El documento presenta información sobre el cáncer de estómago, incluyendo su definición, factores de riesgo como la infección por Helicobacter pylori y la dieta, mecanismos carcinogénicos como la liberación de interleucinas, lesiones precancerosas como la gastritis crónica atrófica, y estadísticas sobre casos en países de América Latina.

1. •ALVA JARA, P edro Marcelo
•RAMOS RODRIGUEZ, Melanie Maira

2. 1. INFORME
2. PRESENTACION
3.VIDEO
4. BLOG
5. PUBLICACIONES

3. CANCER DE
ESTOMAGO

4. INDICE
1. DEFINICIÓN
2. ETIOLOGÍA
3. PATOGENIA
3.1. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
3.2. MECANISMOS CARCINOGÉNICOS
4. LESIONES DEL CÁNCER GÁSTRICO
4.1. GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA
4.2. DISPLASIA INTESTINAL
4.3. ANEMIA PERNICIOSA
4.4. PÓLIPOS GÁSTRICOS

5. 1. DEFINICION
 Representa el 90 – 95% de casos.
 Segunda en cuanto a frecuencia.
 Primera en casos de mortalidad

6. FACTORES DE RIESGO
1. Infección gástrica por Helicobacter pylori.
2. Edad avanzada.
3. Alimentación pobre en frutas y verduras.
4. Alimentación alta en sal o comidas ahumadas o en
conserva.
5. Antecedentes familiares de cáncer de estómago.
6. Tabaquismo.

7. 2. ETIOLOGIA
- Menor ingesta de
alimentos naturales
- Déficit de vitamina
C y E
- Aumento de nitritos
en la dieta
- Consumo de alcohol
y tabaco
FACTORES
DIETETICOS O
AMBIENTALES - Aneuploidia en el
ADN
- Disminución de
oncogenes
- Mutación de genes
(RAS)
MECANISMO
S GENETICOS

9. 3. PATOGENIA
• Infección por Helicobacter
Pylori
• Factores dietéticos y
ambientales
• Bajo nivel socioeconómico
y sanitario

10. 3.1. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
• Alta cantidad
de anticuerpos
en zonas de alta
incidencia
• Efecto dañino
en el epitelio
gástrico
.Menor incidencia
por contagio de
H.Pylori
• Elevada
mortalidad por
contagio de
H.Pylori.
• Infectados por
H.Pylori antes
de los 10 años
• Colonización
durante
décadas

11. ALTERACION DE LA SECRECION
GASTRICA
Lesion toxica directa
sobre las celulas
parietales
Infeccion aguda
Hipoclorhidria
Infeccion cronica
Reduccion de la
somatostatina antral
Hipergastrinemia
Hiperclorhidria

12. 3.2 MECANISMOS CARCINOGENICOS
. Migracion de leucocitos polimorfonucleares.
• Los leucocitos son activados por factores citotoxicos de
las H.Pylori.
. Liberacion de interleucinas ( IL-8).
• El H. pylori provoca la activación de PMN.
La alteración del ADN puede dar lugar a la
inactivación de genes supresores de
oncogénes.

13. FACTORES DEVIRULENCIA DE H. PYLORI
PROMOTORES DE LA
COLONIZACIÓN
INDUCTORES DEL DAÑOTISULAR
Motilidad Lipopolisacáridos (LPS)
Ureasa Factores activadores y reclutadores de
leucocitos
Inducción de Hipoclorhidria Proteínas Cag A yVac A
Adherencia Proteínas de choque térmico
ATP asa del tipo P.

14. 4. LESIONES DEL CÁNCER GÁSTRICO
4.1. GASTRITIS
CRÓNICA ATRÓFICA
 Precursor más
importante de
carcinoma gástrico.
 Aproximadamente el
94.8%. de carcinomas
gástricos tempranos
está presente en casi la
totalidad de los
pacientes con cáncer
gástrico.

15. 4.2. DISPLASIA
INTESTINAL
GRAVE
MODERADA
LEVE
• Son lesiones
neoplasicas, que una
vez confirmadas
necesitan tratamiento
quirurgico
• Es mas periodico
• Solo requiere
confirmación y
control evolutivo

16. 4.3. ANEMIA PERNICIOSA
cursa con hipo o
aclorhidria y se
ha considerado
como una lesión
preneoplásica.
La gastritis
crónica atrófica
tipoA, de
localización en
cuerpo y fundus
y etiología
autoinmune

17. 4.4. PÓLIPOS GÁSTRICOS
Los adenomas son quienes
presentan un reconocido
riesgo de degeneración
maligna, especialmente si
sobrepasan los 2 cm. de
diámetro.
El carcinoma muy raramente
se desarrolla a partir de un
pólipo hamartomatoso.

18. ÍNDICE DE CASOS DE CÁNCER DE
ESTÓMAGO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS
PAIS HOMBRES MUJERES NIÑOS
ECUADOR 5236 1252 1034
BOLIVIA 3658 1853 2102
VENEZUELA 2653 847 1009
PERU 3648 1765 747
ARGENTINA 8045 3484 844
TOTAL 23240 9201 5736

19. 0
1000
2000
3000
4000
5000
6000
7000
8000
9000
PAIS
HOMBRES
MUJERES
NIÑOS

20. GRACIAS