular
Ritmo atrial
siempre mayor
al ventricular

Causas más
comunes
Enfermedad de
Lev
• Calcificacióndel
sistema de conducción
Enfermedad de
Lenegre
• Cambios
esclerodegenerativos
Producen bloqueo
de rama bilateral.

Cardiomiopatías
Enfermedad isquémica
cardíaca aguda o crónica
Intoxicación digitálica
Combinación de
medicaciones con potente
efecto cronotrópico
negativo
• Betabloqueadores y verapamilo o
amiodarona
Fiebre reumática
El bloqueoAV congénito es
causado por el ataque de
los anticuerpos matemos
anti-Ro sobre el nodo AV y
el sistema de conducción.

Un estímulo vagal aumentado puede desencadenar bradicardia o
bloqueo AV con función normal de los nodos SA y AV.
• Intubación
• Succión
• Aumento de la presión intracraneana
• Aumento marcado de la presión arterial
• Micción
• Defecación
• Arqueadas
• Vómito
• Sueño
Estas bradiarritmias usualmente no requieren tratamiento pero en
caso necesario responden muy bien a la atropina

 La mayoría localizados en nodo AV
 Asociado a IAM, Beta bloqueadores,
bloqueadores de canales de Ca.
 His-Purkinje
 QRS ancho con FC 20 a 40 lpm

 Uno de los marcapasos subsidiarios o
latentes asume el comando de la actividad
eléctrica cardíaca

Si el comando lo toma el
tejido de la unión
• Complejo QRS será de
aspecto y duración
normal (ritmo
idiojuncional)
Si el comando lo toma el
Purkinje ventricular
• Complejo QRS será de
aspecto bizarro y el
intervalo QRS estará
prolongado
• Semejante a una
extrasístole ventricular
(ritmo idioventricular).

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