Está rodeada por una fina capsula de tejido conjuntivo que envía tabiques
hacia el interior del parénquima para delimitar parcialmente los lobulillos
irregulares.
Las unidades funcionales de la tiroides son los
folículos secretores. Un folículo tiroideo es un
compartimiento de aspecto quístico, más o
menos esferoidal, que tiene una pared
formada por un epitelio cubico simple
(epitelio folicular)
Los folículos contienen un material gelatinoso denominado coloide. La
superficie apical de las células foliculares está en contacto con el coloide
y la superficie basal está apoyada sobre una lámina basal típica.
GLANDULATIROIDES
Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
EPITELIO FOLICULAR
Células foliculares
o principales
Células
parafoliculares o
células C.
Produce hormonas
tiroideas T3 y T4.
Citoplasma basal basófilo
pálido y un núcleo
esferoidal con un
nucléolo prominente
Situadas en el epitelio
folicular y por dentro de la
lámina basal del folículo
Secretan calcitonina, una
hormona que regula el
metabolismo del calcio.
Las células C son pálidas y se
distribuyen en forma de
células solitarias o en
cúmulos celulares pequeños
Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
LA FUNCIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES ES
INDISPENSABLE PARA EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO
NORMALES
Tiroxina (t4) y
triyodotironina
(T3):
Son sintetizadas
por las células
foliculares.
Regulan el
metabolismo
e influyen sobre el
crecimiento y el
desarrollo
corporales.
La secreción de
estas hormonas
está regulada
por la TSH.
Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
LA FUNCIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES ES INDISPENSABLE PARA
EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMALES
Calcitonina
(tirocalcitonina)
Son sintetizadas
por las células
parafoliculares
(cels C).
La secreción de la
calcitonina esta
regulada por la
concentración de
calcio en sangre.
Disminuye la
calcemia
Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
BOCIO COLOIDE
El crecimiento del tiroides, o
bocio, es la manifestación más
frecuente de la enfermedad
tiroidea. Los bocios difusos y
multinodulares reflejan una
alteración en la síntesis de
hormona tiroidea, provocada
con frecuencia por un déficit
dietético de yodo.
Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
Trastornos de la síntesis de hormona
tiroidea
incremento compensador de la TSH
sérica
Hipertrofia e hiperplasia de las células
foliculares tiroideas
Aumento de tamaño de la glándula
tiroides
BOCIO DIFUSO Y MULTINODULAR
Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
El incremento compensatorio en la masa funcional
de la glándula puede compensar el déficit
hormonal, asegurando un estado metabólico
eutiroideo en la gran mayoría de los individuos. Si el
trastorno subyacente es lo suficientemente grave
(p. ej., trastorno congénito biosintético), las
respuestas compensatorias pueden ser inadecuadas
para superar el trastorno de la síntesis hormonal
provocando un hipotiroidismo con bocio. El grado
de agrandamiento tiroideo es proporcional al nivel
ya la duración del déficit hormonal tiroideo.
BOCIO DIFUSO Y MULTINODULAR
Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
BOCIO ENDÉMICO
Los bocios se producen con distribución endémica y
esporádica.
El bocio endémico se produce en zonas geográficas
donde el suelo, el agua y el aporte alimentario contienen
pocas cantidades de yodo. El término endémico se utiliza
cuando el bocio está presente en más del 10% de la
población de una zona concreta . Esto es particularmente
frecuente en zonas montañosas del mundo, incluyendo el
Himalaya y los Andes. Con la mayor disponibilidad de
suplementos de yodo en la dieta, la frecuencia y la
gravedad de los bocios endémicos han disminuido
significativamente.
Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
El bocio esporádico ocurre con menor frecuencia que el bocio
endémico. La enfermedad es más frecuente en mujeres que
en varones, con un pico de incidencia en la pubertad o en la
etapa de adulto joven, donde existe un incremento fisiológico
de demanda de T4 . El bocio esporádico puede deberse a
diversas causas:
 la ingestión de sustancias que interfieren con la síntesis de
hormonas tiroideas en algún nivel, un exceso de calcio y de
verduras pertenecientes a la familia Brassicaceae
(crucíferas) (p. ej., coles, coliflor, coles de Bruselas y nabos).
 Defectos hereditarios enzimáticos que interfieren con la
síntesis de hormonas tiroideas (bocio dishormogénico) . Sin
embargo, en la mayoría de los casos, la causa del bocio
esporádico no está aclarada.
BOCIO ESPORÁDICO
Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
MORFOLOGÍA
Microscópicamente, el epitelio folicular puede ser hiperplásico en estadios precoces
de la enfermedad o aplanado y cuboide durante períodos de involución . En estos
períodos, el coloide es abundante.
Con el tiempo, los episodios recurrentes de hiperplasia e involución se combinan para
producir un agrandamiento más irregular del tiroides, denominado bocio
multinodular. Prácticamente, todos los bocios simples de larga duración se convierten
en bocios multinodulares. Pueden ser no tóxicos o pueden inducir tirotoxicosis (bocio
tóxico multinodular).
En la mayoría de los casos, la hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares
tiroideas inducidas por TSH produce inicialmente un agrandamiento difuso y simétrico
de la glándula (bocio difuso).
Si aumenta la ingesta dietética de yodo, o si disminuye la demanda de hormonas
tiroideas, el epitelio folicular estimulado involuciona para formar una glándula
agrandada rica en coloide (bocio coloide). La superficie de corte del tiroides en estos
casos es generalmente marrón, algo vidriosa y traslúcida.
Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
Los bocios multinodulares son glándulas multilobuladas
asimétrica mente agrandadas, que pueden alcanzar tamaños
masivos. Al corte, se encuentran nódulos irregulares que
contienen cantidades variables de coloide marrón gelatinoso.
Los cambios regresivos son bastante frecuentes, sobre todo
en lesiones antiguas, e incluyen áreas de fibrosis, hemorragia,
calcificación y cambios quísticos. El aspecto microscópico
incluye folículos ricos en coloide revestidos por un epitelio
plano inactivo, y zonas de hipertrofia e hiperplasia epitelial
folicular acompañadas por los cambios regresivos citados
anteriormente.
MORFOLOGÍA
Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Las características clínicas dominantes del bocio son las debidas al
efecto masa del aumento de tamaño glandular. Además de los
problemas cosméticos obvios del agrandamiento de una masa
tiroidea.
 el bocio puede producir una obstrucción de la vía aérea, disfagia y
compresión de los grandes vasos del cuello y de la parte superior de
tórax
 En una minoría de pacientes, un nódulo hiperfuncionante (tóxico)
puede desarrollarse en un bocio de larga duración, provocando un
hipertiroidismo.
 Con menor frecuencia, el bocio puede asociarse a una evidencia
clínica de hipotiroidismo. Los bocios son también clínicamente
significativos por su capacidad de enmascarar o simular trastornos
neoplásicos del tiroides.
Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
Bocio
Bocio

Bocio

  • 2.
    Está rodeada poruna fina capsula de tejido conjuntivo que envía tabiques hacia el interior del parénquima para delimitar parcialmente los lobulillos irregulares. Las unidades funcionales de la tiroides son los folículos secretores. Un folículo tiroideo es un compartimiento de aspecto quístico, más o menos esferoidal, que tiene una pared formada por un epitelio cubico simple (epitelio folicular) Los folículos contienen un material gelatinoso denominado coloide. La superficie apical de las células foliculares está en contacto con el coloide y la superficie basal está apoyada sobre una lámina basal típica. GLANDULATIROIDES Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
  • 4.
    EPITELIO FOLICULAR Células foliculares oprincipales Células parafoliculares o células C. Produce hormonas tiroideas T3 y T4. Citoplasma basal basófilo pálido y un núcleo esferoidal con un nucléolo prominente Situadas en el epitelio folicular y por dentro de la lámina basal del folículo Secretan calcitonina, una hormona que regula el metabolismo del calcio. Las células C son pálidas y se distribuyen en forma de células solitarias o en cúmulos celulares pequeños Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
  • 5.
    LA FUNCIÓN DELA GLÁNDULA TIROIDES ES INDISPENSABLE PARA EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMALES Tiroxina (t4) y triyodotironina (T3): Son sintetizadas por las células foliculares. Regulan el metabolismo e influyen sobre el crecimiento y el desarrollo corporales. La secreción de estas hormonas está regulada por la TSH. Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
  • 6.
    LA FUNCIÓN DELA GLÁNDULA TIROIDES ES INDISPENSABLE PARA EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMALES Calcitonina (tirocalcitonina) Son sintetizadas por las células parafoliculares (cels C). La secreción de la calcitonina esta regulada por la concentración de calcio en sangre. Disminuye la calcemia Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
  • 9.
    BOCIO COLOIDE El crecimientodel tiroides, o bocio, es la manifestación más frecuente de la enfermedad tiroidea. Los bocios difusos y multinodulares reflejan una alteración en la síntesis de hormona tiroidea, provocada con frecuencia por un déficit dietético de yodo. Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
  • 10.
    Trastornos de lasíntesis de hormona tiroidea incremento compensador de la TSH sérica Hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares tiroideas Aumento de tamaño de la glándula tiroides BOCIO DIFUSO Y MULTINODULAR Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
  • 11.
    El incremento compensatorioen la masa funcional de la glándula puede compensar el déficit hormonal, asegurando un estado metabólico eutiroideo en la gran mayoría de los individuos. Si el trastorno subyacente es lo suficientemente grave (p. ej., trastorno congénito biosintético), las respuestas compensatorias pueden ser inadecuadas para superar el trastorno de la síntesis hormonal provocando un hipotiroidismo con bocio. El grado de agrandamiento tiroideo es proporcional al nivel ya la duración del déficit hormonal tiroideo. BOCIO DIFUSO Y MULTINODULAR Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
  • 12.
    BOCIO ENDÉMICO Los bociosse producen con distribución endémica y esporádica. El bocio endémico se produce en zonas geográficas donde el suelo, el agua y el aporte alimentario contienen pocas cantidades de yodo. El término endémico se utiliza cuando el bocio está presente en más del 10% de la población de una zona concreta . Esto es particularmente frecuente en zonas montañosas del mundo, incluyendo el Himalaya y los Andes. Con la mayor disponibilidad de suplementos de yodo en la dieta, la frecuencia y la gravedad de los bocios endémicos han disminuido significativamente. Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
  • 13.
    El bocio esporádicoocurre con menor frecuencia que el bocio endémico. La enfermedad es más frecuente en mujeres que en varones, con un pico de incidencia en la pubertad o en la etapa de adulto joven, donde existe un incremento fisiológico de demanda de T4 . El bocio esporádico puede deberse a diversas causas:  la ingestión de sustancias que interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas en algún nivel, un exceso de calcio y de verduras pertenecientes a la familia Brassicaceae (crucíferas) (p. ej., coles, coliflor, coles de Bruselas y nabos).  Defectos hereditarios enzimáticos que interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas (bocio dishormogénico) . Sin embargo, en la mayoría de los casos, la causa del bocio esporádico no está aclarada. BOCIO ESPORÁDICO Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
  • 14.
    MORFOLOGÍA Microscópicamente, el epiteliofolicular puede ser hiperplásico en estadios precoces de la enfermedad o aplanado y cuboide durante períodos de involución . En estos períodos, el coloide es abundante. Con el tiempo, los episodios recurrentes de hiperplasia e involución se combinan para producir un agrandamiento más irregular del tiroides, denominado bocio multinodular. Prácticamente, todos los bocios simples de larga duración se convierten en bocios multinodulares. Pueden ser no tóxicos o pueden inducir tirotoxicosis (bocio tóxico multinodular). En la mayoría de los casos, la hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares tiroideas inducidas por TSH produce inicialmente un agrandamiento difuso y simétrico de la glándula (bocio difuso). Si aumenta la ingesta dietética de yodo, o si disminuye la demanda de hormonas tiroideas, el epitelio folicular estimulado involuciona para formar una glándula agrandada rica en coloide (bocio coloide). La superficie de corte del tiroides en estos casos es generalmente marrón, algo vidriosa y traslúcida. Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
  • 15.
    Los bocios multinodularesson glándulas multilobuladas asimétrica mente agrandadas, que pueden alcanzar tamaños masivos. Al corte, se encuentran nódulos irregulares que contienen cantidades variables de coloide marrón gelatinoso. Los cambios regresivos son bastante frecuentes, sobre todo en lesiones antiguas, e incluyen áreas de fibrosis, hemorragia, calcificación y cambios quísticos. El aspecto microscópico incluye folículos ricos en coloide revestidos por un epitelio plano inactivo, y zonas de hipertrofia e hiperplasia epitelial folicular acompañadas por los cambios regresivos citados anteriormente. MORFOLOGÍA Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
  • 16.
    CARACTERISTICAS CLÍNICAS Las característicasclínicas dominantes del bocio son las debidas al efecto masa del aumento de tamaño glandular. Además de los problemas cosméticos obvios del agrandamiento de una masa tiroidea.  el bocio puede producir una obstrucción de la vía aérea, disfagia y compresión de los grandes vasos del cuello y de la parte superior de tórax  En una minoría de pacientes, un nódulo hiperfuncionante (tóxico) puede desarrollarse en un bocio de larga duración, provocando un hipertiroidismo.  Con menor frecuencia, el bocio puede asociarse a una evidencia clínica de hipotiroidismo. Los bocios son también clínicamente significativos por su capacidad de enmascarar o simular trastornos neoplásicos del tiroides. Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición