El documento describe la artritis reumatoide, una enfermedad inflamatoria crónica que causa inflamación y dolor en las articulaciones. Afecta principalmente a las mujeres entre 25-50 años y se caracteriza por inflamación simétrica de las articulaciones pequeñas y grandes. Los síntomas incluyen rigidez matutina, dolor y deformidades en manos y pies. El tratamiento incluye antiinflamatorios y medicamentos inmunosupresores como el metotrexate y el rituximab.

1. ARTRITIS REUMATOIDE
MIP
ANGULO NAVARRO JESUS ENRIQUE

2. QUE ES?
• Es una enfermedad inflamatoria, crónica, autoinmune y sistémica de
etiología desconocida; su principal órgano blando es la membrana
sinovial; se caracteriza por inflamación poliarticular y simétrica de
pequeñas y grandes articulaciones con posible compromiso sistémico
en cualquier etapa de su evolución.

3. EPIDEMIOLOGIA
• 1% de la población mundial.
• Mujer 3:1
• Manifiesta 25-50 años
• Prevalencia incrementa con la edad
• Pariente de 1er grado incrementa el riesgo 16 veces

4. ETIOLOGÍA
• Desconocida
• Predisposición genética del alelo HLA DR4
• Agentes infecciosos: virus Epstein-Barr (EBV), retrovirus,
parvovirus B19, virus de la hepatitis C, Mycobacterium
tuberculosis y proteus.
• Tabaquismo

5. PATOGENIA DE LA AR
• Secreción de citocinas
proinflamatorias
• Presentación del antígeno
• Activación del linfocito T
• Producción de anticuerpos
y autoperpetuación
Pérdida de cartílago
IL-6
Linfocito T
Macrófago
Célula
dendrítica
IL-10TNF-
a
TNF-a
IL-10
FR
Fijación del complemento
Sinovial
inflamada
TNF-α
Linfocito B
IL-6
Linfocito B
Célula
plasmática
FR FR
FR
FR
IL-1
Linfocito B

6. SITIOS AFECTADOS
Articulación % pacientes
MCF, IFP 91
Muñecas 78
Rodillas 64
Hombros 65
Tobillos 50
Pies 43

7. CLÍNICA
• Astenia, anorexia, debilidad generalizada.
• Palidez
• Fiebre baja
• Rigidez matutina mayor a 30 min
• Deformidad de manos y pies dolor
• Nódulos debajo de la piel
• Limitación de mov. en articulaciones

8. DEFORMIDADES ARTICULARES

9. Cuello de cisneDedo en ojal

10. Mano en z
Monoartritis de rodilla

11. EXPLORACIÓN FÍSICA.
Aumento de volumen y eritema
Aumento temperatura
Dolor a la palpación
Disminución de movs-articulares

12. MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
• Cutáneas: nódulos, vasculitis
• Oculares: queratoconjuntivitis
• Respiratorias: derrame, fibrosis
• Cardíacas: derrame, nódulos
• Renales: proteinuria
• Hematológicas: anemia

13. VASCULITIS

14. NODULOS REUMATOIDEOS

15. Al menos cuatro de los siguientes
• Rigidez matutina >1 hora
• Artritis en  3 articulaciones
• Artritis en las manos
• Artritis simétrica
• Nódulos reumatoides
• Factor reumatoide sérico
• Cambios radiográficos
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN
DEL ACR
Presentes durante
al menos 6 semanas

16. Capacidad funcional
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Completamente capaz de
realizar las actividades de la
vida cotidiana (autocuidados,
profesionales y no
profesionales)
Puede realizar tareas de
autocuidados y profesionales,
pero está limitado en las
actividades no profesionales
Puede realizar tareas de
autocuidados, pero está
limitado en las actividades
profesionales y no
profesionales
Capacidad limitada de
realizar los autocuidados
habituales y las
actividades profesionales
y no profesionales

17. CRITERIOS PARA LA REMISIÓN
CLÍNICA
Durante al menos 2 meses consecutivos se
cumplen 5 de los 6 requirimientos:
• La rigidez matutina menor de 15 minutos
• No hay fatiga
• No hay dolor articular
• No hay sensibilidad articular o dolor al
movimiento
• No hay hinchazón de tejidos blandos en las
articulaciones
• VSG menor de 30 mm/hr en las mujeres; 20 mm/hr
en los hombres

18. DIAGNOSTICO
• Historia clínica
• Clínica
• Laboratoriales
• Examen de imagen

19. INDICADORES DE MAL PRONOSTICO EN
AR
• Es difícil predecir la evolución de la AR en cada paciente cuando
comienza la enfermedad
• Se han identificado varios indicadores clave de mal pronóstico
• VSG o Proteina “C” reactiva altas al inicio
• FR positivo
• El genotipo HLA-DR4 se asocia a las formas más graves de AR
• Muchas articulaciones activas
• Lesiones radiológicas precoces
• Circunstancias socioeconómicas adversas y nivel educativo bajo
Genética
Laboratorio
Evaluación
clínica
Otros

20. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
• Aumento de volumen en partes blandas
• Osteoporosis paraarticular
• Erosiones articulares
• Perdida del espacio articular
• Destrucción articular

21. ESTADIOS RADIOLÓGICOS
• I temprano
Rayos x normales o solo osteopenia paraarticular
• II intermedio
Disminución leve del espacio articular y osteoporosis paraarticular.
No deformidades articulares, pero debe haber atrofia muscular.
• III avanzado
Erosiones en los rayos x
Deformidades articulares sin anquilosis
Marcada atrofia muscular
• IV final
Anquilosis

23. TRATAMIENTO
AINEs
Naproxeno 1500mg/d
Piroxicam 20mg/d
Diclofenaco 200mg/d
Indometacina 200mg/d
Meloxicam 15mg/d
Reacciones adversas:
Ulceras pépticas, perforación, hemorragia gi

24. METOTREXATE
 Antineoplásico e inmunosupresor Antagonista del Ácido Fólico
 Interfiere en procesos de síntesis de ADN, reparación y replicación
celular, disminuir el desarrollo de tejidos malignos sin daño
irreversible en tejidos normales.

25. METOTREXATE
 Uniéndose a
Dihidrofolato
Reductasa inhibe
síntesis de
nucleótidos de
Purina y
Timidilato

26. METOTREXATE
• Alivia signos y síntomas
• Retarda la aparición de erosiones y deformidad
• Inhibe colagenasas
• 7.5-20mg semanales
• Respuesta satisfactoria en aprox 70%

27. RECOMENDACIONES SOBRE SEGURIDAD
DEL METOTREXATE
• Debido a potencial hepatotoxicidad: controlar enzimas hepáticas
• Citrato potásico y otros citratos para acidificar orina y prevenir cálculos
renales, pueden reducir niveles plasmáticos y eficacia del MTX
• La toxicidad gástrica se puede evitar mediante ácido folínico (1-5
mg/semana). Reduce sintomatología y colabora en mantenimiento de
función hematopoyética

28. EFECTOS ADVERSOS DEL MTX
• A altas dosis (antineoplásico) suele afectar más al tubo digestivo y al sistema
hematopoyético
• A bajas dosis (AR), mayor afectación pulmonar (fibrosis, neumonías micóticas), hepática
(fibrosis portal, cirrosis) y renal
Ann Intern Med 1997;127:356—64
N Engl J Med 1994;330:1369—75
N Engl J Med 1996;334:1287—91

29. RITUXIMAB
• Anticuerpo monoclonal
quimérico murino/humano,
obtenido por ingeniería genética
• Se une específicamente al
antígeno CD20 del linf B,
induciendo muerte celular via
apopotosis.
• Riesgo de activación de VHB.