La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune crónica que desmieliniza el sistema nervioso central. Se caracteriza por presentar placas desmielinizadas en la sustancia blanca del cerebro y la médula espinal, lo que causa síntomas neurológicos. Existen cuatro formas clínicas de la enfermedad dependiendo de la progresión de los síntomas y brotes. El diagnóstico se realiza mediante resonancia magnética y análisis del líquido cefalorraquídeo, y el trat

1. “El último mundo en lujos” 1912
TITANICO aterrorizar

2. 
Enfermedad autoinmune de carácter
inflamatorio tipo crónico, que desmielinisa
al SNC.

3. 2 de cada 100,000 habitantes en México la
padecen
 Mas incidencia en raza mestiza
 Mas común en mujeres 2:1

Vivir en lugares fríos con poca incidencia de
rayos UV Baja [vitamina D]
 Infecciones virales o bacterianas
 Edad entre 15- 50 años, promedio 30 años.


4. 
I.
Genética
afectación del locus de MHC clase II (HLA-DR2)
I.
II.
25% mas susceptible en gemelos homocigóticos
Polimorfa en receptores ↑IL-2 (pro inflama) e ↓IL-7 (anti inflama)

Ambiente poca radiación UV poca vitamina D

Infecciones: reacción cruzada con péptidos de la mielina
Virales {adenovirus, citomegalovirus, VEB, rubeola, VIH, Sarampión,
herpes virus 6 y Rabia}
Bacterianas {Mycoplasma pneumoniae y Chlamidia pneumoniae}
I.
II.

Inmunológico se asocia al modelo experimental de la encefalomielitis
auto inmunitaria (inmunizar contra proteínas de la mielina)

5. 
Lc T CD4 auto reactivos que reconocen a la
proteína básica de mielina ejemplo:
PLP (proteo lípidos)
II. MAG (mielina asociada a glicoproteína)
III. MOG (mielina asociada a oligodendrocito)
I.

Lc B auto reactivos que sintetizan IG contra
proteínas de MOG

Predominio de citocinas liberadas por:
I.
II.
LcT helper 1 (TNF-α, INF-γ e IL-2) mantienen
respuesta inmune contra oligodendrocitos.
Lc T helper 17 (IL-17) recluta a mas linfocitos

6. Fase activa:
Células pro
inflamatorias (Lc y
Mф) se acumulan
en región peri
vascular de
pequeñas venas.
b) Mф PAS-positivos
ricos en lípidos.
c) Depleción de
oligodendrocitos

a)
Corte histológico teñido con H&E visto con lente de alto
grado.
Se observa infiltrado inflamatorio de tipo crónico de
localización peri vascular, con macrófagos llenos de
inclusión lipídica

7. Fase activa:
Células pro
inflamatorias (Lc y
Mф) se acumulan
en región peri
vascular de
pequeñas venas.
b) Mф PAS-positivos
ricos en lípidos.
c) Depleción de
oligodendrocitos

a)
Corte histológico teñido con H&E visto con lente de bajo grado.
Se observa infiltrado inflamatorio crónico, en región peri vascular
Se observa la depleción de oligodendrocitos

8. 
a)
Fase activa:
Conservación
leve de axones
más depleción de
oligodendrocitos
Corte histológico teñido con método de Cajal y oro sublimado visto con lente de
bajo grado.
Misma lesión se observa la depleción de oligodendrocitos mas una leve
conservación de los axones (negro)

9. Corte histológico del IV
ventrículo teñido con azul
rápido de luxol- PAS para
mielina visto con lente de bajo
grado.
Muestra zonas no teñidas,
indican desmielinizacion.

10. 
a)
b)
c)
Fase inactiva:
Poca o nula mielina.
Disminuyen los oligodendrocitos
Notable astrocitosis y gliosis (cicatrización)

11. 



Placas de diferentes tamaños,
bien circunscritas, deprimidas
e irregulares de color gris
bronceado
Localización peri ventricular
(ángulos
laterales
de
ventrículos laterales)
Áreas de unión entre sustancia
gris-blanca
Localización periacueductal y
piso del IV ventrículo

12. 
Déficit motores:
a)
b)
c)

Déficit sensitivos:
a)
b)

Termo algesia
Parestesias
Déficit cerebeloso:
a)
b)
c)

Paresia
↓ reflejos ROTs
Espasticidad
Ataxia
Nistagmos
Diplopía
Neuritis óptica: afectación
mas común.

13. 
Recurrente- Remitente: brotes bien
definidos, que remiten completa o
parcialmente, no hay
exacerbaciones.

Primariamente- Progresiva:
síntomas donde el inicio no remite
solo disminuye de intensidad y
aumenta discapacidad, no hay
exacerbaciones.

Secundariamente- Progresiva:
inicia como una tipo primaria, pero
hay exacerbación exponencial.

Progresivo- Recurrente:
crecimiento exponencial, mas letal

14. Clínica.
 Imagenologia con resonancia magnética
 Laboratorios:


Citoqimica del LCR (Ac MAG)

15. 
Lesiones
blanquecinas bien
circunscritas de
localización
perventricular.

16. 
Esteroides y ACTH para tratar las
exacerbaciones.

Terapias biológicas mejoradoras de la
enfermedad:
 INF-β inhibe a INFγ
 Mitoxantrona y metrotexate inhibe la síntesis de
ADN y ARN
 Acetato de glatiromero

17.  Robbins y Cotran. (2010). Patología estructural y funcional
(Octava ed.). México: Elsevier Saunders.
 Harrison s. (2010). Neurology in Clinical Medicine.
McGraw-Hill.
 Nitrini, R. (2004). La Neurologia que Todo Médico Debe
Saber. Sao Paulo, Rio de Janeiro, Riberao Preto, Belo
Horizonte: ATHENEU.