Este documento resume la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), incluyendo sus principales causas, factores de riesgo, aspectos fisiopatológicos, signos y síntomas, diagnóstico, clasificación de gravedad, tratamiento farmacológico y no farmacológico, así como el manejo de exacerbaciones agudas. La EPOC es la cuarta causa de mortalidad en los Estados Unidos y la tercera a nivel mundial en 2020, caracterizada por una limitación del flujo de aire no totalmente reversible
Obstrucción progresiva al flujo de aire, no completamente reversible, la cual se acompaña de alteración inflamatoria de los pulmones producida por la inhalación prolongada de humo de cigarrillo u otras partículas o gases nocivos.
Trastorno que se caracteriza por la reducción del flujo espiratorio máximo (obstrucción al flujo aéreo), generalmente asociada al tabaquismo, que no cambia de modo significativo durante meses o años de observación.
Obstrucción progresiva al flujo de aire, no completamente reversible, la cual se acompaña de alteración inflamatoria de los pulmones producida por la inhalación prolongada de humo de cigarrillo u otras partículas o gases nocivos.
Trastorno que se caracteriza por la reducción del flujo espiratorio máximo (obstrucción al flujo aéreo), generalmente asociada al tabaquismo, que no cambia de modo significativo durante meses o años de observación.
Formas de presentacion de la enfermedad en el anciano. Deyanira Trinidad
Definición de la comorbilidad
La coexistencia de dos o más condiciones de largo plazo en un individuo.
Es la regla más que la excepción en la atención primaria y se tornará cada vez más prevalente conforme la población siga envejeciendo
Formas de presentacion de la enfermedad en el anciano. Deyanira Trinidad
Definición de la comorbilidad
La coexistencia de dos o más condiciones de largo plazo en un individuo.
Es la regla más que la excepción en la atención primaria y se tornará cada vez más prevalente conforme la población siga envejeciendo
Hallazgos imagenologicos pulmonares en enfermedades del colágeno.Nadia Rojas
Se realiza una revisión de las enfermedades del colageno asociada a sus principales hallazgos imagenologicos ( radiografía y tomografía de alta resolución).
Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistemico, enfermedad mixta del tejido conectivo, espondilitis anquilosante, dermatomiositis, polimiositis.
El tiotropio es un fármaco broncodilatador anticolinérgico ampliamente utilizado para el tratamiento sintomático de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La eficacia del tiotropio para mejorar la función pulmonar, la calidad de vida y reducir el riesgo de exacerbaciones ha
experimentales de bacteriemias o endotoxemias en chimpancés, en el cual el sistema extrínseco fue bloqueado por la
infusión simultánea con anticuerpos monoclonales, todos
dirigidos contra el factor tisular o factor VII activado. En
estos la generación de trombina inducida por endotoxina y
la conversión de fibrinógeno en fibrina fue completamente
inhibida por bloqueo de la vía extrínseca. La activación de
la coagulación inducida por endotoxinas mostró ser mediada
en parte por el TNFα y por lo menos depende inicialmente
de la activación de la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea [9,24].
Sistema de la proteína C en la sepsis
En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra altamente regulada por un equilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos. Los
principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibidor de la vía
del factor tisular (TFPI). La trombina, formada en el proceso
de coagulación, está íntimamente implicada en la activación
de la proteína C, iniciando un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la formación de la misma trombana. La activación de la proteína C requiere la formación de
un complejo entre la trombina y la trombomodulina. Este
complejo trombina-trombomodulina cataliza la activación
de la proteína C a proteína C activada, este proceso es acelerado si sucede en la proximidad de otra proteína de membrana, el receptor endotelial de la proteína C (EPCR). La
proteína C activada en unión a su cofactor, la proteína S,
hidroliza los factores Va y VIIIa, inhibiendo así la formación de complejos factor XaVIIIa (factor Xasa) y factor XaVa (protrombinasa), respectivamente. Se entiende así que el
equilibrio entre la hemostasia normal y la situación
patológica (caracterizada por una formación anormal de
trombos) está determinado por la actividad dual de la trombina: procoagulante (formación de fibrina y activación de
las plaquetas) y anticoagulante (activación de la proteína C)
[26].
El sistema de la proteína C, tan importante para mantener
una hemostasia normal [27], es disfuncionante en la sepsis,
favoreciendo la instauración de una situación marcadamente
procoagulante. Tres cambios explican la reducción de la
función de la proteína C: a) disminución de la concentración
plasmática de la proteína C, por un aumento de su consumo
en el proceso de la coagulación; b) disminución de la
activación de la proteína C debida a una reducción de la
expresión de trombomodulina en la superficie de la célula
endotelial, y c) disminución de la acción de la proteína C
debida a un aumento del reactante de fase aguda C4bBP,
que se une con gran afinidad a la proteína S, cofactor de la
proteína C.
El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra apoyado por varias observaciones clínicas. Existe una correlación
inversa entre la concentración de proteína C y la mortalidad
en pacientes con sepsis y shock séptico. El tratamiento con
proteína C a
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
2. EPOC
4ta causa de mortalidad E. U.
3er lugar de mortalidad mundial 2020
Limitación del flujo de aire no
totalmente reversible.
Incluye
Enfisema
Bronquitis crónica
3. FACTORES DE RIESGO EPOC
Tabaquismo
Reactividad de las vías respiratorias
Infección de vías respiratorias
Exposición ocupacional
Contaminación atmosférica
Exposición pasiva o secundaria al
humo de tabaco
Consideraciones genéticas (alfa1
antitripsina)
4. OTROS FACTORES DE
RIESGO EPOC
Bajo peso al nacer.
No secreción IgA
Deficiencia de vit A
Grupo sanguíneo A.
7. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
EPOC
OBSTRUCCIÓN DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS
Menor cociente FEV1/FVC
No hay una adecuada respuesta a los
broncodilatadores (-15%)
HIPERINSUFLACIÓN
Incremento del VR y VR/CPT
Progresivo
8. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
EPOC
INTERCAMBIO DE GASES
PaO2 modificación hasta ½ de FEV1
PaCO2 modificación hasta ¼ de FEV1
Hipertensión pulmonar inicio < ¼ de
FEV1
Desigualdad de la relación ventilación
perfusión
9. ASPECTOS PATOLÓGICOS
EPOC
VÍAS RESPIRATORIAS DE GRUESO CALIBRE
Agrandamiento de las glándulas mucosas
Hiperplasia de las células caliciformes
Mayor número de las células caliciformes
Bronquios: metaplasia pavimentosa (Ca)
Menos acción limpiadora mucociliar
Hipertrofia fibra muscular lisa
Hiperreactividad bronquial
Infiltración de neutrófilos
10. ASPECTOS PATOLÓGICOS
EPOC
VÍAS RESPIRATORIAS DE MENOR
CALIBRE
Mayor afección en las de 2 mm y
menor
Metaplasia de células caliciformes
Cambios de cell claras por
mononucleares
Hipertrofia de fibras musculares lisa
11. ASPECTOS PATOLÓGICOS
EPOC
PARÉNQUIMA PULMONAR EN ENFISEMA
Perforación de pared alveolar
Infiltración de macrófagos y CD8
Clasificación
Centroacinar (bronquiolos respiratorios)
Panacinar (alveolar)
18. EXAMEN FISICO EPOC
Normal
Disminución de peso
Signos de tabaquismo crónico
Postura de trípode
Tórax en tonel
Signo de Hoover (etapas avanzadas)
Acropaquia
Cianosis
Sopladores rosados (enfisema)
Congestivos azules (bronquitis)
19. EXAMEN FÍSICO EPOC
Prolongación de la fase espiratoria
Utilización de músculos accesorios
Disminución de la excursión
diafragmática
Sibilancias espiratorias
Disminución del murmullo vesicular
Cor pulmonar
Estado psíquico del enfermo
23. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD
DE LA EXACERBACIÓN
LEVE : MANEJO AMBULTORIO
EPOC leve
Sin peligro la vida del paciente
Sin enfermedad concomitante
Enfermedad concomitante controlada
Sin hospitalizaciones previas (6m)
Apoyo domiciliario
Tolera vía oral
24. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD
DE LA EXACERBACIÓN
MODERADO : URGENCIAS – SALAS
EPOC moderado grave
Hospitalizaciones previas en 6m
Enfermedad concomitante grave
O2 permanente
EPOC leve sin respuesta al tto.
25. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD
DE LA EXACERBACIÓN
MODERADO
Aumento o disnea súbita
Dificultad respiratoria grave en reposo
Aumento de la cianosis
Arritmias recientes
Signos de falla cardiaca
Inestabilidad hemodinámica
26. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD
DE LA EXACERBACIÓN
MODERADO
No tolera la vía oral
Dificultad para el diagnóstico
diferencial
No se puede realizar manejo
domiciliario
27. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD
DE LA EXACERBACIÓN
SEVERO: UCI
Paro respiratorio
Alteración de la conciencia
Signos de dificultad respiratoria
Fatiga muscular
FR mayor 35 RPM
Arritmias graves
Choque
Hipoxemia persistente
Hipercapnia progresiva con acidemia
28. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
LA EXACERBACIÓN
Neumonía
Falla cardiaca
Edema pulmonar
Embolismo pulmonar
Neumotorax
Facturas costales, trauma
Uso inapropiado de medicamentos
33. TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO EPOC
Dejar de fumar
Disminuir exposición a factor de
riesgo
Vacunación contra la influenza
Vacuna neumococica polivalente
Rehabilitación pulmonar
(cardiopulmonar)
34. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO EPOC
FASE ESTABLE
Parches transdérmicos, chicles,
nebulizadores, inhaladores (nicotina)
Oxígeno en hipoxemia crónica
Disminuir síntomas
Disminuir frecuencias e intensidad de las
crisis
Evaluación de la respuesta al
tratamiento
42. ANTIBIOTICOS EPOC
MODERADA O GRAVES
Indicado también en leve que no hay respuesta
B lactámico inhibidor de b lactamasa
Cefalosporinas de 2 o tercera generación
Macrólidos de nueva generación
Fluoroquinolonas con actividad
antisepudomónicas