PRESENTA: ALDO ALEJANDRO CHIU PEREZ
CATEDRATICO: Dra. Ángela Gómez cruz
MH6B
Cardiología clínica.
Indicaciones terapéutica.-
Profilaxis secundaria en tratamiento crónico tras un primer evento
isquémico coronario o cerebrovascular:
- Profilaxis secundaria de INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
- Profilaxis de morbilidad cardiovascular en pacientes que sufren ANGINA
ESTABLE.
- Antecedentes de ANGINA INESTABLE, excepto durante la fase aguda.
- INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA, excepto durante la fase
aguda.
- Profilaxis secundaria de ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)
o ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (ACV), siempre que se hayan
excluido hemorragias intracerebrales. - ANGINA ESTABLE
- ANGINA INESTABLE
- ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
- INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
- INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA
Mecanismo de acción.-
- Antiagregante plaquetario.-
Actúa inhibiendo la síntesis de prostanoides, mediante el bloqueo irreversible
(por acetilación) de la ciclooxigenasa.  impide  síntesis fisiológica de factores
antiagregantes (prostaciclina o PGI2) y proagregantes (tromboxano A2 o TXA2.
Este efecto persiste durante toda la vida de las plaquetas (aproximadamente 10
días).
Farmacología.-
- Absorción: Vía (Oral): La biodisponibilidad de los salicilatos es del 80-100
%.
- El ácido acetilsalicílico se transforma en su principal metabolito activo, el
ácido salicílico, durante y después de la absorción.
- Distribución: Se detecta en líquido cefalorraquídeo y sinovial.
- El ácido salicílico atraviesa la barrera placentaria y pasa a la leche materna.
- Metabolismo: Sufre amplio metabolismo hepático.
- El ácido salicílico procede de la hidrólisis del ácido acetilsalicílico.
- Principales metabolitos.-
- Ácido salicílico + glicina (ácido salicilúrico)
- Los glucurónidos del ácido salicílico (salicilfenol-glucurónido y
salicilacetil-glucurónido)
- Ácido gentísico y su conjugado con la glicina, producidos por la
oxidación del ácido salicílico.
- mucosa digestiva
- hígado
- plasma
Ácido
acetil
salicílico
Desacetilación
Ácido
salicilico
- Eliminación.-
- Orina
- ácido salicilúrico (80%)
- forma de glucurónidos como salicilfenol-glucurónido y
salicilacetil-glucurónido (15%).
- V ½.- 15-20 mins.
Reacciones adversas.-
 Anafilaxia, angioedema, cefalea, confusión, congestión nasal, disnea,
dispepsia, dolor abdominal erupciones exantemáticas, espasmo bronquial,
exceso de sudoración, gastritis, hematemesis, hemorragia gastrointestinal,
hepatitis, Hipoprotrombinemia, insuficiencia renal, mareo, melena, nauseas,
nefritis tubulointersticial aguda, rinitis, síndrome de reye, sordera, tinitus,
ulcera duodenal, ulcera gástrica, urticaria, vómitos
-Digestivas: frecuentes: dispepsia, dolor
abdominal, nauseas, vomitos, gastritis, ulcera duodenal, ulcera
gastrica, hemorragia gastrointestinal (melena, hematemesis).
- hepáticas: poco frecuentes: hepatitis particularmente en pacientes
con artritis juvenil.
- respiratorias: frecuentes: espasmo bronquial
paroxístico,disnea,rinitis,congestion nasal.
- alérgicas/dermatológicas: frecuentes: urticaria, erupciones
exantematicas, angioedema.
Dosis y vía de administración.-
 Ads.- 80-325 mg/dia.
- Profilaxis secundaria de infarto de miocardio: 75-160 mg una vez al día.
- Profilaxis de morbilidad cardiovascular en pacientes que sufren angina de
pecho estable: 75-160 mg una vez al día.
- Antecedentes de angina de pecho inestable, excepto durante la fase aguda:
75-160 mg una vez al día.
- Angioplastia coronaria, excepto durante la fase aguda: 75-160 mg una vez al
día.
- Profilaxis secundaria de ataques isquémicos transitorios (AIT) y accidentes
cerebrovasculares isquémicos (ACV): 5-325 mg una vez al día.
Contraindicaciones.-
- Alergia a salicilatos
- Alteraciones de la coagulación
- Déficit de vitamina k
- Hemofilia
- Hemorragia gastrointestinal
- Hipoprotrombinemia
- Ulcera péptica

Aspirina

  • 1.
    PRESENTA: ALDO ALEJANDROCHIU PEREZ CATEDRATICO: Dra. Ángela Gómez cruz MH6B Cardiología clínica.
  • 2.
    Indicaciones terapéutica.- Profilaxis secundariaen tratamiento crónico tras un primer evento isquémico coronario o cerebrovascular: - Profilaxis secundaria de INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. - Profilaxis de morbilidad cardiovascular en pacientes que sufren ANGINA ESTABLE. - Antecedentes de ANGINA INESTABLE, excepto durante la fase aguda. - INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA, excepto durante la fase aguda. - Profilaxis secundaria de ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT) o ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (ACV), siempre que se hayan excluido hemorragias intracerebrales. - ANGINA ESTABLE - ANGINA INESTABLE - ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO - INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO - INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA
  • 3.
    Mecanismo de acción.- -Antiagregante plaquetario.- Actúa inhibiendo la síntesis de prostanoides, mediante el bloqueo irreversible (por acetilación) de la ciclooxigenasa.  impide  síntesis fisiológica de factores antiagregantes (prostaciclina o PGI2) y proagregantes (tromboxano A2 o TXA2. Este efecto persiste durante toda la vida de las plaquetas (aproximadamente 10 días).
  • 4.
    Farmacología.- - Absorción: Vía(Oral): La biodisponibilidad de los salicilatos es del 80-100 %. - El ácido acetilsalicílico se transforma en su principal metabolito activo, el ácido salicílico, durante y después de la absorción. - Distribución: Se detecta en líquido cefalorraquídeo y sinovial. - El ácido salicílico atraviesa la barrera placentaria y pasa a la leche materna.
  • 5.
    - Metabolismo: Sufreamplio metabolismo hepático. - El ácido salicílico procede de la hidrólisis del ácido acetilsalicílico. - Principales metabolitos.- - Ácido salicílico + glicina (ácido salicilúrico) - Los glucurónidos del ácido salicílico (salicilfenol-glucurónido y salicilacetil-glucurónido) - Ácido gentísico y su conjugado con la glicina, producidos por la oxidación del ácido salicílico. - mucosa digestiva - hígado - plasma Ácido acetil salicílico Desacetilación Ácido salicilico
  • 6.
    - Eliminación.- - Orina -ácido salicilúrico (80%) - forma de glucurónidos como salicilfenol-glucurónido y salicilacetil-glucurónido (15%). - V ½.- 15-20 mins.
  • 7.
    Reacciones adversas.-  Anafilaxia,angioedema, cefalea, confusión, congestión nasal, disnea, dispepsia, dolor abdominal erupciones exantemáticas, espasmo bronquial, exceso de sudoración, gastritis, hematemesis, hemorragia gastrointestinal, hepatitis, Hipoprotrombinemia, insuficiencia renal, mareo, melena, nauseas, nefritis tubulointersticial aguda, rinitis, síndrome de reye, sordera, tinitus, ulcera duodenal, ulcera gástrica, urticaria, vómitos
  • 8.
    -Digestivas: frecuentes: dispepsia,dolor abdominal, nauseas, vomitos, gastritis, ulcera duodenal, ulcera gastrica, hemorragia gastrointestinal (melena, hematemesis). - hepáticas: poco frecuentes: hepatitis particularmente en pacientes con artritis juvenil. - respiratorias: frecuentes: espasmo bronquial paroxístico,disnea,rinitis,congestion nasal. - alérgicas/dermatológicas: frecuentes: urticaria, erupciones exantematicas, angioedema.
  • 9.
    Dosis y víade administración.-  Ads.- 80-325 mg/dia. - Profilaxis secundaria de infarto de miocardio: 75-160 mg una vez al día. - Profilaxis de morbilidad cardiovascular en pacientes que sufren angina de pecho estable: 75-160 mg una vez al día. - Antecedentes de angina de pecho inestable, excepto durante la fase aguda: 75-160 mg una vez al día.
  • 10.
    - Angioplastia coronaria,excepto durante la fase aguda: 75-160 mg una vez al día. - Profilaxis secundaria de ataques isquémicos transitorios (AIT) y accidentes cerebrovasculares isquémicos (ACV): 5-325 mg una vez al día.
  • 11.
    Contraindicaciones.- - Alergia asalicilatos - Alteraciones de la coagulación - Déficit de vitamina k - Hemofilia - Hemorragia gastrointestinal - Hipoprotrombinemia - Ulcera péptica