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EPOCENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
DR. LORENZO CALLISAYA
CIRUGIA GENERAL Y LAPAROSCOPICA
DOCENTE : FISIOPATOLOGIA- CIRUGIA TORAX Y
CARDIOVASCULAR
GOLD Board of Directors : 2017
“La enfermedad pulmonar obstructiva crónica( EPOC) es una
enfermedad frecuente, prevenible y tratable ,que se caracteriza por
unos síntomas respiratorios y una limitación al flujo aéreo persistentes,
que se deben a anomalías de las vías respiratorias o alveolares causadas
generalmente a una exposición importante a partículas o gases
nocivos”
BRONQUIOLO
TERMINAL
BRONQUIOS
ACINO RESPIRATORIO:
-bronquiolos
respiratorios
-conductos
alveolares
-sacos alveolares
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BRONQUIOLO
TERMINAL
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BRONQUIOS
BRONQUIOLO
TERMINAL
ACINO
RESP.
ASMA
EPOC
EPOC VS ASMA
CONCEPTOS
ENFERMEDAD
PULMONAR
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AGUDAS
ASMA: VIA AEREA
EPOC: VIA AEREA Y
PARENQUIMA
PULMONARCRONICAS
Obstrucción variable al
flujo espiratorio, clínico y
espiro métricamente.
PBD(+): mejora en 12% y
200 mL
Provoca destrucción y
remodelación de la
vía aérea y pulmón
ENFISEMA: Destrucción del
acino pulmonar
BRONQUITIS CRONICA: Tos
+ expectoración durante 3
meses consecutivos en por lo
menos durante 2 años
consecutivos.
OBSTRUCCION
La obstrucción es permanente y
progresiva clínico y espiro
métricamente. PBD(-)
EJEMPLO : PX elimina en el primer segundo 3000 mL
3600 mL
SALBUTAMOL: 2 - 4 PUPF
PBD(+) = ASMA3100 mLPBD(-)= EPOC
ASMA: VIAS AEREAS,
clínica variable
EPOC: VIAS AEREAS Y PARENQUIMA
PULMONAR, clínica permanente y
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ETIOLOGIA: EPOC VS ASMA
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AMBIEMTALES
RESPUESTA
INFLAMATORIA
2017Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD (GOLD
2017)
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FACTOR GENETICO: LTh2, Eosinófilos, Mastocitos ,Ig E
FACTOR AMBIENTAL: Alergenos, ejercicio, frío, estrés, partículas
ambientales, risas, infecciones
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INFLAMATORIA:
Hiperreactividad
bronquial
EPOC
FACTOR
GENETICO
FACTOR
AMBIENTAL
CELULAR
PRODUCTOS
QUIMICOS
CEL.INFLAMTORIAS: LTCD8,neutófilos,
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CEL. MESENQUIMATOSAS: sufren apoptosis, no
reparan el daño del tejido
< ANTIPROTEASAS: a1 AT
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PARTICULAS Y GASES:
humo de Cigarrillo,
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INFLAMATORIA:
Destrucción y
remodelación
irreversible y
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FISIOPATOLOGIA: EPOC VS ASMA
EPOC
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LT CD8
NEUTROFILOS
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PROTEASAS
OXIDANTES: su peróxidos,
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PARENQUIMA
PULMONAR
ENFISEMA
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S CRONICA
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Cel.
mesenquimat
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FISIOPATOLOGIA: EPOC VS ASMA
21 RAMIFICACIONES
7: BRONQUIOS: TIENEN
CARTILAGO , NO COLAPSAN
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gracias a las fibras elásticas
ENFISEMA: Destrucción de tabique
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sanguíneos
HIPERTENSION
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COR PULMONAR
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AGUDA: TEP
CAUSA CRONICA:
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DE LA VIA AEREA
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OBSTRUCCION
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CLINICA: EPOC
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SINTOMAS CARDINALES: DISNEA
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SINTOMAS:
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2. Disnea es de
esfuerzo: grandes
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PROGRESIVO
Y
PERMANENT
E
Ejemplo: Calcular el índice tabáquico
de paciente que fuma 20 cig por día
durante 10 años.
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I.T = 10
ESCALA DE VALORACION DE LA DISNEA DEL MRC MODIFICADA
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ESPIROMETRIA
FEV1/FVC = 70%
<
70%
>70%
CON REVESIBILIDA
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OBSTRUCTIVO
NORMAL: FVC normal
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numéricos
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OBSTRUCTIVA
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EPOC ( basada en FEV1 post broncodilatador) - GOLD 2017
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Epoc teoricas

  • 1. EPOCENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA DR. LORENZO CALLISAYA CIRUGIA GENERAL Y LAPAROSCOPICA DOCENTE : FISIOPATOLOGIA- CIRUGIA TORAX Y CARDIOVASCULAR
  • 2.
  • 3. GOLD Board of Directors : 2017 “La enfermedad pulmonar obstructiva crónica( EPOC) es una enfermedad frecuente, prevenible y tratable ,que se caracteriza por unos síntomas respiratorios y una limitación al flujo aéreo persistentes, que se deben a anomalías de las vías respiratorias o alveolares causadas generalmente a una exposición importante a partículas o gases nocivos”
  • 6. EPOC VS ASMA CONCEPTOS ENFERMEDAD PULMONAR 1. CONGENITAS 2. METABOLICA 3. HEMODINAMICAS 4. INFLAMATORIAS 5. NEOPLASICAS 6. ETC. AGUDAS ASMA: VIA AEREA EPOC: VIA AEREA Y PARENQUIMA PULMONARCRONICAS Obstrucción variable al flujo espiratorio, clínico y espiro métricamente. PBD(+): mejora en 12% y 200 mL Provoca destrucción y remodelación de la vía aérea y pulmón ENFISEMA: Destrucción del acino pulmonar BRONQUITIS CRONICA: Tos + expectoración durante 3 meses consecutivos en por lo menos durante 2 años consecutivos. OBSTRUCCION La obstrucción es permanente y progresiva clínico y espiro métricamente. PBD(-)
  • 7. EJEMPLO : PX elimina en el primer segundo 3000 mL 3600 mL SALBUTAMOL: 2 - 4 PUPF PBD(+) = ASMA3100 mLPBD(-)= EPOC ASMA: VIAS AEREAS, clínica variable EPOC: VIAS AEREAS Y PARENQUIMA PULMONAR, clínica permanente y progresivo al flujo espiratorio
  • 8. ETIOLOGIA: EPOC VS ASMA ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL GENETICAMENTE PREDISPUESTOS FACTORES AMBIEMTALES RESPUESTA INFLAMATORIA
  • 9. 2017Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD (GOLD 2017)
  • 10.
  • 11. ASMA FACTOR GENETICO: LTh2, Eosinófilos, Mastocitos ,Ig E FACTOR AMBIENTAL: Alergenos, ejercicio, frío, estrés, partículas ambientales, risas, infecciones RESPUESTA INFLAMATORIA: Hiperreactividad bronquial EPOC FACTOR GENETICO FACTOR AMBIENTAL CELULAR PRODUCTOS QUIMICOS CEL.INFLAMTORIAS: LTCD8,neutófilos, macrófagos CEL. MESENQUIMATOSAS: sufren apoptosis, no reparan el daño del tejido < ANTIPROTEASAS: a1 AT < ANTIOXIDANTES PARTICULAS Y GASES: humo de Cigarrillo, leña, etc. RESPUESTA INFLAMATORIA: Destrucción y remodelación irreversible y progresiva
  • 12.
  • 13. FISIOPATOLOGIA: EPOC VS ASMA EPOC PARTICULAS Y GASES LT CD8 NEUTROFILOS MACROFAGOS PROTEASAS OXIDANTES: su peróxidos, peróxido de hidrógeno DESTRUCCION DEL PARENQUIMA PULMONAR ENFISEMA + REMODELAMIENTO DE VÍA AEREA BRONQUITI S CRONICA Hipertrofia glandular Aumento de células caliciformes Fibrosis de la pared de los bronquiolos Producción de moco Hace que los bronquios no se dilaten oxidantes antioxi dantes a1 AT Cel. mesenquimat osas Obstrucciónalflujoespiratoriopermanenteyprogresivo
  • 14.
  • 15. FISIOPATOLOGIA: EPOC VS ASMA 21 RAMIFICACIONES 7: BRONQUIOS: TIENEN CARTILAGO , NO COLAPSAN 14: BRONQUIOLOS HASTA BRONQUIOLOS TERMINALES: NO TIENEN GLANDULAS, NO TIENEN CARTILAGO; no se colapsan gracias a las fibras elásticas ENFISEMA: Destrucción de tabique alveolares, fibras elásticas y vasos sanguíneos HIPERTENSION PULMONAR COR PULMONAR CAUSA AGUDA: TEP CAUSA CRONICA: EPOC
  • 16. ASMA ESTIMULO LTh2 Eosinófilos Mastocitos IgE HIPERREACTIVIDAD DE LA VIA AEREA 1. Edema 2. > Moco 3. Broncoconstricción 1.Sibilancias 2. Opresión torácica 3. Disnea 4. Tos OBSTRUCCION VARIABLE
  • 17. CLINICA: EPOC EPOC ADULTO > 45 AÑOS + FUMA SINTOMAS CARDINALES: DISNEA + TOS PRODUCTIVA EDAD: Décadas de fumador I.T. ≥ 10 EPOC I.T. ≥ 20 cáncer de pulmón SINTOMAS: 1.Tos productiva todo el día 2. Disnea es de esfuerzo: grandes ,medianos y a pequeño esfuerzo PROGRESIVO Y PERMANENT E Ejemplo: Calcular el índice tabáquico de paciente que fuma 20 cig por día durante 10 años. 20 cig x 10 años 20 I.T = 10
  • 18. ESCALA DE VALORACION DE LA DISNEA DEL MRC MODIFICADA British Medical Research Council Modificado (mMRC)
  • 19. Cuestionario simplificado de la calidad de vida CAT
  • 20. ASMA EDAD < 20 AÑOS NO FUMA SINTOMAS CARDINALES: disnea , tos seca , sibilancias, opresión torácica FACTORES DE RIESGO: Rinitis alérgica , dermatitis SINTOMAS TOS SECA: Nocturna o al despertar DISNEA: intermitente VARIABLE CLINICA: ASMA
  • 22.
  • 23. FEV1/FVC = 70% < 70% >70% CON REVESIBILIDA ASMA SIN REVERSIBILIDAD EPOC OBSTRUCTIVO NORMAL: FVC normal RESTRICTIVO: FVC
  • 24. Valoración de datos numéricos FEV1/FVC < 70%(observado) Alteración ventilatoria OBSTRUCTIVA FEV1 % teórico ≥ 70% (observado) FVC Normal ≥ 80% del teórico Bajo < 80% del teórico Alteración ventilatoria NO OBSTRUCTIVA Espirometría normal PATRON OBSTRUCTIVO/ NO OBSTRUCTIVO(RESTRICTIVO) Y NORMAL
  • 25. CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LA LIMITACION DEL FLUJO AEREO EN LA EPOC ( basada en FEV1 post broncodilatador) - GOLD 2017
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